Дерматит вирусная инфекция
Лечение острой респираторной вирусной инфекции у детей с атопическим дерматитом
Острые респираторные заболевания (ОРЗ) — достаточно частая патология, встречающаяся у детей всех возрастных групп. В России ежегодно регистрируется около 70 тыс. случаев ОРЗ на 100 тыс. детского населения. Максимальная частота острых респираторных инфекций отмечается в возрасте от 6 мес до 6 лет, среди этой группы наиболее высокий уровень заболеваемости ОРЗ отмечается у детей дошкольного возраста, посещающих организованные коллективы.
Высокая частота инфекционной респираторной патологии у детей связана с особенностями развития иммунной системы, значительной контагиозностью вирусов, нестойким иммунитетом к ряду возбудителей и др. Иммунная система у детей в возрастном интервале, на который приходится наибольшее число случаев ОРЗ, характеризуется максимальным риском развития неадекватных или парадоксальных реакций при встрече с антигеном.
Во второй половине 1-го года жизни происходит утрата пассивного иммунитета, полученного от матери. Способность к формированию собственного активного иммунитета у ребенка развивается постепенно и на большинство антигенов в этот период появляется первичный иммунный ответ с синтезом антител класса IgМ (или IgK), не оставляющий иммунологической памяти. Недостаточность местной защиты слизистых оболочек связана с дефицитом секреторного IgA. В связи с этим чувствительность ребенка к ОРЗ в данный период очень высока. На 2-м году жизни происходит значительное расширение контактов ребенка с окружающим миром и возбудителями инфекций. Иммунный ответ ребенка на инфекционные антигены остается неполноценным: сохраняется первичный характер иммунного ответа (в основном синтез IgМ-антител), что связано с физиологической недостаточностью синтеза IgG. Функциональная активность Т-хелперов в крови нарастает, но сохраняется их дефицит, что проявляется слабостью клеточного звена иммунитета. Недостаток Т-хелперов обусловливает также неадекватную дифференцировку В-лимфоцитов, и при антигенной нагрузке синтезируются преимущественно антитела класса IgK (или IgМ). Местная защита слизистых оболочек все еще остается несовершенной из-за низкого уровня секреторного IgA. Сохраняется высокая чувствительность ребенка к респираторным инфекциям. К 6 годам уровни IgM и IgG в крови ребенка приближаются к таковым взрослого человека, но уровень IgA все еще остается более низким, с чем связана низкая местная защита слизистых оболочек. Однако содержание IgK достигает максимального уровня по сравнению с его концентрацией в другие возрастные периоды. Эти особенности способствуют развитию аллергических реакций у детей этого возраста, сохраняя чувствительность и к респираторным инфекциям.
Высокий риск развития атопических реакций у детей первых лет жизни связан с преобладанием у них дифференцировки Th по типу Th2, контролирующих синтез IgK и повышенную секрецию гистамина базофилами и тучными клетками. Низкий уровень секреторного IgA на слизистых оболочках у детей способствует беспрепятственному проникновению аллергенов через слизистые оболочки респираторного и желудочно-кишечного тракта. Возрастные иммунологические особенности предрасполагают к реализации атопического диатеза у детей раннего возраста.
Дети, страдающие атопическими заболеваниями, достоверно чаще болеют острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ). У 50% часто болеющих детей определяются повышение уровня IgE и сенсибилизация к ряду аллергенов. Показано, что у больных атопическим дерматитом имеются дисбаланс Th1/Th2-лимфоцитов, нарушение фагоцитоза, других неспецифических факторов иммунитета. Недостаток Т-хелперов приводит к неадекватной реакции В-лимфоцитов и при повышенной антигенной нагрузке вызывает синтез IgK- и IgМ-антител, но не секреторных IgA. Превалирование у часто болеющих детей первичного иммунного ответа обусловливает сниженную способность к синтезу интерферона-γ, что ослабляет противовирусную защиту.
Респираторные возбудители, вторгаясь в слизистую оболочку дыхательных путей, вызывают развитие воспаления, проявляющегося клинической картиной ринита, синусита, фарингита, отита, ларинготрахеита (у детей раннего возраста часто осложняется стенозом гортани), бронхита (у детей, имеющих аллергические заболевания, отмечается склонность к возникновению обструктивных форм). На первом (триггерном) этапе эффективными способами снижения остроты воспаления являются предотвращение колонизации слизистой оболочки патогенной микрофлорой и ограничение ее размножения. Этому способствует орошение слизистой оболочки носа солевыми растворами типа «Маример», «Аква Марис», «Салин» и др. Своевременно проведенные мероприятия сохраняют способность эпителиоцитов слизистой оболочки к продукции защитной слизи, мукоцилиарному клиренсу и существенно сокращают объем повреждений. На последующих этапах происходят образование биологически активных веществ и миграция в слизистую оболочку клеток воспаления, что сопровождается вазодилатацией, увеличением проницаемости сосудов и экссудацией. Это приводит к отеку, гиперсекреции слизи в респираторном тракте. Применение противовоспалительных препаратов в этот период способствует предотвращению дальнейшего запуска синтеза адгезионных молекул, хемокинов и других цитокинов.
Основными направлениями в лечении респираторных инфекций являются этиотропная и патогенетическая терапия. Лечение должно быть комплексным и учитывать индивидуальные особенности ребенка. Этиотропная терапия включает препараты, обладающие противовирусной активностью, и антибактериальные средства при бактериальных осложнениях. Можно использовать препараты Виферон, Гриппферон, Амиксин, Арбидол, Кагоцел, Ингарон, Анаферон детский, Рибомунил, Альгирем.
Патогенетическая терапия включает назначение противовоспалительных средств. В педиатрической практике достаточно широко используется противовоспалительный препарат с комплексным механизмом действия, направленным на подавление инфекционного и неинфекционного воспаления с преимущественным воздействием на слизистую оболочку дыхательного тракта, Эреспал (фенспирида гидрохлорид).
Терапевтический эффект Эреспала обусловлен снижением активности фосфолипазы А2 в результате нарушения транспорта ионов кальция в клетку. Вызванные изменения замедляют скорость образования арахидоновой кислоты, и, как следствие, снижается образование простагландинов, лейкотриенов и тромбоксана — основных факторов, инициирующих сосудистую фазу воспаления. Фенспирид способствует уменьшению степени воспалительного отека тканей и секреторной активности бокаловидных клеток слизистых оболочек. Одновременно Эреспал подавляет синтез гистамина, провоспалительных цитокинов, преимущественно фактора некроза опухоли-ɑ, и уровень активности адренорецепторов, которые стимулируют секрецию вязкой слизи. В результате уменьшается выраженность II фазы воспаления — фазы клеточной инфильтрации. Эффект достигается в том числе за счет уменьшения образования факторов хемотаксиса, включая интерлейкин-8, что значительно снижает альтерацию эпителия респираторного тракта. Препарат обладает преимущественным действием на уровне респираторного тракта, воздействуя на все фазы воспалительного процесса, при минимальном системном эффекте.
Под влиянием Эреспала наблюдаются снижение отека и количества выделяемой вязкой мокроты, что связано с уменьшением образования и выделения секрета (муколитическим и отхаркивающим действием фенспирид не обладает), улучшение мукоцилиарного транспорта, уменьшение степени обструкции дыхательных путей, повышение эффективности кашля.
Отсутствие возрастных ограничений и высокий терапевтический эффект позволяют рассматривать Эреспал в качестве препарата выбора противовоспалительной терапии острых инфекций респираторного тракта у детей. Его хорошая переносимость и клиническая эффективность доказана в ходе европейского многоцентрового исследования у 232 детей первых 6 лет жизни с респираторными заболеваниями разной этиологии, в том числе вирусной и аллергической. В масштабном многоцентровом исследовании, проведенном в 2000 г., приняли участие пациенты и врачи Воронежского пульмонологического центра. Наши собственные исследования и результаты анализа в 9 регионах России 2582 случаев лечения инфекционно-воспалительных респираторных заболеваний у детей в возрасте от первых недель до 16 лет с использованием Эреспала позволили установить целесообразность его применения в качестве противовоспалительной терапии. Острая инфекция верхних отделов респираторного тракта была установлена у 79% детей, острый бронхит — у 20,5%. Легкая степень тяжести ОРЗ отмечена у 1/3 пациентов, тяжелая — у 2%. У остальных детей наблюдалась средняя степень тяжести ОРЗ. Эреспал начинали использовать в стандартной дозе у преобладающего большинства детей на 1-3 сутки болезни. Монотерапию Эреспалом проводили у 33% больных, в сочетании с местным препаратом с антибактериальным противовоспалительным действием (Биопарокс) — у 47%, в сочетании с системными антибиотиками — у 20% детей. Эффективность Эреспала как отличная оценена у 42%, хорошая — у 46% детей. Дети легко переносили лечение, частота нежелательных реакций при монотерапии составила 0,12% (аллергическая сыпь, тошнота, диарея). Использование монотерапии Эреспалом показало его высокую эффективность при острых инфекционно-воспалительных заболеваниях респираторного тракта, особенно при назначении его в первые дни болезни. Фенспирид может быть назначен и как дополнительный противовоспалительный препарат наряду с антибиотиками местного и системного действия.
Лечение ОРВИ у детей с атопическим дерматитом сопряжено с дополнительными трудностями, так как инфекции, как правило, вызывают обострение аллергического процесса, часто протекают с осложнениями в виде обструктивного синдрома на фоне характерных иммунологических нарушений, отита, синусита, не все медикаментозные препараты переносятся ребенком. Учитывая описанный выше комплексный механизм действия Эреспала, целью нашего исследования явилось изучение его влияния на течение ОРВИ и клинические проявления атопического дерматита у детей.
Эреспал использовался при лечении 39 детей с острым бронхитом, имеющих атопический дерматит в стадии неполной ремиссии. Возраст больных составил от 2 до 7 лет. Оценка выраженности симптомов в динамике осуществлялась по балльной системе (от 0 до 5 баллов по возрастающей). Основанием для включения в исследование являлось наличие у больного выраженного кашля разного характера, интоксикации, физикальных изменений в легких.
Пациенты, имеющие клиническую картину острого бронхита, были разделены на две группы: в 1-ю вошли дети с легким течением атопического дерматита (22 человека), во 2-ю — со среднетяжелым (17 детей). Для объективной оценки степени тяжести течения заболевания и эффективности проводимой терапии у детей с атопическим дерматитом мы использовали коэффициент SCORAD. У детей 1-й группы индекс SCORAD составил от 0 до 10 (среднее значение 7,5), 2-й — от 10 до 18 (среднее значение 14,8).
В анамнезе у всех детей имело место ухудшение течения атопического дерматита на фоне ОРВИ. До начала лечения и в процессе проводимой терапии всем больным назначали комплексные общелабораторные исследования, включающие общий анализ крови, клинический анализ мочи, биохимический анализ крови, ультразвуковое исследование брюшной полости, а также другие исследования и консультации специалистов (по необходимости).
Все дети получали Эреспал (суточная доза препарата составляла 4-6 мг/кг в 2 приема) и базисную терапию атопического дерматита в виде Зиртека в возрастной дозировке. Наружная терапия не проводилась. Продолжительность курса терапии Эреспалом составляла в обеих группах 7-10 дней.
В контрольную группу были включены дети с аналогичными клинико-лабораторными и анамнестическими данными: 20 человек с легким течением атопического дерматита (среднее значение индекса SCORAD 7,3) и 18 пациентов со среднетяжелым течением заболевания (среднее значение индекса SCORAD 14,5). Лечение в контрольной группе включало назначение противовирусных препаратов, отхаркивающих средств, Зиртека в возрастных дозировках, симптоматической терапии по показаниям.
Динамика респираторных симптомов у больных, получавших Эреспал, была аналогичной в обеих подгруппах: к 5-7 дню лечения кашель исчез у 40% детей и более чем в половине случаев полностью исчезли хрипы в легких (64%). К 7 дню наблюдения у 40% детей 1-й подгруппы и 43% детей 2-й подгруппы сохранялись симптомы бронхита, что явилось основанием для продолжения курса терапии до 10 дней. К 10 дню клинические симптомы купировались у 100% детей обеих подгрупп. В результате анализа полученных результатов сделан вывод о том, что монотерапия Эреспалом оказывала положительный эффект практически у всех детей. В контрольной группе отмечали достоверно более позднее исчезновение симптомов: у 16% детей зарегистрировано исчезновение кашля и хрипов в легких к 8-9 дню, к 10-11 дню проявления бронхита были купированы у 96% пациентов, у 7% детей сохранялось покашливание.
В процессе лечения оценивали динамику основных клинических симптомов атопического дерматита у наблюдаемых больных (эритемы, отека, папул, лихенификации, шелушения, зуда и сухости кожи). Статистически значимой динамики клинических признаков атопического дерматита у детей, получавших Эреспал, в обеих подгруппах не установлено, усиления кожных проявлений не наблюдалось ни у одного ребенка. У 10 детей отмечена тенденция к улучшению состояния кожи на фоне приема Эреспала. Побочных явлений при применении Эреспала не выявлено. В контрольной группе у 82% детей со среднетяжелым течением атопического дерматита выявлено усиление клинических проявлений (к 10 дню лечения среднее значение индекса SCORAD составило 20,7), в подгруппе с легким течением заболевания — у 69% больных (среднее значение индекса SCORAD через 10 дней — 13,4).
Таким образом, полученные нами результаты исследования позволяют считать применение Эреспала (фенспирида) у детей с ОРВИ, протекающей на фоне атопического дерматита, целесообразным в качестве противовоспалительной терапии. Это повышает эффективность лечения детей и позволяет значительно уменьшить частоту обострений атопического дерматита на фоне респираторной вирусной патологии.
Литература:
1. Зайцева О.В. Современные подходы к лечению острых респираторных инфекций у детей. Возможности системной противовоспалительной терапии. Вопр. совр. педиатр. 2008; 7:93-8.
2. Малахов А.Б., Кондюрина Е.Г, Ревякина В.А. и др. Современные аспекты профилактики респираторных инфекцийу детей сатопией.Леч. врач. 2007; 7:91-3.
3. Намазова Л.С., Ботвиньева В.В., Вознесенская НИ. Современные возможности иммунотерапии часто болеющих детей с аллергией. Педиатр. фармакол. 2007; 4 (1).
4. Самсыгина ГА, Фитилев С.Б., Левин АМ. Результаты многоцентрового исследования эффективности фенспирида гидрохлорида (Эреспал) при лечении острой респираторной инфекции у детей. Педиатрия. 2002; 2: 81-5.
5. Самсыгина ГА, Коваль Г.С. Часто болеющие дети: проблемы диагностики, патогенеза и терапии. Леч. врач. 2009; 1:10-5.
6. Середа Е.В., Геппе НА., Почивалов А.В. и др. Фенспирид (Эреспал) в терапии бронхитов у детей. Пособие для педиатра. М., 2001.
7. Таточенко В.К Профилактика ОРВИ у детей с аллергией. Справ. педиатра. 2008; 10: 21-5.
Иммунолог Олег Назар: «Выгнать из организма всю вирусную инфекцию невозможно»
Некоторые люди легкомысленно относятся к собственному здоровью, но есть и те, кто постоянно ищет в организме неполадки, сдает анализы, консультируется у множества специалистов и укрепляет иммунитет с помощью различных методов. Как правильно это делать, чтобы не навредить себе? О чем говорит иммунограмма? Влияет ли на иммунитет состояние печени и кишечника? Можно ли подготовиться к сезону простуд? На эти и другие вопросы ответил во время прямой линии «ФАКТОВ» главный иммунолог столичного управления здравоохранения, доцент кафедры клинической, лабораторной иммунологии и аллергологии Национальной медицинской академии последипломного образования имени П. Л. Шупика Олег Назар.
«Иммунная система ребенка полностью формируется к 12 годам»
— Светлана из Мироновки. Сыну пять лет. Мы второе лето возим его на море, но сразу после этого ребенок заболевает бронхитом. Нужно ли проверить состояние иммунитета?
— Видимо, на отдыхе ребенок много находился на солнце, а солнечное излучение само по себе вызывает иммунодефицит — уменьшается количество и активность иммуннокомпетентных клеток. Это доказанный факт. Загорать можно утром до 11 часов и после 16-17 часов, тогда, когда солнечные лучи мягкие — они падают под углом, у них больше длина волны и меньше энергия. С 12 до 16 часов солнце дает коротковолновое излучение, которое вызывает солнечные ожоги и иммунодефицит, а он и является причиной обострения вирусных инфекций (ОРВИ).
Надо учитывать, что проникающая способность солнечного света минимум три метра, поэтому он распространяется и в воде. Солнечный ожог провоцирует рак кожи, вызывает солнечный эластоз у женщин («гусиные лапки») и негативно влияет на иммунную систему, потому что часть клеток, которые регулируют силу иммунного ответа, находятся в коже. И они погибают под воздействием прямых солнечных лучей.
— Сын вообще часто простужается, был бронхит с астматическим компонентом. Море ему показано, но если он после этого болеет, может, лучше не ездить на юг?
— Ездить можно, но отдыхать надо, как говорится, без фанатизма. Я советую вам обследовать ребенка. Сделайте бакпосев из носа и зева, чтобы определить, какие микроорганизмы есть в носоглотке. Надо проверить желудочно-кишечный тракт. Часто встречается загиб желчного пузыря, дискинезия желчевыводящих путей, что может приводить к повышению общего иммуноглобулина Е, который провоцирует аллергию: бывают приступы с одышкой, как при астме, а причина — неполадки в желчном пузыре. Сделайте УЗИ, и при необходимости надо будет пропить курс желчегонных препаратов. Если бакпосев покажет инфекцию, то врач подберет лечение. Как общеукрепляющий можно пропить препарат нуклеиновой кислоты.
Критический период в формировании иммунной системы ребенка — три-пять лет. Как правило, к 12 годам проблемы с иммунитетом заканчиваются.
— Добрый день. Звоню из Полтавы. Мы с женой хотим ребенка, но не получается. Врач назначил сдать анализы, сделать иммунограмму, и оказалось, у жены есть какая-то инфекция. Иммунолог предлагает пролечиться антибиотиками, мол, тогда иммунная система сама «подтянется».
— Если у человека есть клинические проявления инфекции — повышенная температура, выделения, жжение, зуд — лечим без разговоров. Если же этих проявлений нет, надо определить, насколько точны анализы, проследить их в динамике. На результаты могли повлиять стресс или фаза луны. Если в иммунном статусе все нормально, то лечить человека не надо. Главное правило — не навреди.
Теперь по поводу беременности. Если она не наступает или срывается, надо искать причину. Существуют два теста, определяющие активность так называемых натуральных киллеров. От этих клеток зависит, насколько спокойно пройдет вынашивание плода, будет ли угроза срыва. Их высокая активность — повод для беспокойства. Возможно, в организме есть TORCH-инфекции. В пяти процентах случаев диагностируем иммунологические формы бесплодия. Тогда лечиться надо у иммунолога.
— Беспокоит Ольга из Одессы. Как вы считаете, надо ли делать прививки от гриппа? Я сомневаюсь, а моя подруга утверждает, что благодаря прививкам зимой не болеет.
— В приказе Минздрава Украины четко расписано, кому надлежит прививаться. Это люди, которые больше других рискуют заболеть: работники, находящиеся в закрытом помещении, медики, журналисты, водители, сотрудники прокуратуры, милиции, военнослужащие. Словом, те, кто много контактирует с людьми. Главное — перед вакцинацией нужно пройти осмотр у врача. Если человек пришел на работу больной, у него поднялась температура, то прививать его нельзя: вакцинация будет неэффективной. Однако чаще прививочная комиссия вакцинирует всех поголовно — это плохо. Рекомендуется сделать прививку также беременным, детям, пожилым людям и тем, у кого есть хронические заболевания органов дыхания, — у них на фоне гриппа бывает очень много осложнений. А если человек не входит в категорию тех, кому рекомендована вакцинация, он может без нее обойтись. Посоветовавшись с врачом, который хорошо вас знает, вы сами принимаете решение.
«Чтобы не образовывались камни в желчном пузыре, иногда нужен „желчегонный завтрак“: два сырых яйца или кусочек сала»
— «ФАКТЫ»? Беспокоит Ирина из Киева. Сейчас чувствую себя хорошо. Но как только начнется слякоть, тут же подхвачу какой-нибудь вирус. Можно ли как-то укрепить иммунитет, чтобы осенью меньше болеть ОРВИ?
— Здоровый образ жизни включает в себя зарядку по утрам, прогулки на свежем воздухе, рациональное питание. Но на выполнение этих рекомендаций у большинства никогда не хватает времени. Если возникают проблемы с иммунитетом, первое, о чем надо подумать, — о питании, то есть обследовать желудочно-кишечный тракт: сделать УЗИ, общий (с формулой) и биохимический анализы крови. Потому что на 70 процентов за состояние иммунитета отвечают иммунные клетки, находящиеся в слизистой кишечника. Если еда плохо переваривается, то наступает интоксикация организма, отсюда — ощущение подавленности, тяжести. Из-за интоксикации снижается активность иммунной системы, и человек уже склонен к болезням. Второй момент — нарушение оттока желчи. Гепатита и цирроза нет, но есть дискинезия и холецистит. Застой желчи способствует, с одной стороны, тому, что снижается выработка иммуноглобулинов (человек болеет ангинами, фурункулезом), с другой стороны — появлению аллергических реакций.
Печень также является органом иммунной системы: в ней разрушаются токсины, которые затем поступают в желчный пузырь. Он сокращается, желчь должна выходить в желудок, оттуда — в кишечник и выводиться из организма. Если человек начинает голодать либо перестает есть жирную пищу, этого не происходит. Жирная еда провоцирует сокращение желчного пузыря. Желчегонный завтрак — кусочек сала или два сырых яйца (скорлупу, перед тем как разбить, надо вымыть с простым мылом, чтобы уберечься от сальмонеллеза). Раньше в Украине проблем с камнями в желчном пузыре не было, потому что все регулярно ели сало.
Под советом полноценно питаться врач подразумевает, что еда должна содержать белок. Отказываться от мяса и молока не совсем правильно. Потому что вырабатываемые организмом антитела, иммуноглобулины — это белок. Интерферон, интерлейкины (молекулы, которыми обменивается иммунная система) — это белок. Все они синтезируются в печени, которая должна нормально работать.
— Еще для укрепления иммунной системы советуют избегать стрессов. Но как это сделать?
— Стресс, хроническая депрессия — это, с одной стороны, проявления иммунодефицита, с другой — из-за них нарушается моторика желудочно-кишечного тракта, и состояние усугубляется. Даже если пить много медикаментов, в том числе иммуностимуляторов, результата не будет: за счет интоксикации блокируются многие процессы в организме. Поэтому прежде чем заняться курсом иммунотерапии, надо не только справиться с депрессией, но и нормализовать работу кишечника, мочеполовой системы.
— Добрый день. Звоню из Винницкой области, Елена Васильевна. Расскажите, есть ли доступные народные методы, помогающие укрепить иммунитет? Не могу сказать, что он у меня плохой. Но все же болеть не хочется, даже простудами.
— Могу порекомендовать один-два раза в день вдыхать эфирные масла — розмариновое, лимонное, апельсиновое, грейпфрутовое. Надо просто открыть флакончик и понюхать масло. С одной стороны, сокращается слизистая, восстанавливается носовое дыхание, с другой — повышается работоспособность, улучшается иммунитет.
Для тех, кто чувствует, что подхватил вирус, или тех, у кого есть проблемы с носоглоткой, подойдет отвар гвоздики (распространенная пряность). Надо залить два-три бутончика кипятком (150 миллилитров), довести до кипения и дать настояться. Чтобы усилить кровообращение в тканях гортани, заставить активнее работать миндалины, можно несколько раз в день полоскать этим отваром горло (но не стоит промывать им нос, чтобы не вызвать раздражение). Кстати, некоторые люди при простуде употребляют водку с перцем. Водка протекает, а перец остается на слизистой. Жесткий метод. Но его действенность можно объяснить: слизистая носоглотки — это входные ворота для инфекции, на ней остаются микробы, которые попадают с воздухом или пищей. И все иммунные клетки, которые есть в крови, должны выйти на слизистую. Как это происходит? Расширяются сосуды, повышается температура, и вместе с плазмой крови выходят белки, антитела. Так вот: отвар гвоздики, по моему мнению, эффективнее и безопаснее водки с перцем.
— Я при насморке обычно закапываю нос сосудосуживающими каплями, но многие говорят, что это неправильно.
— Капли должен назначить врач-отоларинголог. И не по телефону, а посмотрев, как выглядит слизистая носа. Но о механизме их действия могу сказать так: когда сосуды сужаются, количество иммунных клеток на слизистой уменьшается, и тут же активируется вирусная инфекция, например, герпес. Смотришь, день-два позакапывали нос — и на губах выскочил герпес. Бывает, он активизируется у человека и после того, как тот съел мороженое или промерз. Значит, на какое-то время сосуды носоглотки сузились, баланс микрофлоры и лимфоцитов там нарушился — и вирусы пошли в атаку.
«Мешочком с теплым песком можно согревать грудину не только во время простуды, но и для профилактики»
— Звоню из Фастова, зовут меня Александр. В аптеках много лекарств для стимуляции иммунитета. Какое выбрать для себя, для сына — ему шесть лет? А то врач бывает заинтересован в том, чтобы все покупали какое-то одно, выписывает его, да еще, наверное, и процент от продажи получает.
— Препаратов действительно много, но принимать их нужно только по назначению специалиста. Например, есть группа так называемых индукторов интерферона. Они применяются в основном при вирусных (ОРВИ, герпес) и грибковых инфекциях для профилактики и лечения. Например, заболел ребенок, у него насморк, кашель. Сразу же надо закапать в нос иммуноглобулин. Со второго дня идут препараты интерферона.
Вторая группа препаратов — это так называемые бактериальные иммунокорректоры: (рибомунил, бронхомунал, ИРС 19, имудон и прочие). Они больше стимулируют иммунитет против бактериальной инфекции (если риниты, фарингиты, гаймориты, ангины вызваны бактериями). Чаще эти препараты назначают в детской практике. Но сначала делают бакпосевы из носа и зева, чтобы выяснить, какие бактерии являются возбудителями болезни, ПЦР-анализ слюны на вирусные инфекции — вирусы герпеса, Эпштейна-Барр, цитомегаловирус. При необходимости применяются препараты индукторы интерферона. Пациентам невозможно разобраться в нюансах назначений. Лучше довериться врачу. Есть еще препараты, оказывающие общестимулирующее действие (инъекции, свечи). Специалист определяет, в какой дозе их применять.
Сейчас золотая осень, еще тепло и относительно сухо. Но когда будет слякоть, мы можем простимулировать иммунную систему. Неделю даем препараты — индукторы интерферона. Если человек склонен к вирусным инфекциям, то кагоцел, гропринозин или амиксин. А если больше склонен к бактериальным, то рибомунил, бронхомунал. Если и к тому, и к другому — галавит (свечи). Второй раз проводим иммуностимуляцию в конце зимы, когда опять начинается слякоть, сырость. За счет того, что слизистая рыхлая, отечная, инфекция легко «пристает», люди начинают болеть.
— Здравствуйте. Я Виктория из Луцка, мама первоклассника. Посоветуйте, пожалуйста, как без лекарств укрепить организм.
— Могу рекомендовать только эфирные масла (правда, детям до четырех лет они противопоказаны, а у других надо проверять, нет ли аллергической реации). Часто болеющим детям рекомендуется согревать грудину (фактически это стимуляция выработки стволовых клеток) не только во время болезни, но и для профилактики. Можно использовать любую мазь для растирания, если на нее нет аллергической реакции. Подойдет также горячий картофель (его кладут в льняной мешочек и расплющивают). Хорошо действует обычный горчичник, но ставить его надо через бумагу, чтобы не было ожога. Кстати, красное пятно, которое остается от горчичника — типичная кожная реакция. Это фактически аллергический дерматит.
Детям можно для прогревания использовать мешочек с теплым песком. Процедура длится час-полтора. Почему надо греть именно грудку? Во-первых, это проекция на вилочковую железу — орган иммунитета, находится он на два пальца ниже косточки грудины. А в грудине — костный мозг. Можно за несколько тысяч долларов делать инъекции стволовых клеток, а можно просто погреть грудину. Во-вторых, тепло расширяет сосуды, усиливается кровообращение. Клетки очищаются, улучшается их циркуляция, они быстрее «разбегаются» по организму.
Полезно париться в бане. За счет глубокого прогревания улучшается кровообращение, повышается дренаж мочи в почках, процесс прохождения крови через печень. Также за счет тепла идет дополнительная стимуляция иммунной системы и выработка стволовых клеток.
— Тамара Ивановна, Киев. Мне уже 63 года, слежу за здоровьем. Я вообще очень подвижная, вес у меня небольшой. Но в последнее время такая усталость, как будто всю ночь работала. Никуда не хочется идти. Может, мне нужно проверить состояние иммунитета?
— Приезжайте к нам в столичную больницу № 1. Телефон лаборатории (044) 560-88-22. Мы определим, что вам надо проверить, сдадите анализы, и тогда решим, надо ли вам что-то делать. Возможно, у вас синдром хронической усталости, который сопровождается постоянной слабостью, человек не может выспаться, у него поверхностный сон, бывают головные боли, блуждающие боли в суставах, першение в горле, температура тела немного повышена. Подобные симптомы бывают при гормональных нарушениях, при химической интоксикации (например, люди, работающие в магазинах бытовой химии, подвергаются токсическому воздействию на нервную систему, у них снижается работоспособность). Но чаще всего синдром хронической усталости появляется из-за нарушения активности иммунитета. Организм видит вирус, пытается с ним бороться, однако иммунитет не работает. Тогда надо подумать о хронической вирусной инфекции и проведении иммуностимулирующей терапии. Восстанавливаем работу иммунной системы — и восстанавливается работоспособность, человек возвращается к нормальному тонусу.
Надо учитывать: полностью вирусную инфекцию выгнать из организма невозможно, и в этом нет необходимости. Мы убираем один вирус — появляется другой. В организме должны постоянно циркулировать в малых дозах какие-то антигены, чужеродные вещества — для стимуляции. Иммунитет необходимо держать в тонусе. Но при этом человека не должно ничего беспокоить. Вирус появился в организме, его стало много — иммунная система моментально отреагировала и убрала излишек. Человек же при этом или ничего не почувствовал, или у него день поболело горло, поднялась температура, а наутро все прошло. Мы стимулируем иммунитет, а он берет под контроль вирусные инфекции. Но тем, у кого хроническая вирусная инфекция, придется запастись терпением. Могут понадобиться несколько курсов лечения, чтобы добиться хорошего результата.
Подготовила Ирина ДУБСКАЯ, «ФАКТЫ»
Инфекция и аллергия: взаимосвязь и взаимовлияние
Автор: Царев С.В. (ФГБУ ГНЦ «Институт иммунологии» ФМБА России, Москва)
Для цитирования: Царев С.В. Инфекция и аллергия: взаимосвязь и взаимовлияние // РМЖ. Медицинское обозрение. 2016. №12. С. 800-803
Статья посвящена взаимосвязи и взаимовлиянию инфекции и аллергии
Для цитирования. Царев С.В. Инфекция и аллергия: взаимосвязь и взаимовлияние // РМЖ. 2016. No 12. С. 800–803.
Последние несколько десятилетий отмечается повсеместный рост вирусных инфекций, их более тяжелое клиническое течение, с резистентностью и торпидностью к проводимой терапии. Общепризнанным является и неуклонный рост аллергопатологии. Соответственно в клинической практике мы часто можем видеть сочетание инфекции и аллергии у одного пациента. Однако это не простое сложение двух патологий, а более сложный процесс взаимодействия и взаимовлияния. Во-первых, сами инфекционные агенты могут выступать в качестве причинно-значимого аллергена. Во-вторых, инфекция может формировать аллергическое заболевание у предрасположенного к этому человека. Примером может служить формирование бронхиальной астмы после перенесенной в раннем детском возрасте респираторной вирусной инфекции. В-третьих, инфекция выступает в качестве триггера обострения аллергического заболевания и вызывает прогрессирование болезни. Показательный пример – вирусная инфекция у больных аллергическим ринитом и бронхиальной астмой (БА). Отмечена корреляция между сезонным подъемом заболеваемости острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ) и частотой госпитализаций в связи с обострением БА. Наиболее ярко это проявляется у детей. Кроме того, выявлена связь между летальными обострениями астмы и респираторной вирусной инфекцией.
Возможно и обратное действие – влияние аллергии на инфекционный процесс. Во-первых, на фоне аллергии создаются условия для присоединения вторичной инфекции или возникновения инфекционного заболевания. Аллергическое воспаление, особенно длительно сохраняющееся, в т. ч. вялотекущее, порождает склонность к инфицированию и персистенции инфекционного агента. Например, поллиноз, при отсутствии терапии или неадекватном лечении аллергического ринита/риносинусита, в итоге может привести к гнойному гаймориту. Во-вторых, аллергия влияет на клиническую картину инфекционного заболевания и может видоизменять его течение.
Инфекционная аллергия
Аллергию могут вызывать самые различные инфекционные агенты: вирусы, бактерии, микромицеты (плесневые и дрожжевые грибы). В некоторых случаях инфекция может быть единственным фактором сенсибилизации, являясь причинно-значимым аллергеном и источником аллергического заболевания. В других случаях, при полисенсибилизации, инфекционные аллергены могут быть одним из многих этиологических факторов. Так, например, при сезонном аллергическом рините сенсибилизация к пыльцевым аллергенам может сочетаться с аллергией к плесневым грибам (Alternaria, Cladosporium), споры которых появляются в воздухе ранней весной.
У больных атопическим дерматитом патогенная и условно-патогенная флора – одно из постоянно присутствующих звеньев патогенеза. Основное значение имеют Staphylococcus aureus, Malassezia furfur (Pityrosporum ovale, P. orbiculare), Trichophyton, Candida. Такая инфекция не только и не столько вызывает «вторичное инфицирование», сколько сама выступает важным фактором поддержания аллергического воспаления кожи как сенсибилизатор и суперантиген. Атопический ответ на стафилококки обусловлен продукцией иммуноглобулинов класса Е (IgE) как к белковым компонентам их структуры, так и к продуцируемым токсинам.
ОРВИ имеет особое значение в изменении барьерной проницаемости дыхательных путей и, тем самым, в облегчении представления аллергена дендритным клеткам. В этой связи роль вирусной инфекции при формировании респираторной сенсибилизации может быть одной из основных. Отмечено совпадение перенесенной в раннем детском возрасте респираторной инфекции и дебюта развития сенсибилизации к аэроаллергенам. Аллергия в таких случаях обычно развивается через 1–2 мес. после перенесенной респираторной вирусной инфекции. У пациентов с уже имеющейся аллергией сочетание вирусной инфекции и контакта с причинно-значимым аллергеном приводит к повышению уровня сенсибилизации к этому аллергену. Но респираторная вирусная инфекция может сама выступать в качестве аллергена у больных БА и другими аллергическими заболеваниями. У больных атопией при ОРВИ обнаруживаются вирус-специфические IgE, повышение уровня общего IgE (он возрастает у атопиков и остается нормальным у других пациентов), усиление как немедленной, так и поздней фазы аллергической реакции. Причем уровень специфических IgE коррелирует с вероятностью повторения эпизодов свистящих хрипов. Вирусная инфекция у больных аллергическими заболеваниями вызывает эозинофильное воспаление слизистой оболочки бронхов, сохраняющееся после клинического выздоровления. Способность активировать эозинофилы, а также увеличивать уровень лейкотриена С4 в назальном секрете больных астмой обнаружена у риновируса и у респираторно-синцитиальной инфекции.
Инфекция как фактор формирования
аллергического заболевания
К числу наиболее распространенных и социально значимых вирусных инфекций относят грипп, ОРВИ, герпес-вирусную инфекцию и др. Формирование БА в детском возрасте является многофакторным процессом, включающим генетическую предрасположенность и воздействие факторов окружающей среды в критические моменты периода развития ребенка. Перенесенная респираторная вирусная инфекция (респираторно-синцитиальная инфекция, риновирусы и особенно их сочетание), сопровождающаяся свистящим дыханием, у детей первых 3-х лет жизни, повышает риск развития детской БА в последующие годы. Было отмечено, что у детей, рожденных от родителей с аллергией, за 1–2 мес. до дебюта аллергического заболевания выявлялась инфекция верхних дыхательных путей. В тех случаях, когда бронхиальная астма дебютирует после респираторной вирусной инфекции, можно выделить следующие дополнительные предрасполагающие факторы: курение матери, наличие у матери БА, повышенный уровень общего IgE в сыворотке крови. Наиболее высок риск развития детской БА при сочетании атопии с синдромом свистящего дыхания в результате ОРВИ. Частые и тяжелые респираторные инфекции в детстве увеличивают риск развития БА и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) во взрослом возрасте [1–3].
Сочетание курения и перенесенной в детстве респираторно-синцитиальной инфекции еще больше повышает риск развития БА. Исследование 1246 случайно выбранных в момент рождения детей, с последующим анализом их здоровья в 22, 26, 29, 34 года жизни показало, что курение значительно увеличивает (р=0,003) вероятность развития БА у людей с вирусологически подтвержденной респираторно-синцитиальной инфекцией, перенесенной в течение первых 3‐х лет жизни [4]. В то же время данные о способности вируса Эпштейн – Барр запускать синтез IgE и формировать БА противоречивы.
Различные авторы указывают, что нарушение барьерной функции слизистой оболочки дыхательных путей и кишечника вследствие вирусного инфицирования создает условия для развития сенсибилизации [5, 6].
По мнению известного патофизиолога профессора В.И. Пыцкого, «роль вирусной и особенно респираторно-синцитиальной инфекции в раннем детском возрасте, по-видимому, сводится к «отбору» и подготовке к развитию бронхиальной астмы у тех детей, у которых существует генетически детерминированная гиперреактивность бронхов… Если не найдется подходящего причинно-значимого фактора или способствующих условий для реализации его действия, то имеющаяся гиперреактивность будет существовать без перехода в бронхиальную астму» [7].
Инфекция как триггер обострения
и патогенетический фактор аллергического заболевания
Пациенты с аллергическими заболеваниями чаще болеют респираторными вирусными инфекциями. В условиях инфекции аллергические заболевания имеют клинические и иммунологические особенности, в целом протекая тяжелее. В некоторых случаях вторичная инфекция может определять исход аллергии. Так, при возникновении синдрома Лайелла большую роль в прогнозе и возможном летальном исходе этого тяжелого состояния играет вторичная инфекция. Соответственно, противоинфекционная терапия улучшает течение и прогноз аллергического заболевания, уменьшая тяжесть течения, частоту и тяжесть обострений.
Особое значение при аллергопатологии имеют респираторные вирусы. ОРВИ – наиболее частая причина обострения любой формы бронхиальной астмы. В 9 случаях из 10 респираторная вирусная инфекция провоцирует обострение астмы. Наиболее значимыми являются риновирус и респираторно-синцитиальный вирус.
В механизме ОРВИ имеется стадийность процесса:
– репродукция вируса в клетках дыхательных путей;
– вирусемия, приводящая к развитию токсических и токсико-аллергических реакций;
– поражение слизистой респираторного тракта с преимущественной локализацией процесса в каком-либо его отделе;
– возможные бактериальные осложнения со стороны респираторного тракта и других систем организма;
– обратное развитие патологического процесса.
Поражая эпителий респираторного тракта, вирусы подавляют его активность, функцию клиренса мукоцилиарного аппарата, функцию макрофагов и Т-лимфоцитов. Нейраминидаза вируса гриппа, модифицируя поверхностные гликопротеины клеток, способствует адгезии бактерий и развитию вторичной бактериальной инфекции.
У больных БА роль вирусной инфекции определяется не только развитием аллергии и усилением воспаления дыхательных путей. Очень важным является повышение уровня реактивности дыхательных путей. Бронхиальная гиперреактивность – это обязательный компонент БА. На фоне вирусной инфекции повышение реактивности бронхов возникает у всех людей. Однако у больных БА изначально отмечается гиперреактивность, поэтому дополнительное влияние вируса приводит к обострению болезни. При этом вирус‐индуцированная гиперреактивность бронхов персистирует у пациентов с атопическими заболеваниями значительно дольше, чем у здоровых людей. Под воздействием вируса отмечается нарушение нейрорегуляторных механизмов:
– повышение активности парасимпатической нервной системы за счет снижения экспрессии функциональной активности пресинаптических M2-рецепторов, что приводит к увеличению секреции ацетилхолина с развитием бронхиальной обструкции и гиперреактивности;
– снижение активности нейтральной эндопептидазы, отвечающей за активацию тахикининов;
– снижение продукции NО.
В развитии бронхиальной обструкции имеют значение и структурно-механические изменения стенки бронхов (ее утолщение), перекрытие просвета мелких бронхов слизью, клеточным детритом.
В последние годы вирус-индуцированную БА принято выделять как особый фенотип астмы. В обзоре сведений о механизмах обострения вирус-индуцированной БА экспертами Европейского респираторного общества показаны наиболее значимые факторы:
– генетические особенности, детерминирующие восприимчивость организма к тяжелым вирусным инфекциям;
– нарушения во врожденном и адаптивном иммунном ответе на вирусную инфекцию [8].
Вирусная инфекция теоретически может вызывать как активацию, так и угнетение иммунной системы. Повреждение цилиндрического мерцательного эпителия и ухудшение мукоцилиарного клиренса облегчает доступ антигенов к подслизистому слою дыхательных путей. Больные БА, как правило, тяжелее переносят ОРВИ по сравнению со здоровыми людьми из-за снижения противовирусного иммунного ответа. Существует связь между атопическим фенотипом БА и снижением противовирусного иммунитета. У атопиков нарушен синтез интерферонов (ИФН-α, -β, -λ), коррелирующий со степенью симптомов астмы, снижением легочной функции и маркерами воспаления. В ответ на экспозицию вируса гриппа дендритные клетки больных атопической БА снижают продукцию ИФН-α. То же самое происходит в мононуклеарных клетках периферической крови больных астмой, инфицированных респираторно-синцитиальным вирусом ex vivo: отмечается снижение продукции ИФН-α по сравнению со здоровым контролем [9]. Эпителиальные клетки больных астмой, инфицированные риновирусом 16 ex vivo, также продуцируют пониженный уровень ИФН-β по сравнению со здоровыми индивидуумами [10]. При риновирусной инфекции у больных астмой наблюдается пониженный уровень секреции ИФН-λ в бронхо-альвеолярном лаваже и клетках респираторного эпителия [11]. Под воздействием риновирусов происходит также увеличение экспрессии молекул адгезии и изменение активности ICAM-1 (молекулы клеточной адгезии 1-го типа).
Кроме того, у атопических больных нарушена регуляция Толл-подобных рецепторов (TLR3, TLR7, TLR8, TLR9), распознающих РНК респираторных вирусов и стимулирующих продукцию интерферонов. Отмечается также подавление фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов с блокадой внутриклеточных бактерицидных процессов. Все это приводит к активации бактериальной флоры и возникновению микст-инфекции.
Одним из последствий снижения противовирусной защиты является персистенция вируса в дыхательных путях. Более чем у 40% детей 4–12 лет, больных БА, через 8 нед. после ОРВИ в организме сохраняется РНК риновируса. У этих детей приступы астмы носят более тяжелый характер [12].
Большая часть вирусных болезней являются результатом воздействия экзогенных вирусов. Однако в некоторых случаях заболевание развивается вследствие реактивации эндогенных вирусов, скрытых в специфических клетках организма: так могут развиваться заболевания, вызываемые Herpes simplex и Herpes zoster, некоторыми типами цитомегаловирусов, прогрессирующая мультифокальная лейкозэнцефалопатия (паповавирусы JC или ВК).
Интересные данные получены о взаимодействии H. zoster и БА. Популяционное исследование типа случай-контроль проведено в США: исследованы 1113 человек, в т. ч. 371 больной опоясывающим лишаем и 742 человека в группе контроля. Среди больных опоясывающим лишаем было 23% с бронхиальной астмой в анамнезе, тогда как в группе контроля – лишь 15%. Ковариантный анализ показал наличие достоверной связи между двумя видами патологии: оказалось, что у больных БА герпетическая инфекция встречается чаще [13].
Для H. simplex было показано, что обострения герпетической инфекции достоверно чаще возникают у пациентов с аллергией и герпес коррелирует с уровнем общего IgE и IL4 (интерлейкина 4), являющегося проаллергическим цитокином.
Лечение вирусной инфекции
у больных аллергическими заболеваниями
При возникновении респираторной вирусной инфекции у больных БА и аллергическим ринитом лечение должно иметь два направления: 1) лечение аллергического заболевания в соответствии со стандартами и клиническими рекомендациями; 2) лечение вирусной инфекции. Тактика ведения больных аллергическими заболеваниями при ОРВИ должна предусматривать патогенетический подход, комплексность и этапность терапии.
Лечение вирус-индуцированной БА – довольно сложная задача. Как правило, нет возможности идентифицировать возбудителя, а лекарственные средства с прямым противовирусным действием активны в отношении узкого спектра вирусов (в основном – вирусов гриппа и герпеса). Необходимо также иметь в виду, что даже адекватная базисная терапия астмы не всегда защищает пациента от вирус-индуцированного обострения. В «Клиническом руководстве по ведению больных с инфекциями нижних отделов дыхательных путей» (разработно Рабочей группой Европейского респираторного общества по сотрудничеству с Европейским Обществом по клинической микробиологии и инфекционным заболеваниям (ESCMID)) отмечено, что не существует доказательств эффективности регулярного приема каких-либо препаратов с целью предотвращения эпизодов вирусной бронхообструкции. Кроме того, мы должны учитывать, как было сказано выше, большую вероятность присоединения вторичной бактериальной инфекции. Комитет по оценке рисков в сфере фармаконадзора (PRAC) Европейской медицинской ассоциации опубликовал данные аналитического обзора, посвященного риску развития пневмонии у больных ХОБЛ на фоне терапии ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС). Заключение экспертов PRAC подтверждает, что больные ХОБЛ, получающие лечение ИГКС, имеют повышенный риск пневмонии. Обзор был выполнен по указанию Европейской комиссии от 7 мая 2015 г. (Директива 2001/83/EC, статья 31). Это же касается и больных БА с ХОБЛ: в последней обновленной версии 2016 г. Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA) (http://ginasthma.org) добавлено, что лечение БА ИГКС должно проводиться с учетом «риска побочных эффектов, включая пневмонию». Но и при «чистой» БА (без ХОБЛ) на фоне лечения ГКС возрастает риск пневмонии и инфекций нижних дыхательных путей [14]. Ко всему сказанному необходимо добавить, что на фоне ОРВИ снижается эффективность действия основных бронходилатирующих средств – β2-агонистов. Это происходит, скорее всего, из-за развития десенситизации β2-адренорецепторов, вызываемой респираторной вирусной инфекцией. Возможно, дополнительную роль играет гиперпродукция слизи, затрудняющая контакт лекарственного средства с соответствующим адренорецептором.
Медикаментозное лечение вирусной инфекции может быть этиотропным (противовирусная терапия), симптоматическим (антипиретики, муколитики, бронхолитики и др.) и профилактическим (вакцинация, иммуномодуляторы). Противовирусная медикаментозная терапия предусматривает специфические и неспецифические методы. К специфическим методам относятся вакцинация, введение иммуноглобулинов, специфическая адаптивная клеточная иммунотерапия и др. Одним из основных методов неспецифической коррекции дисфункции иммунной системы является иммуномодулирующая терапия. Иммуномодуляторы – лекарственные средства, которые в терапевтических дозах восстанавливают нарушенный иммунный ответ.
Вопрос о необходимости противовирусной терапии решается индивидуально. Даже при заболевании гриппом противовирусная терапия не является обязательной. По международным рекомендациям, при типичном нетяжелом течении гриппа для большинства людей будет достаточным применение симптоматической терапии для облегчения таких симптомов, как боль и лихорадка, без применения противовирусных препаратов [15]. Тем не менее у больных с респираторной аллергией противовирусная терапия часто оправдана. Применение противовирусных препаратов в ранние сроки вирусной инфекции способствует предотвращению тяжелых форм заболевания, уменьшению частоты осложнений и госпитализаций, а также предотвращает передачу возбудителя. Существуют следующие противовирусные препараты: ингибиторы нейраминидазы вируса гриппа (осельтамивир и занамивир), ингибиторы М2-белка (амантадин и ремантадин), ингибиторы олигомеризации NP-белка вируса гриппа (рибавирин). Рибавирин – синтетический аналог нуклеозидов с выраженным противовирусным действием. Обладает широким спектром активности против различных ДНК и РНК вирусов, но имеет ограничения в применении в связи с высокой токсичностью. Инозин пранобекс также относится к противовирусным препаратам, сочетает непосредственный противовирусный эффект и иммуномодулирующее действие. В лечении герпетической инфекции используются ацикловир, валацикловир, фамцикловир. Относительный недостаток прямых противовирусных средств – их ограниченная эффективность только при назначении в первые 24 ч, высокая стоимость курса лечения, риск побочных эффектов, развитие устойчивости вируса (достоверно выявлена у амантадина и ремантадина), ограничения применения у некоторых пациентов, в частности у беременных.
К противовирусным средствам относятся также интерфероны и индукторы интерферонов. Учитывая снижение продукции интерферонов при заболевании ОРВИ у больных с атопией и вирус-индуцированной астмой, подобная терапия является патогенетически обоснованной. Доступны рекомбинантные альфа-2b-интерфероны и комбинированные препараты. Считается, что индукторы интерферона имеют преимущество перед собственно интерферонами: синтез интерферона при введении индукторов сбалансирован и физиологичен, что исключает побочные эффекты, наблюдаемые при передозировке интерферона; индукторы не обладают антигенностью, они вызывают пролонгированную продукцию эндогенного интерферона в физиологических дозах и обладают низкой токсичностью [16].
Индукторы интерферона условно можно разделить на синтетические и природные. К синтетическим относят флуорены, акриданоны, пуриновые производные (противовирусный препарат инозин пранобекс), полимеры и др. Природные соединения – это полифенолы, полимеры двуспиральных РНК. Эффект индукции интерферонов заявлен также у многих лекарственных средств, не относящихся к группе индукторов интерферона.
В комплексной терапии ОРВИ у больных с аллергией используется антигомотоксический препарат Энгистол (сублингвальные таблетки). Он обладает антивирусным, противовоспалительным, дезинтоксикационным и иммуномодулирующим действием [17]. В острой фазе принимают по 1 таблетке каждые 15 мин на протяжении не более 2-х часов, затем в стандартной дозировке – по 1 таблетке 3 раза в день, рассасывая под языком за полчаса до еды или спустя 1 ч после приема пищи. Новорожденным и детям до 1 года назначают по 1/4 таблетки; от 1 года до 6 лет – 1/2 таблетки; от 6 лет до 12 – 3/4 таблетки на прием.
Практически у всех больных БА имеется сопутствующий аллергический ринит. Респираторная вирусная инфекция, активируя аллергическое воспаление, приводит к более длительному течению заболевания, увеличивает вероятность осложнений. Характерно затяжное течение ринита, появление риносинусита. Для лечения и предотвращения такой ситуации целесообразно использование в комплексной терапии еще одного антигомотоксического препарата – Эуфорбиум композитум (назальный спрей), эффективного при ринитах и синуситах различного генеза [18]. Взрослым больным и детям старшего возраста Эуфорбиум композитум назначают по 1–2 дозы в каждую ноздрю 3–5 раз в день; детям до 6 лет – по 1 дозе 3–4 раза в день.
Как известно, на вирусную инфекцию не влияют антибиотики. Тем не менее они могут быть использованы в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции (гайморит, бронхит, пневмония, обострение тонзиллита, пиодермия и др.). Как уже было отмечено, для подобного развития событий у больных аллергическими заболеваниями имеются все условия.
Таким образом, лечение вирусной инфекции у больных аллергическими заболеваниями должно быть комплексным. Оно подразумевает безусловное применение базисных противовоспалительных препаратов, использование симптоматических средств (бронхолитики у больных астмой, деконгестанты – ринитом, антипиретики при высокой температуре). По показаниям используются противовирусные, антибактериальные и иммуномодулирующие препараты.
Литература
Похожие статьи в журнале РМЖ
Статьи на эту же тему
Представлены клинические рекомендации по профилактике и лечению гриппа
Обзор литературы, посвящен эффективности применения безрецептурных препаратов для лечения .