Стафилококк и себорейный дерматит
Себорейный дерматит
Себорейный дерматит – это болезнь сальных желез. Людям, которые хотят узнать больше информации о заболевании себорейный дерматит, что это, может подсказать специальная медицинская литература. На страницах медицинских периодических изданий также можно увидеть фото данного заболевания.
Дерматит могут спровоцировать различные факторы:
• механическое воздействие;
• химические и термические ожоги;
• негативное воздействие ультрафиолетовых лучей;
• укусы животных и т. д.
Что такое себорейный дерматит на голове?
Данное заболевание сопровождают следующие изменения кожного покрова:
• припухлость;
• отечность;
• покраснение;
• выпадение волос (на месте повреждения покрова кожи головы);
• сильный зуд;
• пузырьки разного размера (они наполняются жидкостью, не имеющей ярко выраженного оттенка);
• жжение и т. д;
• у больных часто наблюдается повышение температуры тела.
Современная медицина дает определение следующим категориям себорейного дерматита:
• жидкой;
• густой;
• смешанной.
Жидкая форма себореи развивается на покрове кожи головы под воздействием электромагнитного излучения. Данное заболевание могут также спровоцировать стрессы и депрессии.
При жирной (жидкой) форме себореи больные жалуются на:
• слипание волос даже при тщательном ежедневном уходе;
• выпадение волос;
• полное либо частичное облысение.
При густой себорее у больных наблюдается:
• воспаление протоков сальных желез;
• появление перхоти;
• появление угрей и т. д.
При смешанной себорее у пациентов наблюдаются следующие проявления:
• покраснения кожи;
• появляется жжение и сильный зуд;
• волосяной покров начинает редеть;
• появляется угревая сыпь, очаги воспаления и т. д.
Что может послужить толчком для появления себорейного дерматита?
Себорейный дерматит проявляется под воздействием следующих факторов:
• на фоне перенесенных стрессов;
• на фоне смены места жительства, когда человек попадает в другие климатические условия;
• после сильных физических нагрузок (особенно когда человек ведет сидячий образ жизни) и т. д.
Себорейный дерматит может развиваться у людей, которые перенесли серьезные заболевания:
• повреждения позвоночника;
• парезы;
• экземы и другие кожные заболевания;
• параличи и т. д.
Существуют некоторые заболевания, которые сопровождает себорейный дерматит. К ним можно отнести болезнь Паркинсона. Плохая наследственность также может спровоцировать проявление данного заболевания.
Себорейный дерматит головы часто развивается у людей, у которых ослаблена иммунная система. Состояние нервной системы также оказывает непосредственное влияние на развитие данного образования. Если человек постоянно испытывает стресс, дискомфорт, и его состояние можно охарактеризовать как депрессивное, он относится к группе риска заболеть данным заболеванием. Если пациент не примет срочные меры и не обратится за помощью к специалистам, болезнь может привести к тяжким последствиям.
Себорейный дерматит: симптомы
Какие имеет себорейный дерматит признаки и симптомы? Данное заболевание характеризуется тем, что его симптоматика проявляется постепенно. У пациентов наблюдается медленное, но уверенное прогрессирование себореи.
Они испытывают следующие симптомы:
• сильный зуд кожного покрова;
• покраснение отдельных участков кожи;
• появление бляшек, границы которых имеют четкие контуры;
• кожа покрывается жирными чешуйками;
• появление липких корок;
• повышение температуры;
• в местах повреждения кожного покрова наблюдается жжение;
• образование на коже трещин, из которых постоянно сочится прозрачная жидкость, и т. д.
Дерматит может развиваться:
• на волосистой части головы;
• себорейный дерматит в ушах, лечение которого дерматологом назначается после консультации с ЛОРом;
• на коже лица.
На сегодняшний день участились случаи заболевания себорейным дерматитом детей младшего и школьного возраста. Это можно объяснить тем, что юные пациенты ежедневно испытывают большую психическую и эмоциональную нагрузку дома, на уроках, на улице и т. д.
Дерматит себорейный, проявившийся на участках головы с обильной волосяной растительностью, сопровождает следующая симптоматика:
• образование плотных корок;
• шелушение на кожном покрове головы;
• появление перхоти;
• образование чешуек белого либо желтого цвета;
• истончение волос;
• выпадение волос;
• полное либо частичное облысение и т. д.
При несвоевременном лечении себорейного дерматита может наблюдаться прогрессирование данного заболевания.
Эта стадия болезни имеет следующие симптомы:
• наблюдается усиленное шелушение;
• происходит уплотнение чешуек;
• образуются корочки медово-желтого оттенка;
• на коже головы образуются покраснения.
Данная стадия себорейного дерматита должна лечиться опытным специалистом и находиться под постоянным медицинским контролем. Больному, даже после излечения, проводят различные контрольные обследования.
Себорейный дерматит: причины и лечение
Себорейный дерматит от чего бывает, может рассказать медицинская справочная литература.
По имеющимся данным, причиной развития этого заболевания могут стать следующие факторы:
• стрептококки;
• стафилококки;
• различные бактерии и грибки, областью обитания которых являются сальные железы.
Себорейный дерматит часто проявляется на волосяной части головы. Это объясняется тем, что на этой области кожного покрова наблюдается максимальное количество сальных желез и волосяных фолликулов. Данное заболевание может развиваться не только на волосяной части головы. Его проявления можно встретить на тех местах кожного покрова, на которых присутствуют сальные железы. Поэтому даже на гладкой коже может прогрессировать данное заболевание.
Себорейный дерматит, причины которого могут иметь как наследственный, так и приобретенный характер, тяжело протекает при следующих заболеваниях:
• болезни желудочно-кишечного тракта;
• отиты;
• тонзиллиты;
• кариес;
• хронические инфекции;
• синусит и т. д.
Это заболевание излечимо, и при проведении своевременной терапии больной может быстро вернуться к нормальной жизни.
Себоррейный дерматит: лечение
Больным, которым был диагностирован себорейный дерматит, лечение должен назначать узкопрофильный специалист. Дерматологи, выбирая лечебную методику, обычно отдают свое предпочтение этиотропной терапии, включающей различные медикаментозные средства.
При данной методике назначают следующие медицинские препараты:
• противогрибковые (низорал, миконазол и т. д.);
• мази, состав которых содержит гормоны;
• антибактериальные препараты.
Для пациентов, у которых диагностирован дерматит себорейный, лечение должно включать:
• аппликации (на основе растительного масла);
• кератолитические мази;
• шампуни, состав которых включает кератолитические элементы и цинк, и т. д.
Лечение данного заболевания должно проводиться под контролем дерматолога, так как неправильно назначенная терапия либо самолечение и бесконтрольное использование средств народной медицины могут привести к частичному или полному облысению. Лечащий врач правильно рассчитает дозировку медицинских препаратов и назначит те лекарства и специальные средства, которые нужны конкретному пациенту.
При прогрессировании себорейного дерматита многие больные жалуются на запоры. Лечащий врач должен назначить слабительные препараты, которые нормализуют процесс дефекации. Больным также назначается единоразово антигельминтный препарат, который эффективно уничтожает как личинки, так и яйца глистов. При профилактике гельминтов врачами обычно назначается левамизол. Данное лекарственное средство способно оказывать еще и иммунологическое действие на организм больного.
Средства от себорейного дерматита
Себорейный дерматит должен лечиться при задействовании современных методик и эффективных медицинских препаратов. Пациенты должны регулярно мыть голову специальными шампунями и другими средствами, обладающими лечебным эффектом. Использование лечебных шампуней должно быть ежедневным, вплоть до полного исчезновения симптомов данного заболевания.
Их состав должен содержать следующие элементы:
• циклопирокс;
• сульфид селена;
• деготь;
• салициловую кислоту;
• кетоконазол;
• цинк пиритон.
Больным дерматитом рекомендуется совершать ежедневные прогулки на свежем воздухе. Также им нужно избегать стрессовых ситуаций, сменить нервную работу. При необходимости пациентам могут назначаться успокоительные препараты, способные восстановить их нервную систему.
Себорейный дерматит: питание
Заболевание себорея (дерматит) успешно лечится при соблюдении пациентом правильного рациона.
Врачи рекомендуют ежедневно употреблять следующие продукты:
• мясо (отварное);
• овощи (отварные и тушеные);
• кисломолочные продукты (кефир, творог, ряженку, простоквашу и т. д.);
• фрукты.
Большую пользу организму больного принесут продукты, содержащие:
• витамины А, В, С;
• цинк;
• селен.
Больные, которым диагностирован себорейный дерматит, должны полностью исключить из своего рациона следующие продукты, которые могут провоцировать развитие кожных заболеваний и аллергические реакции:
• шоколад (черный, молочный, белый);
• сахар и его заменители;
• мед;
• конфеты;
• печенья, пирожные и другие кондитерские изделия;
• варенья и джемы;
• жирную, жареную, острую и пряную пищу;
• сладкие газированные напитки;
• алкоголесодержащие напитки и т. д.
Рацион больного себорейным дерматитом должен быть низкокалорийным и полезным.
Куда нужно обращаться при появлении любых изменений на кожном покрове?
При обнаружении признаков и первичной симптоматики себорейного дерматита больным нужно срочно обратиться за помощью к специалистам нашей клиники, которые проведут полный комплекс диагностических мероприятий и назначат конструктивное лечение. Наши высококвалифицированные дерматологи на протяжении многих лет успешно лечат различные кожные заболевания.
Наш медицинский центр имеет отлично оснащенное отделение, старший и младший персонал которого специализируется на лечении кожных заболеваний. Врачи нашей клиники длительное время изучают себоральный дерматит. При его лечении ими задействуются все современные методики и последние медицинские достижения.
На территории нашего медицинского центра работает лаборатория, которая выполняет все существующие анализы. Серобейный дерматит является заболеванием, требующим постоянного лабораторного обследования. Благодаря нашей клинике, больные могут постоянно контролировать свое заболевание.
На официальном сайте нашей клиники пациенты могут ознакомиться с информацией, которая касается ценовой и учетной политики. Воспользовавшись контактными телефонами, больные могут записаться на прием к выбранному узкопрофильному специалисту.
Золотистый стафилококк может усугублять атопический дерматит
Данные датских ученых показывают, что вариации CC-типа S. aureus связаны со вспышками заболевания.
Давно установлено, что есть связь между тяжестью атопического дерматита и колонизацией кожи S. aureus.
Датские ученые исследовали вариацию CC-типа S. aureus и связали это с серьезностью заболевания, свойствами кожного барьера и мутациями гена филаггрина.
Они отобрали 101 взрослого пациента с диагнозом «атопический дерматит». Бактериальные мазки были взяты на начальном этапе и при последующем наблюдении за пораженной кожей.
Пациенты были охарактеризованы по степени тяжести заболевания (SCORAD), свойствам кожного барьера (TEWL, pH) и мутации филаггрина.
Вариации CC-типа были связаны с увеличением SCORAD на 10,7 балла, также был отмечен более высокий уровень рН кожи.
Данные указывают на то, что вариации CC-типа S. aureus связаны со вспышками заболевания.
АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ У ДЕТЕЙ. Осложненные формы
Атопический дерматит из-за своей высокой распространенности у детей, раннего начала и быстрого формирования хронических форм представляет собой одну из актуальнейших проблем педиатрии. Кожа больных атопическим дерматитом обсеменена различными микроорган
Атопический дерматит из-за своей высокой распространенности у детей, раннего начала и быстрого формирования хронических форм представляет собой одну из актуальнейших проблем педиатрии.
Кожа больных атопическим дерматитом обсеменена различными микроорганизмами (табл.1), количество которых значительно выше, чем на коже здоровых детей. Так, например, золотистый стафилококк (Staphylococcos aureus) высевается с кожи больных атопическим дерматитом в 80—100% случаев.
В последние годы золотистому стафилококку отводят ключевую роль в механизмах развития атопического дерматита. Согласно распространенной в настоящее время гипотезе, возникновение этого заболевания объясняется колонизацией кожи золотистым стафилококком, секретирующим токсины-суперантигены, которые вызывают поликлональную активацию Т-лимфоцитов и макрофагов, продуцирующих провоспалительные цитокины и модулирующих развитие иммунного ответа при атопическом дерматите.
Суперантигены золотистого стафилококка, а также стрептококков, вирусов, микоплазм активируют Т-лимфоциты путем прямого взаимодействия с TCR-Vb-цепью и молекулами МНС II класса. Золотистый стафилококк вырабатывает суперантигены, представленные энтеротоксинами SEA-D и токсинами токсического шокового синдрома TSST-1. Они действуют не только как антигены, но и как аллергены, вызывая образование IgE-антител.
В сыворотке у 57% больных атопическим дерматитом были обнаружены специфические IgE-антитела к SEA, SEB, ТSSТ-1. Большинство из этих пациентов были носителями токсигенных штаммов S. аuereus. Обнаружено, что пациенты, страдающие атопическим дерматитом, сенсибилизированные к SEB, имели более высокую активность заболевания.
Присутствие экзотоксинов в коже провоцирует высвобождение биологически активных веществ (медиаторов) из тучных клеток и возникновение зуда, экскориаций. Токсины могут связывать специфические IgE-антитела на поверхности клеток Лангерганса, что ведет к дальнейшей активации специфических Т-клеток.
Штаммы S.auereus высвобождают не только токсины с активностью суперантигенов, но и термолабильные токсины, такие как a-токсин, известный как цитолизин, а также стимулируют высвобождение из них TNF-α, способных повреждать эпидермальные клетки.
Суперантигены золотистого стафилококка, проникая в эпидермис и дерму, вызывают у больных атопическим дерматитом повреждение поверхностных слоев липидов кожи и нарушение рогового слоя эпидермиса. Как только кожа больных атопическим дерматитом теряет кореальный слой, рецепторы дермального фибронектина открываются, что ведет к повышению адгезии золотистого стафилококка и плотности колонизации кожи, которая коррелирует с воспалением на коже. В итоге снижается антибактериальная активность кожных покровов, нарастает недостаточность местного иммунитета, что является одной из причин развития инфекции на коже. С другой стороны, стафилококковый энтеротоксин В, стимулируя Т-лимфоциты у больных атопическим дерматитом, усиливает экспрессию Fas-рецепторов, вызывает их апоптоз. Все это может индуцировать недостаточность клеточного иммунитета.
Недостаточность системного и местного иммунитета, наличие входных ворот из-за расчесывания вследствие кожного зуда и развития экскориаций, особенности состояния водно-липидной пленки и рогового слоя эпидермиса — это наиболее частая причина инфекционных осложнений атопического дерматита. Развитие инфекционных осложнений, имеющих бактериальную, вирусную и грибковую этиологию, является одной из особенностей атопического дерматита (табл. 2).
При осложнении кожи бактериальной инфекцией (пиодермией) процесс может иметь как локальный, так и распространенный характер.
Клинические особенности стафилококковых пиодермий определяются тем, что стафилококк обычно располагается в устье потовых, сальных, апокриновых желез и волосяных фолликулов. Первичным высыпным элементом стафилококковой инфекции является остеофолликулярная пустула. При распространении воспалительного процесса в глубину волосяного фолликула с захватом глубоко лежащих тканей развивается фолликулит — острое гнойное воспаление воронки сально-волосяного фолликула. Когда в процесс вовлекаются сальная железа и окружающая подкожно-жировая клетчатка, возникает фурункул. Наличие нескольких фурункулов расценивается как фурункулез. Примерами локальной инфекции, вызываемой золотистым стафилококком у детей старшего возраста, могут служить стафилогенное импетиго (остеофолликулит), фолликулит, фурункул, карбункул, гидроаденит. У новорожденных в силу анатомо-физиологических особенностей строения кожи и желез стафилококки вызывают развитие везикулопустулеза, множественные абсцессы.
Стафилококковое импетиго (остеофолликулит) проявляется на любом участке кожного покрова, где имеются пушковые, щетинистые или длинные волосы.
Фурункулы, карбункулы, гидроаденит — достаточно редко встречающиеся стафилококковые осложнения атопического дерматита, которые легко диагностируются по характерным клиническим признакам, течению процесса и своеобразной локализации.
Стафилококковый везикулопустулез у детей раннего возраста характеризуется возникновением диссеминированных поверхностных везикулопустул, наполненных серозным и серозно-гнойным содержимым. Высыпания располагаются на коже туловища, верхних и нижних конечностях, в области волосистой части головы, крупных складок. В течение нескольких дней появляются свежие гнойнички, постепенно подсыхающие в корочки. Процесс сопровождается субфебрильной температурой, недомоганием. У ослабленных детей инфекция легко распространяется по поверхности и в глубину, возможна трансформация в множественные абсцессы, флегмону.
Множественные абсцессы (псевдофурункулез) — острое гнойное воспаление потовых желез. Начинается заболевание с образования плотных узелков в подкожной клетчатке. Кожа над ними не изменена, нормальной окраски, подвижна. Через 2 дня узелок увеличивается. Кожа приобретает застойно- красный оттенок, инфильтрируется. В центре узла определяется флуктуация. При вскрытии абсцесса выделяется гной. Из-за отсутствия некроза и некротического стержня этот процесс получил название «псевдофурункулез». Заболевание сопровождается повышением температуры, лейкоцитозом, увеличенной СОЭ.
Стрептококковые инфекции кожи — различные виды стрептококкового импетиго (фликтена, вульгарная эктима и рожистое воспаление).
Стрептококковое импетиго (фликтена) — самая распространенная форма стрептодермии у детей, отличается высокой контагиозностью. Первичным элементом являются пузырьки (фликтены) с прозрачным содержимым и дряблой покрышкой, имеется тенденция к их периферическому росту и слиянию. Размеры пузырьков варьируют от просяного зерна до горошины. В процессе эволюции фликтены подсыхают в тонкую серозную или серозно-гнойную корочку, расположенную на отечно-гиперемированном основании. Стрептококковое импетиго часто сопровождается зудом. Наиболее часто стрептококковое импетиго локализуется на открытых частях тела — лице, верхних конечностях, реже на туловище. При распространенном и выраженном процессе стрептодермия может скрывать кожные высыпания атопического дерматита.
Анулярный стоматит, заеда стрептококковой этиологии диагностируются при расположении в углах рта фликтен, которые быстро вскрываются, образуя розовые, слегка влажные эрозии или трещины с обрывками эпидермиса на периферии.
Стрептококковая инфекция кожи в основном имеет поверхностный характер. Однако могут развиться и более глубокие инфильтративные поражения. К ним относятся вульгарная эктима и рожистое воспаление, которые, однако, при атопическом дерматите наблюдаются достаточно редко.
Чаще всего при атопическом дерматите встречаются пиодермии смешанной стрептостафилококковой этиологии, среди них наиболее распространено вульгарное стрептостафилококковое импетиго.
Вульгарное стрептостафилококковое импетиго развивается после короткого продромального периода с легким повышением температуры и появлением чувства жжения в местах будущих высыпаний. На покрасневшей, слегка отечной коже возникает фликтена, содержимое которой быстро мутнеет. Через несколько часов содержимое пузырька становится гнойным. Покрышка пузырька вскрывается, образуя эрозию, а отделяемое пузырька ссыхается в желтоватые корки.
В ряде случаев при атопическом дерматите вторичная инфекция может быть связана с грамотрицательными палочками — Pseudomonas aeruginosa, реже Proteus. Они вызывают язвы, паронихии, инфекции межпальцевых промежутков.
При хронических паронихиях почти всегда отмечается сопутствующая инфекция Candida albicans, при которой поражается ногтевое ложе. Инфекция в межпальцевых промежутках, вызванная грамотрицательными бактериями, может оказаться довольно тяжелой. Характеризуется она сильным шелушением, мацерацией и гиперкератозом.
Наиболее частая разновидность вирусных осложнений атопического дерматита — герпес простой. Клиническая картина заболевания характеризуется появлением отечной эритемы различной степени интенсивности на любом участке кожных покровов и слизистых оболочек. На фоне эритемы быстро возникают сгруппированные пузырьки размером от 1 мм до 3—4 мм с напряженной покрышкой и серозными прозрачным содержимым. Количество элементов варьирует от единичных до нескольких десятков. При слиянии пузырьков образуются плоские, напряженные, многокамерные пузыри. Через несколько дней содержимое пузырьков мутнеет, они вскрываются с образованием эрозий. Через 3—5 дней на месте спавшихся пузырьков и эрозий образуются медово-желтые рыхлые корочки. Обычно герпес локализуется на коже лица (окружность рта, красная кайма губ, крылья носа, реже — кожа щек, ушных раковин, лба, век). Нередко высыпания герпеса наблюдаются на коже гениталий, ягодиц, бедер, поясницы, пальцев рук, на слизистой оболочке рта, глотки, небе, миндалинах, конъюнктиве. Характерным поражением слизистой оболочки полости рта является афта. Заболевание протекает по типу острого инфекционного процесса с повышением температуры и выраженным нарушением общего состояния. Отмечается увеличение региональных лимфатических узлов.
Среди герпетических осложнений АД следует выделить герпетиформную экзему Капоши — одну из наиболее тяжелых форм простого герпеса, которая часто развивается у детей с АД через 1—2 недели после контакта с больным герпесом. Проявляется она наличием сгруппированных, диссеминированных, эритематозно-пустулезных, булезных, папуловезикулезных или везикуло-пустулезных элементов с западением в центре. На слизистых оболочках образуются многочисленные афты. Болезнь протекает тяжело, с лихорадкой, явлениями интоксикации. У отдельных больных могут наблюдаться менингиальные явления, желудочно-кишечные расстройства, пневмонии, абсцессы на коже.
Наиболее частыми возбудителями грибковых инфекций кожи у детей с АД являются дерматофиты и дрожжеподобные грибы рода Candida. Они вызывают различные проявления кандидоза, среди которых выделяют поверхностный (интертригинозный) кандидоз кожи, кандидоз гладкой кожи, кандидоз углов рта, кандидозные онихии и паронихии, кандидозные поражения слизистых оболочек (молочница).
Поверхностный кандидоз характеризуется наличием эритематозно-отечных участков с везикулами, серопапулами и пустулами. Экссудативные элементы быстро вскрываются с образованием эрозий, имеющих белесоватый налет. В глубине складки имеются небольшие трещины и наблюдается скопление белесоватой кашицеобразной массы.
Кандидоз углов рта характеризуется появлением в углах рта шелушения, поперечных трещин, покрытых серозно-гнойными корочками, участков мацерации с серовато-белым.
Патогенез осложненных форм атопического дерматита тесно связан с состоянием иммунной системы организма ребенка. Многочисленные исследования показали, что иммунная недостаточность, нарушение рогового слоя и водно-липидной мантии эпидермиса, наличие входных ворот для инфекции, дисбаланс аутофлоры кожи с преобладанием золотистого стафилококка и кандида являются причинами развития инфекционных осложнений атопического дерматита.
Терапия атопического дерматита у детей является многокомпонентной. Она включает в себя этиотропную и патогенетическую терапию. Носит индивидуальный характер и зависит от возраста ребенка, тяжести и стадии заболевания, а также наличия сопутствующих системных и местных проявлений.
Этиотропная терапия АД заключается в элиминации причинно-значимых факторов или уменьшении контакта с ними. Неотъемлемой частью этиотропной терапии АД является организация рационального диетического питания. Хорошо продуманные фармакотерапия и наружная терапия являются залогом успешного лечения атопического дерматита у детей.
Терапия осложненных инфекцией форм атопического дерматита предусматривает использование системных и местных антимикробных средств.
Все поверхностные и ограниченные формы стрептостафилококковой инфекции требуют наружной терапии. Пиогенные элементы вскрываются, эрозии обрабатываются 1—2%-ным раствором анилиновых красителей, а затем применяются местные антибактериальные средства. Для этого используют наружно мази, содержащие эритромицин, линкомицин, гарамицин. Высокую терапевтическую эффективность при стрептостафилококковой инфекции оказывает мазь бактробан, предназначенная для местного применения. Бактробан воздействует также на грамотрицательные микроорганизмы. Мазь наносят на пораженный участок до 3 раз в сутки. Продолжительность курса лечения составляет до 10 дней.
Антибиотики местного действия при атопическом дерматите следует назначать в комбинации с топическими кортикостероидами. Это обусловлено тем, что монотерапия местными антибиотиками часто приводит к обострению воспалительного процесса и способствует развитию на поверхности кожи кандидозной флоры. Применение же комбинированных местных препаратов, содержащих антибиотики и кортикостероидные средства, обеспечивает более выраженный терапевтический эффект при осложненных инфекцией формах атопического дерматита (в зарубежной литературе это явление получило название стероидсберегающего эффекта. К таким комбинированным препаратам относят целестодерм с гарамицином, оксикорт, полькортолон ТС, дипрогент.
Как показали клинические исследования, S.aureus может быть элиминирован с кожи больных атопическим дерматитом только при использовании сильных топических кортикостероидов. Стимуляция Т-клеток может быть снижена антибиотиками со стероидсберегающим эффектом. В то же время лечение детей оральным цефтином в ходе двойного слепого плацебо-контролируемого исследования показало определенное снижение колонизации S.aureus, что, однако, не облегчало течения атопического дерматита.
При распространенных и глубоких пиодермиях назначается общее лечение. Если нет возможности определения чувствительности микрофлоры, назначаются антибиотики широкого спектра действия.
Препаратами первого выбора в отношении золотистого стафилококка являются оксациллин и цефалоспорины I поколения. При устойчивости этих антибиотиков к штаммам стафилококка используют амоксициллин/клавуланат. Однако у детей с атопическим дерматитом и при наличии у ребенка аллергии на препараты из группы пенициллинов они не применяются. В таких случаях назначают линкомицин или его синтетический аналог — кландомицин. При наличии метициллинрезистентных штаммов золотистого стафилококка применяют ванкомицин или рифампицин.
При стрептококковых инфекциях кожи назначают эритромицин, кландамицин или линкомицин. В легких случаях препараты назначают внутрь, при тяжелых — парентерально.
При инфекциях кожи, вызванных грамотрицательными бактериями, назначают пенициллины (амоксициллин/клавуланат), цефалоспорины III поколения. При необходимости их комбинируют с аминогликозидами II (гентамицин, тобрамицин) и III поколений (амикацин).
При назначении системных антибактериальных препаратов следует помнить о риске обострения кожного процесса и возможном развитии побочных реакций.
При кандидозной инфекции кожи местно назначается нистатиновая мазь или пимафуцин в виде 2%-ного крема 1—2 раза в день. Возможно применение и других местных препаратов — микозолон, микосептин, микоспор, тридерм. При распространенных формах используют противогрибковые препараты общего действия — нистатин, амфотерицин В, дифлюкан.
При сочетанном поражении кожи больных атопическим дерматитом S. aureus и Candida высокоэффективен многокомпонентный препарат тридерм, содержащий кортикостероид — бетаметазона дипропионат, антибиотик — гентамицин сульфат и фунгицид азольного ряда — клотримазол. Применение комбинированного препарата тридерма позволяет всегда быть уверенным в высокой эффективности лечения, учитывая тот факт, что использование при лечении больных с осложненным АД препаратов, в состав которых не входит антимикотик, часто ведет к активизации Candida, использование же только противогрибковых препаратов при кандидозной инфекции не исключает возможности развития пиококковых осложнений. Состав тридерма позволяет воздействовать и на бактериальную, и на грибковую инфекцию одновременно. Тридерм выпускается в форме мази и крема, назначается 2 раза в сутки, разрешен к применению у детей начиная с двухлетнего возраста.
Выбор препаратов с антимикробной активностью у детей с атопическим дерматитом должен осуществляться с учетом индивидуальной чувствительности и характера кожного процесса.
В. А. Ревякина, доктор медицинских наук, профессор
Научный центр здоровья детей РАМН
Инфицирование стафилококком пораженной кожи детей с атопическим дерматитом Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»
Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Кудрявцева А.В., Морозова О.А., Саввина Ю.А.
The article presents the findings on the staphilococcus infection of the skin lesions in children with Atopic Dermatitis at various disease stages. The study has shown that in the illness acute phases the skin is exposed to massive staphilococcus colonization. Due to the outer glucocorsteroids treatment the skin infection with staphilococcus aureus decreases significantly, resulting in the patient’s state improvement. The use of a cosmetic cream in AD remission stage allows not only to keep the skin in a good condition but to prevent its secondary colonization with staphilococcus aureus as well as the disease recurrence.
Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Кудрявцева А.В., Морозова О.А., Саввина Ю.А.,
The staphylococcal infection of skin lesions in children with atopic dermatitis
The article presents the findings on the staphilococcus infection of the skin lesions in children with Atopic Dermatitis at various disease stages. The study has shown that in the illness acute phases the skin is exposed to massive staphilococcus colonization. Due to the outer glucocorsteroids treatment the skin infection with staphilococcus aureus decreases significantly, resulting in the patient’s state improvement. The use of a cosmetic cream in AD remission stage allows not only to keep the skin in a good condition but to prevent its secondary colonization with staphilococcus aureus as well as the disease recurrence.
Текст научной работы на тему «Инфицирование стафилококком пораженной кожи детей с атопическим дерматитом»
Инфицирование стафилококком пораженной кожи детей
с атопическим дерматитом
А.В. Кудрявцева, О.А. Морозова, Ю.А. Саввина ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва
The staphylococcal infection of skin lesions in children with atopic dermatitis
A.V. Kudryavtseva, O.A. Morozova, Yu.A. Savvina
The article presents the findings on the staphilo-coccus infection of the skin lesions in children with Atopic Dermatitis at various disease stages. The study has shown that in the illness acute phases the skin is exposed to massive staphilococcus colonization. Due to the outer glucocorsteroids treatment the skin infection with staphilococcus aureus decreases significantly, resulting in the patient’s state improvement. The use of a cosmetic cream in AD remission stage allows not only to keep the skin in a good condition but to prevent its secondary colonization with staphilo coccus aureus as well as the disease recurrence.
В последние десятилетия наблюдается рост заболеваемости атопическим дерматитом (АтД) во всем мире. Ранний дебют заболевания, его хроническое течение, формирование непрерывно рецидивирующих форм заставляют специалистов искать причины, способствующие более тяжелому течению болезни.
АтД — одно из наиболее распространенных заболеваний у детей, сопровождающееся сильным кожным зудом, нарушением сна, снижением социальной адаптации. Это мультифакториальное заболевание, дебют которого, характер течения и степень тяжести зависят от взаимодействия предрасполагающих причин и пусковых факторов окружающей среды. Патогенетической основой заболевания является изменение функциональной активности иммунной системы, нарушение кожного барьера и повышенная чувствительность к некоторым аллергенам, в том числе и инфекционной природы. Проникновение аллергенов в кожу приводит к запуску процесса сенсибилизации, развитию аллергического воспаления с участием таких иммунокомпетентных клеток, как
дендритные клетки, Т-лимфоциты, кератиноциты, тучные клетки и эозинофилы [1, 2].
В настоящее время найдены причины нарушения барьерной функции кожи, играющей важную роль в патогенезе АтД. Наряду с повышенной сухостью кожных покровов, возникающей вследствие трансэпидермальной потери воды и нарушения потоотделения, у больных с АтД выявляется высокая чувствительность рецепторов кожи к метахолину, отсутствует натуральная защитная гидролипидная пленка, препятствующая прямому контакту антигенов окружающей среды с роговым слоем. Важную роль сегодня специалисты отводят ключевому белку — филаггрину, участвующему в дифференцировке клеток эпидермиса с формированием барьера кожи [3]. Соединяя кератин и стимулируя апоптоз кератиноцитов в корнеальной зоне, филаггрин препятствует трансэпидермаль-ной потере жидкости [4, 5]. Обнаружение мутации гена, кодирующего филаггрин (FLG), позволило, по существу, расшифровать один из генетических маркеров предрасположенности к развитию АтД [6].
Среди внешних факторов, способных поддерживать обострение АтД, наряду с пищевой аллергией, ирритантами, аэроаллергенами и стрессом не последнюю роль играют инфекционные агенты -бактерии, вирусы и грибы [7]. Они не только усугубляют воспалительный процесс, но и способствуют сенсибилизации организма. По данным разных авторов, более чем у 25-35% больных течение АтД осложняет стафило- и стрептостафило-дермия, нередко выявляют вирусные поражения кожи (до 25%), кандидоз слизистых оболочек и складок кожи (7-15%) [8-10].
Исследованию инфицирования стафилококком кожных покровов больных с АтД посвящено большое число научных работ как в нашей стране, так и за рубежом. Показано, что более чем в 80% случаев пораженную кожу больного колонизирует золотистый стафилококк (ЗС), у штаммов которо-
го обнаруживаются энтеротоксинпродуцирующие свойства, более выраженные у больных с тяжелым течением АтД [11].
Лечение АтД направлено на разрешение аллергического воспаления кожи. Современная стратегия наружного лечения строится на использовании стероидных и нестероидных топических противовоспалительных препаратов в период обострения АтД и косметических средсв в период ремиссии болезни. Проведение наружной противовоспалительной и противорецидивной терапии позволяет поддерживать кожные покровы в хорошем состоянии, смягчая, увлажняя кожу и влияя на различные биохимические, физико-химические и морфологические процессы, происходящие в ней. Использование косметических средств при АтД патогенетически целесообразно. Устранение сухости кожи, снижение трансэпидермальной потери воды ведет к восстановлению барьерной функции кожи и способности ее противостоять инфицированию золотистым стафилококком, что снижает риск возникновения очередного обострения. Исходя из этого, можно предполагать, что предотвращение повторной колонизации кожи золотистым стафилококком наряду с сохранением кожи в хорошем состоянии может являться маркером эффективности проводимой терапии в остром периоде заболевания и в период ремиссии АтД.
Целью работы было изучить особенности колонизации штаммами стафилококка пораженной кожи детей с различными проявлениями ато-пического дерматита в период обострения заболевания до и после проведения наружного лечения глюкокортикостероидными (ГКС) препаратами, а также на фоне применения косметического крема «Лостерин».
Материалы и методы. Было обследовано 28 больных с АтД. Диагностировали АтД по критериям, предложенным J. Hanifin и G. Rajka (1980) [12]. Для оценки степени тяжести АтД использовали следующие критерии: длительность обострения и ремиссии, распространенность поражения [13]. У всех пациентов учитывали распространенность, локализацию патологического процесса, наличие экссудации и зуда, реакцию регионарных лимфатических узлов. Выраженность кожных проявлений оценивали по полуколичественной шкале SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis).
Средний возраст больных составил 4,4±0,7 лет (от 3 месяцев до 15 лет). Средняя продолжительность АтД приблизительно совпадала со средним возрастом больных в связи с ранним дебютом болезни и составила 4,2±0,5 лет. Распределение больных в зависимости от тяжести течения заболевания было следующим: 10 (35,7%) больных с легким течением, 11 (39,3%) со среднетяжелым и 7 (26,9%) — с тяжелым течением заболевания. Из них 18 детей обследованы в период обострения и ремиссии АтД, 28 — в период ремиссии заболевания. При изучении характера распределения больных в зависимости от формы заболевания отмечено, что у 7 больных (25%) диагностирована эрите-матосквамозная форма с лихенизацией, у 16 больных (57,1%) — эритематосквамозная форма, у 4 (14,3%) — лихеноидная и у одного (3,6%) — экссу-дативная [13]. Средний показатель индекса SCO-RAD в период обострения АтД был равен 65,4±6,5, в период ремиссии — 25,4±2,5.
Наружное лечение в период обострения проводилось ГКС-препаратами среднего класса биологической активности [14]. Спустя 2 недели назначался крем «Лостерин» 3 раза в день в течение двух недель. Мазок с пораженной кожи для выявления стафилококка брали до начала терапии ГКС, через 2 недели после проведенного курса лечения и через 2 недели на фоне применения крема «Лостерин».
Для выделения стафилококков проводили посев исследуемого материала на 5% кровяной агар с сердечно-мозговым экстрактом и плотную элективную питательную среду — маннитол-соле-вой агар. Посевы инкубировали 18-24 часа при 35 0С. Через 18-24 часа изучали культуральные и морфологические (микроскопия мазков, окрашенных по Граму) свойства выросших колоний. В дальнейшем проводилось выделение чистой культуры и постановка теста для определения плазмо-коагулазы. Видовая идентификация стафилококков осуществлялась методом прямого белкового профилирования с помощью MALDI-TOF масс-спетрометрии, серии FLEX, Bruker Daltonic GmbH, Германия. Чувствительность к антибактериальным препаратам определялась на автоматическом микробиологическом анализаторе Walkaway 96 plus, Siemens Healthcare Diagnostics, Германия. Степень обсемененности кожи S. aureus оценивали полуколичественным методом (коли-
АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ/ ATOPIC DERMATITIS
Таблица 1. Выделение золотистого стафилококка с пораженных кожных покровов у детей с АтД на фоне наружного лечения
Вид стафилококка, инфицирующего кожные покровы Период обострения n= 18 Подострый период n=28 Период ремиссии n=28
Золотистый стафилококк n=14 (77,8%) n=8 (28,6%) n=3 (10,7%)
Коагулазоотрицательный стафилококк n= 6 (33,3%) n=6 (21,4%) n=9 (32,1%)
ЗС + КОС n= 3 (16,7%) n=4 (14,3%) n=1 (3,6%)
Нет роста n=2(11,1%) n=17 (60,7%) n=19 (67,9%)
чество колониеобразующих единиц на чашку Петри — КОЕ/чашка).
Полученные результаты обработаны методами вариационной статистики пакета Microsoft office EXCEL 2007 и программ Statistica 6,0 WINSTAT 4,3 и SPSS v 15.0. Для сопоставления эмпирического распределения признака с теоретическим (гипотетическим) распределением в работе использовался критерий согласия ^-Пирсона. Проверялась гипотеза H0 о равенстве эмпирического и гипоте-
Результаты исследования. Проведенное исследование показало, что обострение АтД сопровождалось колонизацией пораженных кожных покровов золотистым стафилококком в 77,8% случаев (в 14 из 18 случаев) (таблица 1), коагула-зоотрицательными штаммами стафилококков (КОС) — в 33,3% случаев. При изучении резистентности выделенного ЗС и эпидермального стафилококка к антибиотикам (таблица 2) отмечено, что чаще всего бактерии были устойчивы к пенициллиновой группе и проявляли 100%-ную
тического распределения исследуемой величины.
Таблица 2. Чувствительность выделенных штаммов золотистого стафилококка (п=19) и коагулазоотрицательного стафилококка (эпидермального стафилококка) (п=10) к антибиотикам
Антибиотик Золотистый стафилококк Коагулазоотрицательный стафилококк (Эпидермальный стафилококк)
Число выделенных Чувствительность Число выделенных Чувствительность
Бензилпенициллин 0 0 0 0
Азитромицин 18 94,7 8 80
Амоксициллин/ клавуланат 17 89,5 8 80
Ампициллин 0 0 0 0
Оксациллин 17 89,5 8 80
Тетрациклин 11 57,9 9 90
Цефазолин 15 78,9 8 80
Эритромицин 17 89,5 7 70
Гентамицин 19 100 9 90
Хлорамфеникол 8 42,1 2 20
Ванкомицин 19 100 10 100
Клиндамицин 15 78,9 8 80
Целастатин 17 89,5 9 90
чувствительность к ванкомицину и гентамицину. Эпидермальный стафилококк был чаще, чем ЗС, устойчив к хлорамфениколу, среди штаммов ЗС в большем проценте случаев, в сравнении с эпидер-мальным стафилококком, была отмечена резистентность к тетрациклину ( х2=1,6, что меньше X2 (0,05; 1)=3,84).
Было отмечено, что после лечения наружными ГКС-препаратами после достижения клинической ремиссии заболевания частота выявленной колонизации кожи золотистым стафилококком снижалась до 28,6%. На фоне применения крема «Лостерин» в период ремиссии АтД наряду с сохранением нормального состояния кожи отмечалось еще большее снижение частоты инфицирования кожи золотистым стафилококком -10,7% (Х2=4,2, что меньше X2 (0,05; 2)=5,99). Динамика индекса СКОРАД имела тенденцию к снижению с 64,4±6,5 в период обострения АтД до 46,2±5,4 в период неполной ремиссии после проведенного лечения наружными ГКС-препарата-ми; индекс имел минимальные значения 26,4±2,5 (р
Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970