Аллергические заболевания кожи лечение

Аллергические заболевания кожи

Что способствует развитию аллергических заболеваний кожи, каковы их признаки и методы лечения?

Каждому приходилось сталкиваться со случаями непереносимости пищевых продуктов, лекарств, реакциями на химические вещества, содержащиеся в одежде, косметике и т.д. Причиной таких реакций являются аллергены, которые условно можно разделить на две группы: экзоаллергены (аллергены из внешней среды) и эндоаллергены (аллергены, образующиеся в организме). В этой статье мы расскажем о самых распространенных аллергических заболеваниях кожи.

Крапивница

Крапивница – это аллергическое заболевание, для которого характерно образование волдырей на коже и слизистых оболочках. Обычно на коже или слизистых оболочках образуются бесполостные элементы — волдыри, отечность ярко-розового цвета, слегка выпуклые, в диаметре от 0,5 до 10-15 см. Нередко в центре таких образований наблюдается побледнение. Иногда образования исчезают быстро, буквально через несколько минут.

Развитие крапивницы обуславливают как экологические факторы, так и эндогенные (нарушения работы внутренних органов и систем).

Этиологические факторы могут вызвать накопление химически активных веществ в тканях, расширяют капилляры, следствием чего являются отеки и волдыри, повышают проницаемость сосудов.

Также в роли аллергенов могут выступать продукты питания, возможна и бактериальная аллергия. В патогенезе крапивницы важную роль играют и функциональные нарушения нервной системы. Так холинергическая крапивница развивается при постоянном нервном возбуждении.

Лечение: крапивницу лечат гипосенсибилизирующими и антигистаминными препаратамию Наружно применяются противозудные средства.

Эпидермальный токсический некролиз

Данное заболевание поражает кожу и слизистые оболочки, сопровождается изменениями нервной системы и внутренних органов. Часто возникает вследствие приема медикаментов.

Начинается заболевание с повышения температуры и слабости, иногда возникают боли в горле. На фоне вышеперечисленных симптомов появляется пузырчатка на коже и слизистой. Когда пузырьки лопаются, пораженные участки кожи выглядят, как ожоги. Болезнь может принять генерализованный характер, вследствие чего возможны дистрофические изменения внутренних органов.

Лечение: для лечения эпидермального токсического некролиза применяется преднизолон, детоксицирующие средства, антигистаминные препараты, плазмаферез, гемосорбция. Также проводится симптоматическая терапия.

Местно назначают 5% дерматоловую мазь.

Синдром Стивенса-Джонсона

Синдром Стивенса-Джонсонаотносится к токсико-аллергическим заболеваниям. Сопровождается генерализованными высыпаниями – крупные пятна розового или красного цвета или уплощенные папулы с пузырьками по центру. Через 2-3 дня пузырьки лопаются, и образуется кровоточащая эрозия. Заболевание может осложниться гнойным конъюнктивитом, носовыми кровотечениями. Также в течение болезни возникает токсикоз может, который может привести к легочной или сердечно-сосудистой недостаточности, воспалению почек и пр.

Лечение: для терапии заболевания назначаются кортикостероиды, плазмаферез, гемодез, препараты кальция. При инфекционной природе назначаются антибиотики. Наружно назначают дерматоловую мазь. Также лечение направлено на устранение сопутствующих симптомов.

Экзема – это рецидивирующее заболевание нервно-аллергического характера, при котором воспаляются поверхностные слои кожи. Возникает в результате воздействия как внешних, так и внутренних факторов. Этиология заболевания неизвестна.Экзема может начаться в любом возрасте и на любом участке кожи, однако чаще она возникает на конечностях и лице. Экзема может быть истинной, микробной, себорейной.

Развитию заболевания способствуют нервные переживания, болезни ЖКТ, эндокринные отклонения, аллергические заболевания, хронические пиококковые процессы.

Лечение: терапия сводится к определению и устранению раздражающих факторов и лечению сопутствующих симптомов. Назначаются седативные и антигистаминные средства, при остром течении и отечности – дуаретики, рутин, витамин С, препараты кальция.

При мокнутии и отечности назначают примочки из растворов фурацилина, риванола, после устранения — борно-нафталановую или борно-дегтярную мазь. В случае резкой инфильтрации показаны тепловые процедуры. На всех этапах заболевания показаны кортикостероидные мази.

Аллергические заболевания кожи лечение

Любой человек сталкивается со случаями непереносимости лекарственных препаратов, пищевых продуктов, необычными реакциями на химические вещества бытового (синтетическая, одежда, косметика и т.д.) и профессионального окружения. Подсчитано, что в среднем аллергическими заболеваниями страдают около 10 % населения земного шара и следует ожидать дальнейшего увеличения.

Причиной их являются аллергены, способные сенсибилизировать (повысить чувствительность) организм. Их принято делить на две группы: экзоаллергены (из внешней среды) и эндоаллергены (или аутоаллергены), образующиеся в самом организме. Болезни, в которых основная роль принадлежит аллергической реакции на аутоаллергены, носят название аутоиммунных (аутоагрессивных, аутоаллергических).

Симптомы

Симптомы разнообразны для различных типов заболеваний.

Попадание в организм аллергена вызывает ответную реакцию, которая может развиваться в течение 15-20 минут (гиперчувствительность немедленноготипа) или через 1-2 суток (гиперчувствительность замедленного типа). Включение того или иного типа аллергической реакции зависит от свойства антигена (химическая природа, количество, физическое состояние и др.) и реактивности организма (совокупность наследственных и приобретенных свойств человека).

Диагностика и лечение

Среди аллергических заболеваний кожи наиболее часто встречаются — дерматиты, экзема, нейродермиты, крапивница. Возбудители инфекционных болезней и продукты их жизнедеятельности также вызывают аллергические процессы, которые становятся составной частью патогенеза туберкулеза, лепры, сифилиса, микозов и других кожных поражений.

Следует помнить, что подобные кожные проявления могут быть вызваны не только аллергической реакцией организма. Причиной высыпаний могут также стать инфекционные или системные (аутоиммунные) заболевания. Поэтому столь важно вовремя обратиться врачу-дерматологу. Может также потребоваться консультация врача-аллерголога.

Также как и при любых других проявлениях аллергической реакции, для эффективного лечения нужно сначала установить аллерген, т.е. фактор, вызывающий эту реакцию. Поэтому необходимо проведение аллергологических проб, элиминационных тестов, холодового и теплового тестов. Для получения более полной картины заболевания можно провести комплексное аллергологическое и иммунологическое обследование.

Для очистки крови при лечении тяжелой аллергии применяют плазмаферез, С целью общего оздоровления организма может назначаться курс физиотерапии. Врач-аллерголог поможет вам подобрать индивидуальную гипоаллергенную диету

Информация, приведенная в данном разделе, предназначена для медицинских и фармацевтических специалистов и не должна использоваться для самолечения. Информация приведена для ознакомления и не может рассматриваться в качестве официальной.

Аллергические заболевания кожи

Аллергические заболевания кожи: причины, признаки, лечение

Практически каждому человеку на планете Земля приходится сталкиваться со случаями непереносимости определенных пищевых продуктов, химических средств, лекарственных препаратов, косметики и так далее. Главная причина таких реакций – всевозможные аллергены, которые условно делят на две группы:

• Экзоаллергены – аллергены из внешней среды;
• Эндоаллергены – аллергены, которые образуются в организме человека.

При этом самым часто встречающейся реакцией на аллергены являются разнообразные проблемы с кожей, которые выражаются в покраснении кожного покрова, мелкой сыпи, жжении кожи лица, зуде и других реакциях. Безусловно, зуд на том или ином участке тела еще не говорит о том, что у человека возникло аллергическое заболевание, однако оставлять без внимания такую проблему, если она не уходит сама по себе, не стоит.

Среди наиболее распространенных аллергических заболеваний в нашей стране необходимо отметить:

• Крапивницу;
• Эпидермальный токсический некролиз;
• Синдром Стивена-Джонсона;
• Экзему.

Крапивница
Этому аллергическому заболеванию присуще образование волдырей на коже и слизистых оболочках. Они имеют ярко-розовый цвет, небольшую выпуклость и размер от 0,5 до 10-15 сантиметров в диаметре. Иногда в центре очагов может иметься побледнение.

Крапивница может развиться как под действием экологических факторов, так и из-за нарушения работы внутренних органов и систем человека. Среди эндогенных факторов такого заболевания можно отметить накопление в тканях организма химических средств и продукты питания. Еще одним факторов провоцирующим крапивницу является длительное нервное возбуждение.

Лечение: крапивницу лечат при помощи гипосенсибилизирующих и антигистаминных препаратов, а также наружных противозонных средств.

Эпидермальный токсический некролиз
Это заболевание не только поражает кожу и слизистые оболочки, но и провоцирует изменения внутренних органов и нервной системы человека. Чаще всего оно возникает как следствие приема медикаментов, а его основными симптомами на ранней стадии являются слабость, повышенная температура и боли в горле. Затем на коже и слизистой появляется пузырчатка, которая спустя некоторое время лопается, приобретая вид ожогов.

Лечение: для лечения такого аллергического заболевания кожи используют детоксицирующие средства, антигистаминные препараты и некоторые другие вспомогательные лекарственные средства.

Синдром Стивена-Джонсона
Заболевание сопровождается возникновением крупных пятен красного или розового цвета или же уплощенными папулами с пузырьками в центре. Через несколько дней они лопаются, образуя кровоточащую эрозию. При этом заболевание может осложняться кровотечениями из носа или гнойным конъюнктивитом, а в серьезной степени воспалением почек и даже сердечнососудистой недостаточности.

Лечение: Для лечения этого заболевания используется целый комплекс препаратов, некоторые из которых необходимы для борьбы с сопутствующими симптомами недуга.

Экзема
Экзема – это заболевание нервно-аллергического характера, которое выражается в воспалении поверхностных слоев кожи. Оно может возникнуть под влиянием как внешних, так и внутренних факторов в любом возрасте и на любом участке тела. При этом экзема может быть истинной, себорейной или микробной.

Развитию данного заболевания способствуют стрессы, эндокринные отклонения, аллергические болезни, болезни ЖКТ и хронические пиококковые процессы.

Лечение: терапия экземы сводится к определению и устранению раздражающих факторов, а также лечению сопутствующих симптомов, поэтому комплекс препаратов назначается индивидуально в каждом конкретном случае.

Лечение аллергических заболеваний кожи в клинике ИмиджЛаб

Как видно, аллергические заболевания кожи могут привести к довольно серьезным последствиям для здоровья человека, поэтому их лечение должно быть начато как можно раньше. Самолечение же в данном случае не допустимо, поскольку может только усугубить проблему.

Обладая огромным опытом работы в области лечения аллергических болезней, квалифицированные специалисты медицинского центра ИмиджЛаб имеют все необходимое для диагностики и эффективного лечения любых кожных аллергических заболеваний.

Пищевая аллергия

Пищевой аллергией называется такое состояние, при котором характерно развитие реакций пищевой непереносимости с аллергическим механизмом. Пищевая аллергия входит в состав более обширной группы патологических процессов – повышенной чувствительности к пище.

Клинические проявления пищевой аллергии очень разнообразны. Они зависят от силы действия аллергического фактора и реактивности организма. Однако ни один из симптомов не является строго специфичным для данной патологии. Поэтому на их основании можно только предположить наличие пищевой аллергии, а для окончательного диагноза необходимо применять дополнительные методы исследования.

Оральный аллергический синдром является самым частым проявлением пищевой аллергии. Он проявляется следующими симптомами:

• Воспаление кожи вокруг рта
• Зуд в ротовой полости
• Чувство онемения или распирания языка
• Отечность слизистой оболочки рта.

Все эти признаки появляются после употребления в пищу аллергенного продукта. В тяжелых случаях может развиться анафилактический шок, который проявляется следующими симптомами:

• Потерей сознания
• Резким снижением уровня артериального давления
• Выраженная слабость и др.

Также выделяют желудочно-кишечные проявления пищевой аллергии. Это:

• Тошнота
• Рвота
• Вздутие живота
• Диарея (понос) или запор
• Схваткообразные боли в животе
• Отказ от еды.

Важно отметить, что при пищевой аллергии клинические проявления могут развиться со стороны любого органа и системы организма. Все зависит от резерва их прочности. Обычно в первую очередь страдает самый уязвимый орган.

Любой продукт может быть потенциальным аллергеном. Однако для этого должна быть определенная предрасположенность организма человека, которая выражается в сенсибилизации к нему.

Принято выделять ряд продуктов, у которых повышена аллергизирующая способность. Поэтому людям, находящимся в группе риска по пищевой аллергии, от их употребления необходимо отказаться. Этими продуктами являются следующие:

• Молоко
• Морепродукты и рыба
• Различные виды мяса
• Яйца
• Бобовые
• Ярко окрашенные овощи и фрукты
• Злаковые культуры
• Орехи и некоторые другие.

Диагностика пищевой аллергии основывается на следующих принципах:

• Определение специфических антител
• Выявление комплексов аллерген-антитело
• Определение тех реакций, которые возникают при поступлении пищевого аллергена и протекают по замедленному типу.

Для решения всех этих задач показано проведение следующих исследований:

• Кожные тесты
• Провокационные методики на определенный аллерген
• Общеклинический анализ крови, в котором выявляется повышенное содержание аллергенов.

Осложнения пищевой аллергии могут быть разнообразными. С одной стороны, это тяжелые аллергические реакции в виде анафилактического шока, отека Квинке и других. С другой стороны, это состояния, которые развиваются на фоне постоянной повышенной аллергизации организма. Это могут быть аутоиммунные заболевания, бронхиальная астма, атопический дерматит и другие.

Лечение пищевой аллергии должно быть организовано по комплексному принципу. Оно основано на следующих принципах:

• Организация диетического питания с обязательным устранением возможного аллергена
• Назначение лекарственных препаратов, которые уменьшают выраженность основных проявлений аллергии
• Назначение антигистаминных лекарств
• Своевременное лечение заболеваний, отягчающих течение аллергии
• Проведение специфической иммунотерапии в тех случаях, где это возможно
• Назначение иммуномодуляторов при сниженной активности иммунитета.

В группу риска входят пациенты, которые имеют вышерассмотренные факторы риска пищевой аллергии.

Профилактические мероприятия заключаются в следующем:

• Предупреждение поступления аллергенов в организме
• Повышение активности протекающих иммунных реакций путем закаливания, рационального питания, проведения физических упражнений
• Лечение сопутствующих заболеваний пищеварительной системы и т.д.

Диетическое питание в лечении пищевой аллергии занимает одно из главных мест. В первую очередь из пищевого рациона исключают аллергенный продукт. Также необходимо придерживаться следующих принципов:

• Исключение раздражающих продуктов (острые, соленые, копченные, маринованные блюда)
• Достаточное содержание молочнокислых продуктов, восстанавливающих нормальную микрофлору кишечника.

Аллергические заболевания кожи

Аллергические заболевания кожи представлены широким кругом болезней, среди которых можно выделить следующие нозологические формы:

Острые токсико-аллергические реакции:

• экссудативная многоформная эритема (буллезная форма — синдром Стивена-Джонсона);

• топический эпидермальный некролиз (синдром Лайела);

• аллергические васкулиты кожи;

• пустулез вариолиформный (герпетиформная экзема Капоши);

В основе развития всех аллергических заболеваний кожи лежат иммунные механизмы и сходные этиологические факторы. Различие состоит в характере клинико-морфологических элементов кожных высыпаний, возникающих в ходе аллергической реакции. В большинстве случаев патогенетическую основу данных заболеваний составляет аллергическое воспаление кожи, обусловленное lgE-опосредованными генетически детерминированными реакциями.

Наиболее часто встречающимися аллергическими заболеваниями кожи у детей являются атопический дерматит, отек Квинке, крапивница или их сочетание, строфулюс. Атопический дерматит (АД)

Распространенность АД в детской популяции составляет 15-20%, причем чаще эта болезнь встречается в раннем детском возрасте. Одной из характерных особенностей АД у детей является его клинический полиморфизм с характерными возрастными особенностями клинических проявлений.

Атопический дерматит в возрасте от 2-3 мес до 3 лет характеризуется развитием очагов острого воспаления, располагающихся симметрично на открытых участках кожных покровов. Основными клиническими признаками служат гиперемия, отек, пузырьки (везикулы) и резко выраженная экссудация (мокнутие). При этом в пределах очагов поражения можно обнаружить большое количество мельчайших везикул, расположенных группами и заполненных прозрачным содержимым. После их вскрытия образуются типичные для этого заболевания микроэрозии («серозные колодцы») с опалесцирующей на их поверхности жидкостью, напоминающей росу. По периферии очага можно обнаружить единично расположенные узелковые высыпания и пузырьки. В дальнейшем количество вновь образующихся пузырьков уменьшается, отделяемое на поверхности микроэрозий ссыхается в корки, после заживления сохраняется мелкое отрубевидное шелушение. Заболевание сопровождается зудом различной интенсивности, могут появляться трещины и экскориации.

Излюбленная локализация процесса — область лица, за исключением носогубного треугольника. Кожные высыпания могут распространяться на верхние и нижние конечности (локтевые сгибы, запястья и подколенные ямки), туловище, ягодицы.

При хроническом течении воспалительного процесса клиническая картина (как правило, в возрасте от 3 до 12 лет) характеризуется гиперемией, подчеркнутым кожным рисунком (лихенификация) в очаге поражения, гиперпигментацией. Кожные высыпания локализуются преимущественно на сгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, передней и заднебоковой поверхностях шеи. В результате расчесывания глаз могут появиться гиперпигментация век и характерная складка кожи под нижним веком (линия Денье-Моргана).

У подростков (от 12 до 18 лет) АД характеризуется наличием крупных слегка блестящих лихеноидных папул, выраженной лихенификацией, гиперпигментацией, множеством экскориаций и геморрагических корочек в очагах поражения.

Дермографизм вследствие вегетативного дисбаланса кожи белый, иногда стойкий.

Диагноз устанавливают на основании следующих признаков:

• раннее начало (у детей с первых месяцев жизни);

• зуд кожных покровов;

• типичная морфология и локализация кожных высыпаний;

• хроническое рецидивирующее течение;

• наличие атопических (аллергических) заболеваний у родителей или родственников пробанда;

• высокие уровни общего и аллергенспецифических lgE-антител в сыворотке крови.

Возможны дополнительные симптомы в виде повышенной сухости кожи, хейлита, трещин

за ушами, ладонного ихтиоза, локализации кожного процесса в области сосков, ладоней и стоп.

Из сопутствующих заболеваний наиболее часто при АД встречаются: аллергический ринит, бронхиальная астма, заболевания органов желудочно-кишечного тракта, почек и мочевыводящей системы, нервной системы.

Дифференциальный диагноз проводят с такими заболеваниями как себорейный дерматит, контактный дерматит, микробная экзема, розовый лишай, синдромы Вискотта-Олдрича и гипериммуноглобулинемии Е, чесоткой.

После подтверждения диагноза АД (первый этап) важным является выяснение причин его развития (второй этап). При этом необходимо знать, что ведущую роль в развитии АД у детей первых лет жизни играют пищевые аллергены (табл.).

C возрастом аллергические реакции на пищевые продукты теряют свою доминирующую роль, в связи с чем каждые 1-3 года следует перепроверять переносимость пищевых продуктов.

Обследование дегей с АД включает:

• клинический анализ крови;

• биохимический анализ крови (билирубин, трансаминазы, общий белок, белковые фракции, электролиты);

• общий анализ мочи;

• иммунологическое обследование с определением IgG, IgA, IgM в сыворотке крови и субпопуляций Т-лимфоцитов в периферической крови;

• исследование кала (копрология, дисбактериоз кишечника по показаниям);

• аллергологическое обследование (кожные пробы в период ремиссии заболевания, определение аллергенспецифических lgE-антител к пищевым и ингаляционным аллергенам) в сыворотке крови;

• УЗИ органов брюшной полости;

• эзофагогастродуоденоскопия — ЭГДС (по показаниям);

• рентгенологическое исследование органов грудной клетки и околоносовых пазух (по показаниям);

• функция внешнего дыхания (по показаниям).

Обязательны консультации специалистов: аллерголога, дерматолога, гастроэнтеролога, оториноларинголога, психоневролога, эндокринолога.

Степень тяжести АД определяется распространенностью кожного процесса и его локализацией, наличием респираторных проявлений аллергии, а также бактериальной и грибковой инфекций. Для оценки степени тяжести заболевания и эффективности проводимой терапии следует использовать шкалу SCORAD, предусматривающую оценку таких показателей, как распространенность кожного процесса (А), интенсивность клинических проявлений (В) и субъективные симптомы (С). Индекс SCORAD вычисляется по формуле ИС = А/5 + 7В/2 + C (см. рисунок).

Лечение атопического дерматита основано на проведении диетотерапии и элиминационных мероприятий, общего (системного) и наружного (местного) лечения, лечения сопутствующих заболеваний и патологических состояний, а также осложнений в виде бактериальной или грибковой инфекций.

Основные цели терапии АД — устранение или уменьшение воспалительных изменений на коже. Это устранение зуда кожных покровов, восстановление структуры и функции кожи, улучшение метаболизма и микроциркуляции в очагах поражения, лечение сопутствующих заболеваний и осложненных форм АД, предотвращение развития тяжелых форм заболевания. Диетотерапия атопического дерматита

В зависимости от ведущей роли того или иного продукта (аллергена) в развитии АД и последующих его обострений выделяют следующие виды диет:

• безмолочная и безлактозная;

• безсоевая (при непереносимости соевого белка);

• аглиадиновая, или аглютеновая, диета;

• смешанная диета (при непереносимости коровьего молока, соевого белка, глютена);

• неспецифическая гипоаллергенная диета.

Системная терапия АД включает антигистаминные, мембраностабилизирующие, системные кортикостероидные и иммунотропные препараты, энтеросорбенты, а также средства для коррекции выявленных нарушений со стороны желудочного-кишечного тракта, нервной и мочевыводящей систем.

Наружная терапия проводится с учетом остроты воспалительной реакции, возраста ребенка, распространенности кожного процесса и сопутствующих осложнений со стороны кожи.

В острой стадии, сопровождающейся экссудацией и корками, применяются примочки и красители, содержащие противовоспалительные, дезинфицирующие препараты. В хронической стадии используют стероидные и нестероидные противовоспалительные местные средства. В период ремиссии заболевания пользуются гидратирующими, смягчающими средствами.

Реабилитационное лечение проводится с применением физических и санаторно-курортных факторов.

Рисунок. Система SCORAO для оцеики степени тяжести АД.

Крапивница и отек Квинке

Крапивница — это группа заболеваний, основным клиническим симптомом которых являются зудящие волдыри, четко отграниченные и возвышающиеся под поверхностью кожи. Они имеют вид плоской бляшки белого или розовато-красного цвета овальной или неправильной формы. Волдыри могут сливаться и приобретать при этом причудливые формы. Волдыри могут появляться в течение нескольких дней, а исчезать за несколько часов. Иногда при этом могут наблюдаться лихорадочное состояние и желудочно-кишечные расстройства. Элементы крапивницы могут появляться на слизистой оболочке верхних и нижних дыхательных путей и вызывать серьезные нарушения дыхания.

Отек Квинке — ограниченный отек кожи, который рассматривается как вариант крапивницы. Он может появляться в комбинации с уртикарной сыпью (волдырями) или в чистой форме. Отек Квинке выражается в напряженном, отечном, быстро развивающемся ограниченном опухании кожи, чаще всего на лице (губы, веки, щеки) и конечностях, а также отеке языка, гортани, глотки, что может привести к значительным нарушениям дыхания и глотания.

По этиологическому фактору выделяют следующие виды крапивницы: аллергическая, идиопатическая, температурная, дерматографическая, вибрационная, холинергическая, контактная и неуточненная.

Обследование детей, страдающих крапивницей и отеками Квинке, включает:

• клинический анализ крови;

• общий анализ мочи;

• биохимический анализ крови;

• аллергологическое обследование (кожные пробы и аллергенспецифические 1дЕ-антите-ла к различным аллергенам в сыворотке крови), тесты с холодом (Дункан-тест), с теплом, со жгутом;

• УЗИ органов брюшной полости;

• ЭГДС (по показаниям);

• велоэргометрия для исключения холинергической крапивницы.

В случаях неуточненной крапивницы (идиопатической, дерматографической) рекомендуется дополнительное исследование:

• ревмопробы (антинуклеарный фактор, антитела к ДНК, С-реактивный белок);

• бактериологическое исследование (фекалий, материала со слизистой оболочки ротоглотки);

• исследование на выявление антител к токсокарам, эхинококку, описторхису или другим паразитам с учетом эпидемиологических особенностей региона;

• консультации специалистов (аллерголога, ревматолога, стоматолога, оториноларинголога, паразитолога, эндокринолога).

Следует помнить, что уртикарная сыпь может быть симптомом различных заболеваний (аутоиммунных, паразитарных, онкологических) или следствием нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта.

Терапия крапивницы и отека Квинке включает:

• установление причинных факторов и их элиминацию;

• терапию острого периода с применением антигистаминных и кортикостероидных препаратов в зависимости от тяжести клинических проявлений;

• лечение сопутствующей патологии;

• базисную противорецидивную терапию;

• профилактические мероприятия. Строфулюс

Встречается в основном у детей в возрасте 1-7 лет. Основным элементом кожных высыпаний при строфулюсе является типичная папула-везикула. Это небольшое образование чечевицеобразной формы, красного или розового цвета, твердой консистенции, в центре которого виден желтоватый участок, соответствующий пузырьку или корочке, оставшейся после засыхания последнего. В первые часы появления сыпи высыпной элемент может выглядеть как типичный волдырь. Однако при внимательном осмотре в центре волдыря видно желтоватое пятно, уже инфильтрированное и твердое на ощупь, что соответствует урти-ко-папуле. Через 6-12 ч уртикарный компонент исчезает и остается папуло-везикула. В других случаях вместо уртикарного элемента видна обыкновенная эритема, в центре которой развивается папула-везикула (эритемо-папула). В третьем случае элемент представлен в виде небольшого или более крупного пузырька. Так, для строфулюса характерны: папуло-везикулезная, папуло-буллезная или чисто пузырьковая (везикулезная) сыпь. При расчесывании пузырька на высыпном элементе может образоваться коричневато-желтая корочка, а при вторичной инфекции — пустула. Строфулюс проходит без следов или с временной пигментацией, которая постепенно исчезает. Заболевание сопровождается сильным зудом.

Причиной развития строфулюса является пищевая аллергия, в связи с чем обследование и лечение больных такое же как при атопическом дерматите.

Острые токсико-аллергические реакции — островоспалительное диссеминированное поражение кожи, возникающее как результат воздействия пищевых (рыба, яйцо, шоколад, цитрусовые, орехи, халва, ананас, консервированные напитки) и лекарственных (антибиотики пенициллинового ряда, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства) аллергенов. Клиническая картина отличается полиморфизмом проявлений (пятна, папулы, пузыри, везикулы и др.). При этом пятна различной формы и величины, различных оттенков красного цвета появляются диссеминированно по всему кожному покрову, обычно симметрично. В тяжелых случаях пятна сливаются в диффузную эритему. Возможно появление на эритематозном фоне уритикарных высыпаний, пузырьков, пузырей различной величины с прозрачным содержимым, при вскрытии которых могут возникать эрозии, корки. Наблюдаются выраженные нарушения микроциркуляции в виде мраморности кожи, цианоза кожных покровов, сыпи с геморрагическим компонентом. Зуд не выражен.

Нарушается состояние больных. При этом наблюдаются симптомы интоксикации (вялость, слабость, адинамия, снижение аппетита), повышение температуры тела до 38 o C. После регресса высыпаний развивается гиперпигментация.

Острые токсико-аллергические реакции могут проявляться многоформной экссудативной эритемой, клиническая картина которой характеризуется острым началом, появлением своеобразных эритем на коже и слизистых оболочках полости рта и губ. Первичными морфологическими элементами являются пятно или отечная папула округлых очертаний, розовокрасного или ярко-красного цвета (обычно с цианотической каймой), отличающиеся центробежным ростом с западением центральной части и образованием кольцевидных элементов. По краю очага образуется периферический валик, а центр элемента, западая, приобретает цианотический оттенок. Пятна склонны к слиянию с образованием фигур с полициклическими очертаниями. Нередко наряду с воспалительными пятнами появляются отдельные волдыри, реже пузырьки и пузыри. В связи с этим различают пятнистую, папулезную, пятнистопапулезную, буллезную или везико-буллезную разновидности.

Кожные высыпания появляются в течение первых дней заболевания и сопровождаются повышением температуры тела, слабостью, головной болью. Процесс обычно длится 10-15 дней и заканчивается бесследно.

Буллезная разновидность многоформной экссудативной эритемы в клинической практике рассматривается как синдром Стивенса-Джонсона — наиболее тяжело протекающее заболевание, сопровождающееся поражением кожи и слизистых оболочек. Заболевание протекает тяжело, остро, с высоким подъемом температуры, лихорадкой, артралгией. На коже груди, шеи, лица, конечностей и туловища появляются множественные высыпания, которые характеризуются развитием мелких герпетиформных пузырьков по периферии эритематозно-папулезных элементов или возникновением пузырей на поверхности элемента. При этом пузырь может полностью закрывать отечное основание, создавая впечатление возникновения его на неизмененной коже. По периферии пузыря в виде ореола может быть видна зона отечной эритемы.

Пузыри, вскрываясь, обнажают в центральной зоне высыпаний эрозии, которые быстро покрываются геморрагическими корками. Наиболее тяжелые проявления отмечаются на слизистых оболочках полости рта, носа и половых органов, на конъюнктиве, где также появляются пузыри, быстро вскрывающиеся и образующие обширные эрозивные и резко болезненные участки. Самые тяжелые осложнения могут возникать при поражении глаз (блефаро-конъюнктивит, язвы роговицы).

Диагностика синдрома Стивенса-Джонсона основывается на тяжелом течении заболевания и развитии высыпаний, характерных для буллезной формы многоформной экссудативной эритемы не только на коже, но и на слизистой оболочке ротовой полости, вокруг наружного отверстия мочеиспускательного канала, в анально-генитальной области, на конъюнктиве.

Самой тяжелой формой острых токсико-аллергических реакций является синдром Лайела -токсический эпидермальный некролиз. Клиническая картина заболевания характеризуется внезапным, молниеносным (в течение нескольких часов) развитием эритематозных пятен, на фоне которых возникают огромные пузыри, напоминающие ошпаренную кипятком кожу. Покрышка пузырей вскрывается, обнажая эрозивные поверхности с серозным отделяемым, по периферии которых видны обрывки покрышки пузырей. Пузыри имеют разные размеры, как правило, крупные, дряблые, местами сливаются между собой из-за свободной отслойки эпидермиса. Отслойка эпидермиса может произойти почти по всей поверхности кожи, кроме волосистой части головы. Пузыри чаще локализуются на лице, туловище и конечностях. Тяжесть состояния больного зависит от площади поражения кожи.

Для синдрома Лайела у детей характерны поражения внутренних органов: печени, поджелудочной железы, почек. Существенно нарушены процессы микроциркуляции, выражены нарушения свертывающей и антисвертывающей системы крови (возможно развитие ДВС-син-дрома).

AltSNMTHKS SHUMflWS Jlata WHftBUBaftTCfl на особенностях клинической картины, положительном симптоме Никольского, болезненности как пораженной, так и здоровой на вид кожи и гистологических данных (эпидермальный некролиз).

• клинический анализ крови ежедневно до стабилизации состояния;

• биохимический анализ крови (общий белок, белковые фракции, креатинин, билирубин, трансаминазы, С-реактивный белок, глюкоза, электролиты);

• общий анализ мочи ежедневно до стабилизации состояния;

• посевы с кожи и слизистых оболочек;

• бактериологическое исследование мокроты;

• рентгенография грудной клетки;

— · УЗИ органов брюшной полости;

• иммунологическое обследование (IgG, IgA, IgM₁ субпопуляции Т-лимфоцитов);

¦¦¦ · аллергологическое обследование после выздоровления.

— · неспецифическая гипоаллергенная диета;

• системные кортикостероидные препараты — преднизолон парентерально в дозе 1-2 мг/кг массы тела;

-( · интенсивная трансфузионная терапия, направленная на выведение из организма причинно-значимых антигенов, медиаторов аллергии и их метаболитов (реополиглюкин, изотонический раствор натрия хлорида вместе с сосудистыми препаратами, дезагрегантами, растворы электролитов, плазмозамещающие растворы);

,· · заместительная терапия (альбумин, нативная плазма, иммуноглобулины);

• обработка кожи и слизистых оболочек дезинфицирующими растворами, противовоспалительными и эпителизирующими средствами;

• при необходимости — эктракорпоральные методы терапии.

Пустулез вариоформный (герпетиформная экзема* Калоши) развивается у больных атопическим дерматитом в результате заражения их вирусной, чаще герпетической, инфекцией. Клиническая картина характеризуется появлением через 3-6 дней после контакта с больным вирусным заболеванием повышения температуры до 39-41 °С. На фоне тяжелого общего состояния вокруг имеющихся очагов поражения появляются обильные оспенноподобные высыпания, состоящие из пузырьков и пустул с характерным западением в центре и краевым валиком. Нередко высыпания имеют тенденцию к группировке. Формируются геморрагические корки, после отторжения которых остаются поверхностные рубчики. В процесс часто вовлекаются слизистые оболочки с появлением резко болезненных эрозий и язв, окруженных красным ободком и покрытых беловато-желтым налетом. При тяжелом течении могут наблюдаться явления кератоконъюнктивита, увеличение регионарных лимфатических узлов, желудочно-кишечные расстройства.

Лечение включает раннее назначение противовирусных средств, в первую очередь интерферона, обильное питье, антигистаминные препараты и наружную терапию — туширование очагов поражения дезинфицирующими средствами.

Аллергические заболевания кожи в детском возрасте

В последние годы проблема аллергических проявлений на коже у детей приобретает все большую актуальность. Количество маленьких пациентов неуклонно растет, заболевания носят, как правило, упорный характер, а косметические дефекты

В последние годы проблема аллергических проявлений на коже у детей приобретает все большую актуальность. Количество маленьких пациентов неуклонно растет, заболевания носят, как правило, упорный характер, а косметические дефекты и зуд, сопровождающие их, часто приводят к развитию депрессивных состояний, что значительно снижает качество жизни как ребенка, так и родителей [1, 2].

К аллергическим дерматозам у детей относятся аллергический дерматит, крапивница, атопическая экзема (дерматит), неатопические экземы.

Среди значимых факторов развития воспалительных реакций на коже ребенка рассматриваются генетическая предрасположенность, снижение иммунной реактивности организма, функциональные нарушения нервной системы, вегетативно-сосудистые нарушения, микробная и вирусная гиперсенсибилизация, нерациональное питание [3, 4, 5].

Генетическая составляющая среди причин аллергических заболеваний кожи у детей значима только в этиологии атопической экземы. Молекулярно-генетические исследования хромосом выявили гены, имеющие отношение к аномальной секреции иммуноглобулина E (IgЕ) и образованию высокочувствительных рецепторов к этим антигенам. В зависимости от того в каком локусе хромосомы произошла мутация гена, пороговый эффект, приводящий к манифестации заболевания, будет различным. В одном случае воспалительный процесс локализуется на коже, в другом — на слизистых оболочках. В связи с этим на сегодняшний день атопическую экзему рассматривают как один из синдромов атопической болезни наряду с такими ее проявлениями, как атопическая бронхиальная астма, атопический ринит, поллиноз. Вышеуказанные синдромы могут сочетаться, а могут проявляться как моносиндром. В переводе с греческого «атопия» означает «без места». В медицине это понятие объединяет наследственную предрасположенность к этим болезням. Атопические заболевания, формируясь на фоне детерминирования различных генов, всегда передаются по наследству, что определяет прогноз заболевания и мероприятия по вторичной профилактике [6].

Роль и место иммунной системы в патогенезе аллергических воспалительных реакций на коже различными учеными трактуются неоднозначно. Одни авторы основные звенья патогенеза аллергодерматозов связывают с генетически обусловленной дисфункцией иммунной системы, другие — нарушение иммунного ответа у таких детей считают вторичным, возникающим на фоне различных экзогенных и эндогенных факторов. Так или иначе, но клинические и лабораторные признаки изменения иммунной реактивности отмечаются у большинства таких пациентов уже на раннем этапе заболевания и сопровождаются повышением уровня интерлейкинов-4, 5, преобладанием активности Th-2-лимфоцитов, снижением продукции γ-интерферонов, повышением секреции IgE. Многие годы при изучении иммунитета у больных аллергодерматозами основное внимание уделялось избыточной секреции IgE, хотя клинически у пациентов обнаруживались признаки аллергии не только I, но и IV типа, а также иммунокомплексного типа. Был выделен определенный круг веществ, провоцирующих IgE-реакцию. Эти вещества назвали атопенами. Но воспаления на коже могут инициировать и обострять экзогенные гистаминолибераторные вещества, что позволяет выделять иммунные и неиммунные варианты аллергодерматозов. На сегодняшний день принято считать, что повышенные титры IgE не являются специфическими ни для одного аллергодерматоза и не могут служить критерием для постановки диагноза, в том числе атопической экземы [7, 8].

Активация иммунокомпетентных клеток и последующая фаза патофизиологического процесса при кожной аллергии находится под контролем нейровегетативной регуляции. Считается общепризнанным, что при атопической экземе у детей выявляется преобладание холинергического звена вегетативной регуляции по типу астеновегетативного синдрома, сочетающегося с психовегетативными расстройствами. Провоцирующими факторами обострения заболеваний могут являться психоэмоциональные перегрузки и перевозбуждение. В последние годы принято считать, что основным биохимическим субстратом нейроиммунного взаимодействия являются нейропептиды, выступающие в роли гуморальных факторов [9].

Исследования последних лет подтверждают значимую роль в развитии аллергических проявлений на коже нарушений микрофлоры кишечника, и в частности повышенного микробного обсеменения его условно-патогенной флорой при прохождении через родовые пути матери. В период внутриутробного развития желудочно-кишечный тракт плода почти всегда стерилен. Различные штаммы бифидо- и лактобактерий начинают синтезироваться в кишечнике новорожденного только на 5–8-е сутки после рождения, что дает условно-патогенной флоре, полученной от матери и в родильном доме, возможность активно размножаться. В связи с вышеизложенным санация беременных женщин играет значимую роль в первичной профилактике развития дисбактериоза и соответственно аллергических проявлений на коже.

Ученые многих стран в последние годы выявили, что продукты жизнедеятельности условно-патогенных микроорганизмов — экзотоксины — имеют высокое сродство к рецептору CD23; присоединившись к CD23 на В-лимфоцитах, они способны стимулировать синтез IgE, вызывая гиперсенсибилизацию и аллергические воспалительные реакции на коже [10, 11, 12].

Воспалительные реакции на коже имеют три клинико-морфологические формы: экссудативную, эритематозно-сквамозную и лихеноидную. Кроме того, они подразделяются на два типа: гиперергический — генетически обусловленный — и инфекционный, обусловленный микробной гиперсенсибилизацией. Подразделение аллергодерматозов на два типа определяет тактику системной терапии. При гиперергическом типе (атопическая экзема) базисными препаратами являются антигистаминные средства II и III поколения, которые назначаются на срок не менее 3,5 мес, желательно в осенне-весеннее время [13, 14].

При инфекционном типе предпочтение отдается антибактериальным средствам, из которых наиболее безопасны и хорошо переносятся антибиотики из группы макролидов, препараты фузидинового ряда и противомикотические средства. Их выбор должен быть индивидуальным и определяться активностью кожного процесса, качественным и количественным фоном условно-патогенной флоры, безопасностью препарата для данного возраста.

Выбор наружной терапии зависит не от тяжести кожного процесса, а от клинико-морфологической формы заболевания, определяющей характер воспаления. При экссудативной форме применяются примочки с чаем, пасты с низким процентным содержанием основного вещества (не более 2%) — борно-нафталановая, эритромициновая. Их используют 5–7 дней. На зоны мокнутия и кожные складки рекомендуется наносить спрей Cu–Zn, содержащий, медь и цинк, которые обладают ранозаживляющими и антибактериальными свойствами, а также абсорбирующие микрогранулы, которые позволяют удалять избыток влаги, не высушивая кожу. Затем необходимо переходить на стероидные противовоспалительные препараты, желательно в лекарственной форме — кремы, но не мази, так как мази содержат большой процент ланолина, который создает эффект терминальной пленки («парниковый» эффект), что провоцирует присоединение вторичной инфекции и усиление воспалительной реакции на коже. Они используются не более 7–10 дней с последующим переходом на индифферентные мази или кремы. Сочетание крема Cu–Zn со стероидными противовоспалительными препаратами позволяет снизить дозировку и длительность применения последних. Кроме того, крем Cu–Zn подавляет размножение штамма Staphylococcus aureus.

При эритематозно-сквамозной и лихеноидной формах использование паст нежелательно. Они пересушивают кожу и тем самым усиливают зуд. Терапию следует начинать с противоспалительных стероидных мазей (не более 10 дней) с постепенным переходом на индифферентные кремы (эмольянт, элидел, трикзера, стелатрия и др.) [15]. Для купирования приступов зуда рекомендуется использовать крем прурисед, элидел, атодерм. Наружная терапия при присоединении вторичной инфекции при атопическом дерматите включает использование анилиновых красителей, паст с содержанием антибиотиков (эритромицина или линкомицина), комбинированных наружных форм, содержащих стероиды, антибиотики или фузидиновую кислоту.

Немаловажную роль в течение атопической экземы играют факторы вторичной профилактики, среди которых наиболее значимыми являются режим мытья и питания, благоприятная обстановка в семье, школе, санация очагов хронической инфекции, рациональное использование косметологических средств.

В период обострений купать ребенка следует не чаще 1–2 раз в неделю. В качестве очищающих средств следует использовать синдеты, не содержащие щелочи (гель Cu–Zn, дерматологический обогащенный гель, очищающий пенящийся крем). По мере стабилизации кожного процесса количество процедур можно увеличить. Частое применение водных процедур, особенно в условиях больших городов, где вода содержит большие концентрации хлорной извести, провоцирует развитие ксероза кожных покровов, усиление зуда и обострение заболевания.

Часто родители для купания используют различные травы (ромашку, череду, чабрец, чистотел), которые сами могут вызывать аллергические реакции на коже и усугубляют течение основного процесса. Наиболее оптимальным является купание малыша в растворе черного чая или лаврового листа. Заваренный черный чай добавляют в ванночку до получения светло-коричневого раствора; лавровый лист (8–10 листков) в течение 5–10 мин кипятят в 3–5 л воды и добавляют в ванночку для купания. Кроме того, в ванночку можно добавлять специально разработанные дерматологическими лабораториями масла, которые позволяют восстановить и сохранить гидролипидную пленку кожи, что препятствует ее пересушиванию (например, дерматологическое масло Урьяж, масло для купания Мюстела).

Помимо лечебных мероприятий, ребенку следует обеспечить психологический комфорт, меньше создавать конфликтных ситуаций в семье, чаще бывать с малышом на свежем воздухе, стараться, чтобы ребенок получал как можно больше положительных эмоций.

Очень часто у детей с аллергическими реакциями на коже из рациона питания исключают многие продукты, что далеко не всегда обоснованно. Дети должны получать в несколько раз больше белков, жиров, углеводов, чем взрослые, так как у них идет интенсивное становление иммунной, эндокринной, нервной систем, формирование костного скелета, что требует повышенного употребления вышеперечисленных компонентов. Исключение из рациона необходимых организму продуктов питания приводит к снижению иммунной реактивности организма ребенка, а также к психоэмоциональным перегрузкам, часто провоцирует развитие рахита.

При подборе рациона питания ребенка необходимо учитывать тип воспаления на коже, причинный фактор воспаления, исключить ферментопатию, стараться использовать натуральные продукты без консервантов, вовремя вводить прикорм. Желательно, чтобы пища была свежей и правильно приготовленной (не подвергалась длительной термообработке, обладала хорошими вкусовыми качествами).

Кожа ребенка после перенесенного воспалительного процесса всегда имеет выраженную сухость, шелушение и трещины. Пролонгированное применение наружных кортикостероидов при ксерозе нецелесообразно, так как в данном случае они не решают проблему выраженной сухости кожи и могут вызывать побочные явления (атрофию кожи, телеангиоэктазии и т. д.). К базовой наружной терапии необходимо добавлять смягчающие кремы, являющиеся неотъемлемой составляющей комплексного лечения воспалительных реакций на коже. Искусственным образом образуя липидную пленку, они воссоздают поврежденную поверхность эпидермиса и восстанавливают его барьерную функцию, что значительно снижает сухость кожи (эмольянт, эмольянт экстрем, элидел, трикзера).

В последние годы на российском рынке широко представлены различные лечебно-косметические наружные средства. Повышенный интерес вызывают кремы и гели, содержащие соли цинка, меди, марганца, которые обладают антибактериальным, успокаивающим и заживляющим действием. Эти кремы восстанавливают локальные нарушения барьера кожи, хорошо смягчают ее, убирают раздражение и покраснение, значительно снижают риск присоединения вторичной инфекции, питают глубокие слои кожи [16, 17, 18].

Кроме того, косметические средства должны разрабатываться и производиться с применением современных высоких технологий, с учетом особых требований, предъявляемых к средствам для ухода за нежной кожей ребенка. Желательно пользоваться средствами одной торговой марки, так как химический состав средств по гигиене и уходу за кожей должен быть совместим.

В целом лечение аллергодерматозов должно быть комплексным, индивидуальным и включать элиминацию предполагаемых причинных факторов их развития; необходимо воздействовать на патогенетические механизмы недугов с учетом типа и формы заболевания. Многообразные механизмы, принимающие участие в развитии аллергодерматозов, объясняют сложность выработки единых подходов к терапии, лечению и профилактике этих заболеваний [19].

Литература

1. Короткий Н. Г., Тихомиров А. А., Белова А. В. Особенности развития инфекционных процессов и роль, бактериальных суперантигенов в формировании различных клинико-патогенетических вариантов атопического дерматита у детей//Педиатрия. 2003. № 2 (3) С. 27-32.
2. Hoey J. Atopic eczema in children, CMAJ, June 25, 2002; 166 (13).
3. Valenta R., Sebeier S., Nattier S. et. al. Pathogenetic factor in atopic dermatitis//J. Allergy. Clin. Immunol. 2000: 105: 432-437.
4. Bos J. D., Sillevis Smitt J. H. Atopic dermatitis//EADV. 1996; 7: 101-114.
5. Vincent S., Beltrani M. D., Boguneiwicz. M. Consensus Conference on Pediatric Atopic dermatitis//J. of the American Academy of Dermatology, MD December, 2003; 49: 6: 1-9; Meingassner J. Y., Stutz A. Immunosupressive macrolides of the type FK506, a novel class of topical agents for treatment of skin diseases?//J. Invest Dermatol. 1992; 98: 851-855.
6. Суворова К. Н. Атопический дерматит: иммунопатогенез и стратегия иммунотерапии// РМЖ. 1998. Т. № 6. С. 363-367.
7. Bardana E. J. Immunoglobulin E — (Ig-E) and non-Ig-E reactions in the pathogenesis of atopic eczema/dermatitis syndrome (AEDS)//Jr. Allergy. Aug 2004; 59: 78: 25-29.
8. Грабовская О. В. Усовершенствование имуннокорригирующих методов терапии атопического дерматита: Дис. . канд. мед наук. М., 1996.
9. Y. M. Leung, M. Boguneiwicz, Michael D. Howell, Ichiro Nomura, and Qutayba A. Hamid. New insights into atopic dermatitis//J. Clin. Invest. March, 2004. 1: 113 (5): 651-657.
10. Simpson E. L., Hanifin J. M. Atopic dermatitis//J. of the American Academy of Dermatology. July, 2005; 5: 1: 115-128.
11. Leung D. Y. M. Atopic dermatitis and the immune system: The role of superantigens and bacteria//J. of the American Academy of Dermatology. July, 2001; 4: 1: 13-16.
12. Текучева Л. В., Мазитова Л. П. Роль условно-патогенной микрофлоры в развитии аллергодерматозов у детей//Вопросы современной педиатрии. 2003. Т. 2. № 5. С. 80-84.
13. Мазитова Л. П. Современные аспекты патогенеза и лечения аллергодерматозов у детей//Русский медицинский журнал. 2001. Т. 9. № 11 (130).
14. Кунгуров Н. В. Иммунологические аспекты атопического дерматита// Вестник дерматологии и венерологии. 1999. № 3.
15. Purohit A., Duernelle C., Melac M. Twenty-four hours of activity of cetirizine and fexofenadine in the skin. Ann//Allergy. Asthma. Immunol. 1999; 6: 387-392.
16. Day J. H., Briscoe M. P. Enviromentai exposure unit: Asystem to test anti allergic treatment//Ann. Allergy. Asthma. Immunol. 1999. 83: 83-93.
17. Darsow U., Ring J. Atopic eczema, allergy and the atopy patch test//Allergy Clin. Immunol. Int. 2002; 14: 170-173.
18. Иванов О. Л., Кочергин Н. Г. Эффективность геля и крема Cu-Zn при атопической экземе кистей//Вестник дерматологии и венерологии. 2005. № 1. С. 56-58.
19. Фицпатрик Т., Джонсон Р. Дерматология. С. 54-70.

Л. П. Мазитова, кандидат медицинских наук
НЦЗД РАМН, Москва