Помощь при химическом ожоге желудка

Химические ожоги желудка

Химические ожоги возникают в желудке результате проглатывания рас­творов кислот, щелочей и других агрессивных жидкостей, при этом больше всего поражаются привратниковая часть и антральный отдел. Химические ожоги желудка, их распростра­ненность и глубина поражения органа, зависят от концентрации и количе­ства принятого раствора, от наполнения желудка содержимым. При нали­чии в желудке значительного количества пищевых масс происходит сниже­ние концентрации принятого раствора и в результате уменьшается его по­вреждающее действие, в пустом желудке при том же количестве раствора происходит более значительное повреждение его стенок.

Химические ожоги желудка: диагностика и лечение

Основными симптомами химических ожогов желудка являются боль в глотке, за грудиной, в эпигастральной области; дисфагия; рвота жид­костью цвета «кофейной гущи» со слизью и примесью алой крови; явления шока. На слизистой оболочке полости рта и глотки видны следы ожога от принятой жидкости. При пальпации живота выявляются болезненность и напряжение мышц в эпигастрии. При проглатывании концентрированных растворов кислот или щелочей может произойти обширный некроз стенки желудка с перфорацией и развитием перитонита.

В поздние сроки после ожога вследствие рубцевания пораженных участ­ков стенозируется выходной отдел желудка.

Лечение. См. «Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода». В позд­ние сроки после ожога при развитии стеноза выходного отдела желудка по­казана резекция желудка.

Способ лечения химических ожогов желудка

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, может быть использовано для лечения химических ожогов желудка. На пораженную поверхность слизистой оболочки желудка воздействуют лазерным излучением с длиной волны 0,63 мкм при плотности мощности 10-100 мВт. Предварительно перед облучением в неизмененную часть слизистой оболочки желудка вводят мексидол. Осуществляют введение из двух точек, отступя на 1,0 см от края дефекта. В каждую точку вводят по 1 мл 5% раствора мексидола через день. Курс лечения от 10 до 20 инъекций. Способ позволяет усилить медикаментозный эффект мексидола за счет улучшения местного кровотока под воздействием лазерного облучения. Это снижает частоту развития декомпенсированного стеноза желудка. 1 табл.

Изобретение относится к области медицины, в частности к токсикологии, и может быть использовано для лечения химических ожогов желудка.

Отравления едкими веществами сопровождаются поражением желудка в 32,5% наблюдений, причем у 67,7% больных с химическими ожогами желудка развивается грубая рубцовая деформации органа и сужение его просвета, что требует оперативного лечения (Волоцков В.И. «Эзофагогастродуоденоскопия при химических ожогах верхнего отдела желудочно-кишечного тракта». Автореферат диссертации на соискание ученой степени канд. мед. наук, Москва, 1988).

Современным способом лечения химических ожогов желудка является эндоскопическая лазерная фотостимуляция (ЭЛФС), при которой ожоговую поверхность облучают низкоэнергетическим лазером, при этом экспозиция облучения, количество лечебных сеансов зависят от степени и объема поражения стенки желудка (Волков С. В. , Галанкина И. Е., Синев Ю.В., Лужников Е.А., Пермяков Н.К. «Особенности заживления обширных острых язв желудка после ожога при лечении гелий-неоновым лазером (эндоскопическое и морфологическое исследование)». Клиническая медицина, 1996 г., т.74, 1, с.56-58). Известный способ позволяет снизить развитие декомпенсированных стенозов желудка с 67,7% наблюдений до 37,2% всех химических ожогов желудка (Волков С.В. «Эзофагогастроскопия в диагностике и комплексном лечении химических ожогов пищевода и желудка». Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора мед. наук, Москва, 1997). Столь высокая частота развития постожоговых стенозов желудка диктует необходимость поиска новых способов лечения.

Известен способ лечения ожогов желудка путем воздействия на область поражения лазерным излучением с длиной волны 0,63 мкм при плотности мощности 10-100 мВт/см 2 . Лазерное воздействие осуществляют при помощи фиброэндоскопа через день, 10-20 процедур на курс лечения в зависимости от глубины поражения (Лужников Е. А., Волков С.В. «Оценка различных методов лечения химических ожогов желудка с использованием эндофиброскопии». Клиническая медицина, 1996, т.74, 3, с. 46-48). Однако при лечении ожогов желудка известным способом сохраняется высокий процент развития декомпенсированных рубцовых сужений желудка, требующих оперативного лечения.

Задачей изобретения является ускорение сроков репарации химических ожогов желудка, особенно при поражении мышечной оболочки желудка, и снижение риска развития оперативного вмешательства.

Поставленная задача решается тем, что в способе лечения больных с язвенно-некротическими химическими ожогами желудка путем воздействия лазерного излучения с длиной волны 0,63 мкм при плотности мощности 10-100 мВт на облучаемую поверхность слизистой оболочки желудка предварительно перед облучением в неизмененную часть слизистой оболочки желудка из 2 точек, отступя на 1,0 см от края дефекта, вводят по 1 мл 5% раствора мексидола в каждую точку через день на курс лечения от 10 до 20 инъекций, при этом при циркулярном поражении тела желудка и антрального отдела желудка мексидол вводят в дистальный край ожогового дефекта, а при локализации ожога в области кардии мексидол вводят в проксимальный край ожогового дефекта.

Мексидол известен как препарат, обладающий антиоксидантным, антигипоксическим и стресс-протективным действием.

Способ осуществляют следующим образом. Под местной анестезией выполняют эзофагогастродуоденоскопию по стандартной методике. При обнаружении ожогового дефекта в желудке оценивают его глубину, локализацию, риск развития рубцового стеноза. При некротическом поражении желудка в зоне физиологических сужений (антральный отдел желудка, кардия), а также циркулярном поражении тела желудка производят введение 5% раствора мексидола в края дефекта. Перед введением мексидола определяют зону, наиболее опасную в плане развития рубцового стеноза. Так при циркулярном поражении тела желудка и поражении антрального отдела желудка иньекции вводят в дистальный край дефекта. При локализации ожога в области кардии мексидол вводят в проксимальный край ожогового дефекта. Инъекционную иглу вкалывают, отступя 1 см от края ожогового дефекта, в визуально неизмененную слизистую оболочку, так как плотный инфильтрированный край дефекта затрудняет последующую диффузию препарата из места введения в окружающую слизистую и кровеносные сосуды. Показателем правильного выбора места иньекции является образование после введения 1,0 мл препарата подслизистого инфильтрата до 0,5 см в диаметре. Препарат вводят из 2 точек по 1 мл 5% раствора мексидола в каждую. Разовая доза — 0,05 г. Расстояние между двумя точками введения препарата определяют, исходя из площади поражения. Оно не должно быть менее 2 см. Это обеспечивает более равномерное распределение препарата в слизистой оболочке. После введения мексидола инъекционную иглу извлекают из канала эндоскопа и вводят лазерный световод. Лазерную фотостимуляцию проводят по известной методике. Причем облучение начинают с того края дефекта, в который ранее ввели мексидол. Лазерное воздействие на область инъекций усиливает медикаментозный эффект мексидола как за счет ускорения его диффузии, так и за счет более активного включения его в метаболизм пораженных тканей, поскольку одним из основных механизмов лазерного облучения является усиление местного капиллярного кровотока («Лазеры в клинической медицине». Руководство для врачей. /Под редакцией С.Д. Плетнева. — М. Медицина, 1996 г., 432 с.).

Предложенным методом проведено лечение 9 больным с язвенно-некротическим ожогом желудка (1 группа больных). Контрольную группу составили 9 с аналогичным по тяжести химическим ожогом желудка, которым проводилось только лазерное облучение (2 группа больных). Средний возраст больных составил 52,897,52 года. Мужчин было 14, женщин — 4. У 2 больных был изолированный язвенно-некротический ожоговый гастрит. У 5 больных язвенно-некротический ожог желудка сочетался с эрозивным ожоговым эзофагитом, у 7 — с язвенным ожоговым эзофагитом, у 2 — с язвенно-некротическим ожоговым эзофагитом. У 5 больных язвенно-некротический ожоговый гастрит сочетался с эрозивным, а у 3 — с язвенным ожоговым дуоденитом.

Причиной химического ожога верхних отделов желудочно-кишечного тракта явилась в 5 наблюдениях уксусная кислота, в 2 наблюдениях — серная и азотная кислота, в 4 наблюдениях — азотная кислота, в 1 наблюдении — жидкость «Крот», в 1 наблюдении — нашатырный спирт и в 3 — неизвестная прижигающая жидкость.

У 7 больных клиническая картина язвенно-некротического гастрита осложнилась желудочно-кишечным кровотечением, у 4 — кандидозом пищевода. Всем пациентам с химическим ожогом пищевода, желудка и 12-перстной кишки на фоне общей медикаментозной терапии проводилось местное лечение, заключающееся в облучении ожоговой поверхности низкоэнергетическим лазером по описанной выше методике. Экспозиция воздействия на один орган не более 10 минут.

Оценка результатов лечения базировалась на клинических, эндоскопических и рентгенологических данных (см. таблицу). Для более точной оценки результата лечения при статистической обработке учитывали отдельно оперированных и неоперированных больных.

Сравнивая показатели в группах неоперированных больных, видно, что у больных первой группы (мексидол) потребовалось меньшее количество сеансов эндоскопического лечения и количество минут ЭЛФС на каждого больного для достижения хорошего клинического результата: только у 2 выписанных больных развился компенсированный рубцовый стеноз выходного отдела желудка. У 5 больных и эндоскопически, и рентгенологически определялась только умеренная рубцовая деформация желудка без нарушения его проходимости. Соответственно и койко-день у них был существенно меньше, чем в группе неоперированных больных контрольной группы. Только 2 больных первой группы были оперированы из-за развития декомпенсированного рубцового стеноза. При этом обращает на себя внимание тот факт, что декомпенсированный стеноз развивался у них медленнее (67,00 койко-дней и 59,80 соответственно), чем в контрольной группе оперированных больных. Скорость развития рубцового процесса у них удалось замедлить местным введением мексидола.

Одним из показателей регенерации является длительность фиксации некротических масс в дне дефекта. Чем быстрее язва очищается от некротических тканей, тем быстрее в ней идет процесс регенерации. Так у больных, которым вводили мексидол, ожоговый струп отходил значительно быстрее.

Из 4 неоперированных больных второй группы двое пациентов были выписаны с рентгенологическими признаками субкомпенсированного стеноза желудка (через 24 часа в желудке сохранялись следы бариевой взвеси). Соответственно риск быстрого развития декомпенсации стеноза у них выше. Поэтому этих двух больных условно можно отнести к группе потенциально оперированных больных.

Таким образом, предложенный способ лечения язвенно-некротического ожога желудка позволил получить следующий положительный эффект: 1. сокращение сроков отхождения ожогового струпа (некротических масс), 2. сокращение суммарной дозы облучения и количества сеансов, необходимых для полного рубцевания ожогового дефекта, 3. снижение частоты развития декомпенсированного стеноза желудка (у 2 из 9 больных в 1-ой группе и у 5 из 9 больных во 2-ой группе), 4. сокращение койко-дня (40,28 к/дн. в 1-ой группе и 53,00 к/дн. во 2-ой группе больных).

Клинические примеры Пример 1. Больной П. 56 лет доставлен бригадой скорой помощи 06.10.01 с диагнозом: отравление электролитом. Химический ожог полости рта, глотки, пищевода, желудка и 12-перстной кишки. Состояние больного тяжелое. В анализе крови гемоглобин 178 г/л, гематокрит 71%, лейкоциты — 11,5 тысяч, СОЭ — 41 мм/ч. Находился 5 дней в токсикологическом реанимационном отделении. При поступлении выполнена экстренная эзофагогастродуоденоскопия, при которой выявлен химический ожог пищевода 2 степени, желудка 3-4 степени и 12-перстной кишки 2 степени. После интенсивной дезинтоксикационной терапии в реанимационном отделении 10.10.01 начато эндоскопическое лечение.

При первом лечебном исследовании в антральном отделе желудка определялся большой некротический ожоговый дефект, занимающий всю большую кривизну, переднюю и заднюю стенки антрального отдела желудка. В дне язвы на фоне некротических масс зеленоватого цвета определялись очаги грануляционной ткани, тромбированные сосуды. Учитывая локализацию некроза в выходном отделе желудка и высокий риск развития стеноза желудка, принято решение о сочетании ЭЛФС с введением 2,0 мл 5% раствора мексидола в неизмененную слизистую у дистального края дефекта по описанной выше методике. Уже через два лечебных сеанса отмечено полное отхождение ожогового струпа. После 4 сеанса дефект фрагментировался на два. Всего выполнено 8 лечебных сеанса. Суммарное время облучения составило 51 минуту. При контрольной рентгенографии желудка 09.11.01: постъязвенная рубцовая деформация антрального отдела желудка без нарушения его проходимости. Больной провел в стационаре 36 дней.

Пример 2. Больной К. 56 лет поступил в НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского в экстренном порядке 09.07.01 с диагнозом: отравление неизвестной прижигающей жидкостью. Химический ожог полости рта, глотки, пищевода, желудка и 12-перстной кишки. Состоявшееся кровотечение. Общее состояние больного тяжелое. 7 дней находился в токсикологической реанимации. Сеансы ЭЛФС начаты 16.07.01. При первом сеансе лазерного облучения в желудке определялся циркулярный ожоговый струп. Ожоговый дефект распространялся на весь желудок от кардии до привратника. Из-за наличия обширного струпа интактная слизистая в антральном отделе не определялась. В пищеводе отмечены мелкие очаги кандидоза. Проведено 3 сеанса ЭЛФС. При осмотре перед выполнением 4 сеанса облучения отмечена рубцовая деформация и циркулярное сужение нижней трети тела (до 2,5 см) и антрального отдела желудка (до 1,0 см). Тело желудка полностью очистилось от некроза. Визуализировались очаги неизмененной слизистой оболочки по малой кривизне тела желудка. Перед 4 сеансом облучения впервые введено 2,0 мл 5% раствора мексидола на границе нижней и средней трети тела желудка, отступя от проксимального края дефекта, в визуально неизменные участки слизистой оболочки по описанной методике с целью ограничения зоны стеноза и обеспечения возможности наложения гастроэнтероанастомоза (минимально травматичной операции, достаточной для восстановления пассажа пищи у тяжелого больного).

Всего до операции выполнено 12 сеансов ЭЛФС и 9 сеансов ЭЛФС в сочетании с инъекциями мексидола. Проведенное лечение позволило ограничить зону стеноза антральным отделом и нижней третью тела желудка и восстановить целостность слизистой оболочки тела желудка, что являлось необходимым условием для выполнения операции наложения гастроэнтероанастомоза. При рентгенографии желудка 20.08.01 определялось коническое сужение антрального отдела и нижней трети тела до 0,3-0,4 см в диаметре. Признаки декомпенсации.

После подготовки больного в хирургическом отделении выполнена операция (30.08.01): лапаротомия, наложение позадиободочного гастроэнтероанастомоза по Ру. Больной выписан в удовлетворительном состоянии 18.09.01.

Способ лечения химических ожогов желудка, включающий воздействие на пораженную поверхность слизистой оболочки желудка лазерного излучения с длиной волны 0,63 мкм при плотности мощности 10 — 100 мВт на облучаемой поверхности слизистой оболочки желудка, отличающийся тем, что предварительно перед облучением в неизмененную часть слизистой оболочки желудка из 2 точек, отступя на 1,0 см от края дефекта, вводят по 1 мл 5% раствора мексидола в каждую точку через день на курс лечения от 10 до 20 инъекций.

Госпитальная хирургия. Экзамен. 5 курс. / ответы по заболеваниям / хим.ожоги пищевода и желудка

. Химические ожоги пищевода и желудка. Классификация. Первая помощь. Лечение [+]

Травматические повреждения (наружные и внутренние)

Ожоги и их последствия

Химические ожоги пищевода.

Едкие вещества (щелочи и кислоты) вызывают тяжелые ожоги пищевода. Часты суицидальные попытки среди взрослых и несчастные случаи у детей, связанные с приемом уксусной эссенции, щелочей или детергентов (например, хлорной извести). Наиболее опасные крепкие щелочи, применяемые в быту. Меньшим повреждающим действием обладают аммиакосодержащие моющие, отбеливающие и дезинфицирующие вещества, некоторые медикаментозные средства. Кислоты вызывают больше повреждений в желудке, чем в пищеводе. Раннее появление ожогов полости рта (или их отсутствие) и наличие дисфагии не отражает степени повреждения пищевода. Оценка степени повреждения требует срочного проведения эндоскопии. При лечении ожогов пищевода рекомендуют немедленно назначать кортикостероиды и антибиотики широкого спектра действия. У выживших возможно развитие стриктур и карциномы пищевода в отдаленных сроках.

Случайный или преднамеренный (с суицидальной целью прием внутрь концентрированных кислот (уксусная эссенция, аккумуляторные электролит) или щелочек (нашатырный спирт, каустическая сода).

Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества вглубь и уменьшает попадание его в кровь.

Щелочи вызывают колликвационный некроз, который способствует переносу и распространению щелочи на здоровые участки. Ожоги щелочами характеризуются более глубоким и распространенным поражением стенки пищевода.

Принятое внутрь вещество, помимо местного, оказывает и общетоксическое действие с развитием полиорганной недостаточности (прежде всего печеночно-почечной).

Выделяют 4 стадии патологоанатомических изменений:

Гиперемия и отек слизистой оболочки

Некроз и изъязвление слизистой оболочки

Образование грануляционной ткани

Степень морфологических изменений зависит от концентрации едкого вещества, его количества, степени наполнения желудка, сроков оказания первой помощи, характера принятого вещества.

Клинически выделяют три степени ожога пищевода:

Гиперемия и отек слизистой оболочки

Поражение слизистой оболочки и подслизистой основы

Поражение всех оболочек пищевода

1 стадия Острая стадия (5-10 суток):

Боль в области рта, глотки, за грудиной, в эпигастральной области.

Шок в ближайшие часы после травмы.

Ожоговая токсемия через несколько часов начинается превалировать.

ОАК- лейкоцитоз ,сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение соэ, повышение гематокрита, гипо- и диспротеинэмия.

2 стадия Стадия мнимого благополучия (7-30 сут):Проглатывание пищи становится несколько свободным, в результате отторжения некротизированых тканей пищевода приблизительно с конца 1-й недели. Может появиться кровотечение.

Осложнения: пищеводные кровотечения, перфорации стенки пищевода, при наличии обширных раневых поверхностей развивается сепсис.

3 стадия — образование стриктуры (от 2 до 6 мес, иногда годами) При рентген- отсутствие продольной складчатости слиз.оболочки, участки сужений пищевода различной протяженности. Дисфагия увеличивается. При эзофагоскопии- раневые поверхности покрыты струпом, легко кровоточат.

Промывание полости рта и желудка растворами антидотов.

Обильное питье (вода, молоко) с последующим вызыванием рвоты.

Обязательное раннее (в первые часы) промывание желудка (объем жидкости по возрасту — от 1 до 5 л).

Интенсивная противошоковая терапия.

Седативные препараты (пипольфен, супрастин).

При развитии острой почечной недостаточности — методы экстракорпорального очищения крови (вплоть до гемодиализа).

Инфузионная терапия под контролем диуреза ( по показаниям — форсированный диурез), антибиотикотерапия.

Питье рыбьего жира, растительного масла.

При ожогах 2-3 степени раннее (с 7-8 дня) бужирование соответствующим возрастному просвету пищевода бужом.

Раннее бужирование пищевода в течение 1-1.5 месяца в сочетании с кортикостероидами и лидазой.

В стадии образования стриктуры основной метод лечения — бужирование.

Показания: бужирование показано всем больным с послеожоговыми стриктурами пищевода (если удается провести через сужение металлический проводник).

Противопоказания: медиастенит, бронхопищеводный свищ.

«Слепое» — через рот.

Полыми рентгеноконтрастными бужами по металлическому проводнику (наиболее часто).

Под контролем эзофагоскопа. Показано, когда возникают затруднения при проведении проводника.

По принципу «бужирование без конца» (при наличии гастростомы у больных с извитыми и множественными стриктурами).

Ретроградное (через гастростому).

Показания к оперативному лечению:

Полная облитерация просвета пищевода.

Неоднократные неудачные попытки проведения бужа через стриктуру.

Рецидив стриктуры после бужирования.

Пищеводно-трахеальные, пищеводно-бронхиальные свищи.

Перфорация пищевода при бужировании.

Более двух лет с момента ожога.

При сегментарных стриктурах — частичная пластика пищевода.

При обширных стриктурах — тотальная пластика пищевода с предгрудинными или внутригрудинным расположением трансплантата из тонкой или толстой кишки.

Повреждения пищевода едкими веществами

Повреждения пищевода, вызванные едкими веществами, возникают в результате несчастных случаев и отмечены главным образом у детей. У взрослых и подростков проглатывание едких жидкостей обычно преднамеренно и осуществляется во время суицидных попыток.

Едкие вещества вызывают как острое, так и хроническое повреждение. Щелочи растворяют ткань и поэтому пенетрируют глубоко; кислоты вызывают коагуляционный некроз, что ограничивает их пенетрацию. Отмечают корреляцию между глубиной повреждения и концентрацией раствора гидроокиси натрия. Сокращения пищевода бывают самыми слабыми у границы раздела поперечно-полосатой и гладкой мускулатур. Клиренс в этой зоне может быть значительно слабее, поэтому едкие вещества находятся в контакте со слизистой оболочкой дольше и действуют на этом уровне больше, чем в нижних отделах.

Нарушения, вызванные повреждающим действием щелочного раствора, наступают в три фазы. В острую некротическую фазу, продолжающуюся 1-4 дня после повреждения, отмечают коагуляцию и интенсивную воспалительную реакцию, В фазу образования язв и грануляций, начинающуюся спустя 3-5 дней после повреждения, поверхностная некротическая ткань отшелушивается, оставляя изъязвления на остро воспаленной основе, и грануляционная ткань заполняет дефект. Третьей фазой является рубцевание, которое возникает после 3-й недели, следующей за повреждением. Предварительно сформированная соединительная ткань начинает сокращаться, образуя в результате этого сужение пищевода. В течение этого периода усилия хирурга должны быть направлены на уменьшение формирования стриктуры.

Клиническая картина ожога пищевода определяется степенью и размером првреждения. Ранние жалобы включают боль в полости рта и загрудин-ной^бласти, гиперсаливацию, боль при глотании и дисфагию. К частым симптомам относятся лихорадка, кровотечение и рвота. В период фазы рубцевания вновь появляются жалобы на дисфагию, что обусловлено фиброзом и сужением пищевода. Если дисфагия не развилась в течение 8 мес, вероятность развития стриктуры незначительна. Для установления повреждения пищевода предлагают раннюю эзофагоскопию. Обзор не должен проводиться за пределами проксимальной части пищевода в целях уменьшения возможности перфорации. Рентгенографическое исследование крайне важно для последующего врачебного контроля с целью идентификации стриктур.

Немедленное лечение заключается в ограничении зоны ожога посредством глотания нейтрализующих веществ в течение 1-го часа. Щелок или другие щелочи может быть нейтрализован приемом уксусной эссенции, разбавленной в два раза лимонным или апельсиновым соком. Кислота может быть нейтрализована с помощью молока, жидкого яичного белка или антацидов. Рвотные средства противопоказаны, так как возобновляющаяся рвота содержит в своей массе едкое вещество, которое, контактируя с пищеводом, может вызвать перфврацию при слишком сильной рвоте. Корректируют гиповолемию и назначают антибиотики широкого спектра действия для уменьшения воспалительной реакции и предотвращения инфекционных осложнений. Для обеспечения питания помещают еюностомическую трубку. Оральное питание можно начинать, когда уменьшается дисфагия, характерная для начальной фазы. Проведение дилатаций можно осуществлять в первый день после повреждения с целью предохранения просвета пищевода. Этот подход противоречит другому мнению, что дилатаций могут травмировать пищевод. Использование стероидов для ограничения фиброза спорно.

Наличие обширного некроза пищевода часто приводит к перфорации, которую лучше всего устранять с помощью резекции. Когда отмечают значительное вовлечение в процесс желудка, часть пищевода, расположенная рядом, всегда подвергается некрозу или тяжелому ожогу, при этом полная гастрэктомия и почти тотальная эзофагэктомия становятся необходимостью.

Некоторые авторы предлагают использовать интралюминальный пище-водный стент больным, у которых выявлен очевидный некроз пищевода и желудка; биопсия задней стенки желудка должна быть выполнена с целью исключить скрытое повреждение. Необходимо провести эзофагоскопию, если присутствуют стриктуры, и начинать дилатацию. Антеградная и ретроградная дилатаций с помощью бужа Текера более предпочтительны. Период времени, в течение которого хирург выполняет повторные дилатаций до резекции пищевода, проблематичен. Если в течение курса лечения хирург не может восстановить или поддержать адекватный просвет пищевода, тогда вопрос о применении оперативного вмешательства считают решенным.

Общеизвестно, что желудок, тощая и толстая кишка служат органами, используемыми для замещения пищевода либо через заднее средостение, либо с помощью ретростернального подхода. Свободные трансплантаты тощей кишки, получающие кровоснабжение из верхней щитовидной артерии, обеспечивают отличные результаты. Минимальные ошибки в тактике ведения больного или технике хирургических вмешательств могут привести к серьезным или даже фатальным осложнениям.

Место верхнего анастомоза зависит от выявленного размера повреждения фарингеального или цервикального отделов пищевода. Выздоровление — длительный процесс и может требовать нескольких эндоскопических дилатаций и частых повторных операций. Резекции в виде рукава, которые выполняют при наличии коротких стриктур, не могут быть успешными, так как анастомоз выходит в зону патологии.

Проведение обходного шунтирования поврежденного пищевода, возникшего в результате воздействия едких веществ, проблематично. Если пищевод помещают влево, следует принимать во внимание образование язв в результате желудочно-пищеводного рефлюкса или развитие карциномы. Однако обширный хирургический доступ, необходимый для удаления пищевода, увеличивает риск осложнений. Оставляя пищевод на месте, хирург предотвращает нарушение функций блуждающих нервов и желудка. Более опытные хирурги рекомендуют удаление пищевода, если риск операции не слишком высок.

Этиология так же.

-боль в глотке, за грудиной, в эпигастральной обл.

-рвота жидкостью цвета «кофейной гущи» со слизью и примесью алой крови

-на слиз оболочке рта и глотки видны следы ожога от принятой жтдкости.

-при пальпации живота-болезненность и напряжение мышц эпигастрия

Ожог пищевода: превые признаки, особенности повреждений, неотложная помощь

Ожоги пищевода могут быть вызваны попаданием на его стенки обжигающих или химических веществ. При ожоге веществом высокой температуры – горячей жидкостью, паром, газом – часто возникают ожоги и других частей тела, местное повреждение стенок пищевода не оказывает решающего воздействия на общее состояние человека. Наиболее тяжелые последствия возникают при попадании в пищевод жидких химических веществ.

Детская безопасность и неизвестные жидкости

Основную долю в объеме всех химических ожогов пищевода – 65% – составляют несчастные случаи с детьми. Дети пьют от жажды, или из любопытства, вещества, которые содержатся в красивых или необычных емкостях, находятся в зоне досягаемости в открытых банках, бутылках и стаканах.

30% составляют случаи намеренного отравления, когда взрослый человек совершает попытку самоубийства.

5% – это несчастные случаи у взрослых, когда в состоянии сильного алкогольного опьянения, или при нарушении способности контролировать свои действия, человек не может сразу определить тип жидкости, которую решил выпить.

Дети младшего возраста, даже при ожогах первой-второй степени в области гортани, могут погибнуть от удушья. Ткани, обожженные химической жидкостью или горячим паром, быстро отекают, возникает рефлекторный ларингоспазм, и даже при некритичном поражении слизистой оболочки ребенка можно не спасти.

Кислота, щелочь и окислители

Химический состав жидкости оказывает решающее воздействие на тяжесть ожога и его последствия.

Окислители – перекись водорода, перманганат калия, медный купорос, скипидар, нашатырный спирт, настойка йода – дают наиболее легкие ожоги пищевода и желудка, общее состояние практически не изменяется. У маленьких детей при этом остается риск удушья от ларингостеноза. Слизистая оболочка пищевода воспалена и отечна, присутствует болезненность, при проглатывании пищи боль усиливается, но питаться человек может самостоятельно. Воспаление длится не больше 24 дней.

Кислоты приводят к более выраженным повреждениям стенок пищевода и желудка. Часто это ожоги второй степени, со значительным сужением просвета пищевода и образованием длительно не заживающих язв. Третья степень ожога и тяжелое поражение желудка возникает при большом объеме проглоченной химической жидкости.

Характерное воздействие кислоты на ткани пищевода и желудка – это коагуляционный некроз. Это относительно благоприятный механизм: белки слизистой оболочки и подслизистого слоя сворачиваются, запекаются, и проникновение кислоты к другим органам через стенку пищевода не происходит. При этом концентрация кислоты на поверхности быстро снижается благодаря компенсаторному выходу из тканей большого количества жидкости. В случае рвоты, кислота снова проходит через пищевод, обжигая его повторно, и усиливает повреждения. Концентрированные кислоты, минуя пищевод, большее воздействие оказывают на желудок. Ожог желудка при этом определяет тяжесть состояния пострадавшего.

Щелочи – наиболее опасные вещества при проглатывании. Характер их повреждающего действия – коликвационный некроз. Это процесс, при котором происходит омыление жиров и разрушение белков тканей, их размягчение, потеря структуры и плотности, превращение в студенистую массу. Стенки пищевода и желудка не могут препятствовать проникновению щелочи к другим органам, и остановить ее губительное воздействие. Это объясняет более тяжелое состояние пострадавшего, по сравнению с отравлением кислотами, даже при небольшом количестве проглоченной щелочи.

Признаки химического ожога пищевода

Человек не может говорить, сбивчиво дышит, сильно напуган, или без сознания. Как вы можете заподозрить ожог пищевода и помочь ему?

• Подтеки вокруг рта, которые также выглядят, как ожог

• Сильное покраснение и отек губ и полости рта, язвы

• Отсутствие голоса, удушье

• Слюнотечение и приоткрытый рот с застывшим выражением

• Сильное учащение пульса, бледность и холодный пот

• Кровь в рвотных массах и моче, отсутствие мочи несколько часов

При наличии даже одного из перечисленных симптомов немедленно вызывайте скорую помощь!

Своевременное оказание первой помощи снизит степень поражения внутренних органов от химического ожога и улучшит прогноз.

Первая помощь при химическом ожоге пищевода: что вы можете сделать дома

Обильное и многократное питье – применяется только обычная вода, желательно комнатной температуры (если есть, скорость начала процедуры важнее) – до 5 литров, при этом после каждой большой порции нужно вызывать рвоту, надавливая на корень языка. В воду для питья хорошо добавить новокаин из ампулы: это снизит боль и отек.

Важно: не добавляйте в воду никаких нейтрализующих щелочь/кислоту веществ! Химическая реакция, которая возникнет в пораженных тканях, значительно усилит повреждающий фактор первичного поражения.

Обезболивание при возможности проводят одновременно с обильным питьем. Снятие боли — важный этап в борьбе с шоком. Обезболивающие препараты нужно вводить внутримышечно (промедол, анальгин).

При ожогах пищевыми жидкостями высокой температуры, горячими газами нужно пить холодную воду небольшими глотками непрерывно, в течении 15 минут – получаса. Таким образом удастся снизить повреждающее действие от перегрева тканей. То есть принцип оказания первой помощи – как при обычном термическом ожоге. Так как термические ожоги пищевода обычно сопровождаются и ожогами других частей тела, обильное питье в этом случае выполняет также и противошоковую функцию.

ОЖОГ ПИЩЕВОДА

Ожог пищевода — химическое поражение стенок пищевода.

Причины возникновения. Патологическое изменение внутренней оболочки пищевода, наблюдающееся в тех случаях, когда случайно (по ошибке) или преднамеренно (с целью самоубийства) выпивают прижигающие жидкости — растворы кислот или щелочи. Ожоги щелочью вызывают более тяжелые поражения стенки пищевода. Глубина поражения зависит от количества принятой жидкости, длительности контакта и концентрации раствора.

Развитие заболевания. После приема прижигающей жидкости возникает омертвление слизистой и других оболочек пищевода. Это приводит к появлению резкого отека тканей пищевода, нарушению глотания. В дальнейшем, спустя несколько дней отек уменьшается, омертвевшие ткани отторгаются с образованием язв. При заживлении язв пищевода формируется стеноз — сужение пищевода. Если выпивается концентрированная прижигающая жидкость, и лечение не начато сразу же после ее приема, может наступить смерть.

Симптомы. Сразу вслед за приемом вещества возникают сильные жгучие боли в полости рта, глотке, за грудиной и в верхней части живота. Следы ожога видны на слизистых оболочках рта и губах. Прием жидкой пищи и воды невозможен. Развивается слюнотечение и рвота. Обширные поражения вызывают шок. В период ожогового шока может наступить смерть. Через 3—4 дня самочувствие улучшается, боли стихают, появляется возможность принимать жидкую и полужидкую пищу. При глубоких ожогах вслед за периодом мнимого благополучия начинается процесс формирования рубца, который приводит к уменьшению просвета пищевода, что проявляется признаками непроходимости пищевода (дисфагия).

Диагноз устанавливается на основании рассказа пострадавшего и его осмотра.

Лечение. Первая помощь при химическом ожоге пищевода заключается в нейтрализации химического агента. Дают пить нейтрализующие жидкости: при ожогах кислотами — слабые щелочные растворы (жженая магнезия или питьевая сода), а при ожогах щелочами — слабые растворы кислот (лимонной или уксусной). Обязательно следует промыть желудок большим количеством жидкости, добиваясь полного удаления химического агента, вызвавшего ожог. Дают пить растительное масло. Для борьбы с шоком принимают обезболивающие препараты (вплоть до наркотических анальгетиков типа морфина). Самоизлечение возможно только при поверхностных ожогах. Обязательно наблюдение и лечение у врача, так как для предотвращения сужения пищевода уже с 4-х суток после ожога следует проводить бужирование.

Профилактика. Прижигающие жидкости должны храниться в маркированных специальных емкостях. Места хранения должны быть недоступны для детей.

Помощь при химическом ожоге желудка

Частота ожоговых поражений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта возрастает с расширением применения химических веществ в быту. Степень и объем поражения органов определяется характером едкого вещества, его концентрацией, количеством, резорбтивным действием, реактивностью организма пострадавшего, временем воздействия химического агента на слизистую оболочку [6, 11].

Анализ данных литературы о патологических изменениях при химическом ожоге пищевода показывает, что, несмотря на различия мнений, эти изменения проходят ряд закономерных стадий, параметры которых неоднозначны. Это, несомненно, находит отражение в классификации ожоговых поражений пищевода. Большая часть предлагаемых классификаций определяет: первая степень ожога – это минимальное поражение слизистой оболочки, выражающееся в ее гиперемии и отеке [2, 4, 14, 15]. Другие исследователи описывают частичное или полное разрушение слизистой оболочки [7]. Вторую степень ожога некоторые авторы [3, 4, 11] определяют как частичное разрушение слизистой оболочки, другие [2] ‒ как разрушение слизистой оболочки на всю глубину или даже с поражением подслизистого слоя. При третьей степени ожога большая часть исследователей рассматривает глубину поражения как полное разрушение слизистой оболочки и переход деструкции на мышечный слой, его полное разрушение, или предполагает только повреждение слизистой оболочки на всю ее глубину [2, 7]. Предлагая свои классификации, авторы отмечают, что окончательная диагностика степени ожога может быть определена по срокам эпителизации дефектов. Если дефекты эпителизируются в течение трех недель, то степень поражения – вторая [4].

При изучении стадийности течения патологического процесса анализ классификаций ожога пищевода показывает значительные различия (таблица). Более того, авторы исходят из различных критериев при оценке изменений, развивающихся при химическом ожоге (клинические, рентгенологические, эндоскопические), зачастую используют данные ретроспективного анализа по исходам. В то же время при проведении эндоскопических исследований одни и те же данные расценивают по-разному [3].

Классификация ожогов пищевода в зависимости от сроков течения заболевания

Гиперемия и отек

Начальный период (1 сутки)

Некротических явлений и токсикоза (1–4 суток)

Период обратного развития и рубцевания

Острая фаза (18–20 дней)

Подострая фаза (2–6 недели)

Период острого эзофагита

Период хронического эзофагита

Период формирования стриктур (2 месяц – 4 года)

Период поздних осложнений

Стихания острых явлений

Образования грануляций и соединительной ткани

Период контакта (несколько часов)

Стадия острого воспаления (от нескольких часов до 3–5 суток)

Стадия отторжения некротических масс (3–10 суток)

Стадияразвития грануляций (7–15 сутки)

Применение консервативной терапии в лечении пациентов с ожогами пищевода приводит к рубцеванию химического ожога пищевода у 15,4–73 % больных [9]. Пока основным методом предупреждения и лечения сужения является раннее бужирование пищевода. Раннее профилактическое бужирование было применено Salzer (1920), который предложил ежедневно бужировать пищевод резиновым зондом, наполненным дробью, со 2–6-го дня после ожога. В первые дни бужирования зонд оставляли в пищеводе на 5 мин, затем удлиняли срок до 30 мин. После 8-недельного бужирования в стационаре продолжали лечение амбулаторно в течение 3–4 мес. 1 раз в неделю. В 1927 г. Salzer сообщил о лечении 293 детей с 92 % выздоровлением. Процент стенозирования – 8 % [1].

Раннее бужирование нашло среди многих врачей активных сторонников: Р.Е. Венгловский (1915), И.В. Данилов (1936), Е.Е. Юрасов (1938), А.В. Генкин (1939), С.Д. Терновский (1946), Т.И. Гордышевский (1951), Н.Ф. Доронин (1961), А.П. Биезинь (1966) и другие [1]. Однако многие авторы критично относились к методу раннего бужирования, поскольку последнее травматично и нередко сопровождалось перфорацией пищевода и, как следствие, медиастинитами [5, 13], также постоянная травма эпителия и грануляций замедляет процесс регенерации и приводит к фиброзу стенки пищевода [10, 12].

Таким образом, используя методику раннего профилактического и лечебного бужирования авторы получили крайне противоречивые результаты. Возможно, это связано с различным пониманием сроков (от 2 суток до 1,5 месяца) и продолжительности манипуляции. Частота формирования стриктур колеблется в большом диапазоне от 7 % до 74 % [1]. Наилучшие результаты лечения отмечаются у детей, однако хочется отметить, что репаративные процессы в детском возрасте гораздо активнее по сравнению со взрослым.

Многолетний опыт работ, посвященных изучению патологического процесса в пищеводе после химического ожога, а также выбор сроков и способов дилатации рубцовых стриктур подтверждает актуальность данного направления и требует определения единых тактических подходов к лечению пациентов с данной нозологией.

Материалы и методы исследования

Нами проведен ретроспективный анализ историй болезни пациентов, получивших травму пищевода агрессивными химическими жидкостями и прошедшими курс лечения в отделении токсикологии больницы скорой медицинской помощи им. Г.А. Захарьина г. Пензы. За 2005–2008 года находились на лечении 443 человека. Большую часть пациентов составили мужчины ‒ 316 (71 %) ‒ трудоспособного возраста, городские жители 355 (80 %). Поражает своим разнообразием ассортимент принятых внутрь прижигающих жидкостей. Лидером остается уксусная кислота (49 %), аккумуляторная щелочь (12 %), ацетон (10 %). Из экзотичных субстанций мы наблюдали чемеричную воду (3 %), перекись водорода (2 %), различные растворители (2 %), жидкость «белизна» (1 %), стеклоочиститель (1 %); единичные наблюдения – бромосепт, антифриз. Объем принятых едких веществ колебался от 10 мл до 0,5 л.

Наиболее часто больные получали медицинскую помощь на догоспитальном этапе (до 6 часов с момента получения травмы) – 266 человек (60 %) ‒ в виде промывания желудка, проведения инфузионной, дезинтоксикационной терапии. Большая часть больных ‒ 333 (75 %) ‒ поступили в стационар в течение 12 часов с момента получения травмы. Больные были госпитализированы в отделение токсикологии, где им была проведена консервативная дезинтоксикационная, противовоспалительная, антибактериальная, спазмолитическая, антисекреторная, симптоматическая терапия. После стабилизации состояния всем больным в обязательном порядке выполняли ФГДС и рентгеноскопию с контрастным исследованием в сроки до 10 суток с момента поступления пациента в стационар. В случае выявления патологических послеожоговых процессов выполняли контрольные исследования с целью оценки процессов регенерации слизистой оболочки в пищеводе, желудке, двенадцатиперстной кишке перед выпиской пациента из стационара для определения тактики инвазивного лечения в хирургическом отделении.

Результаты исследования и их обсуждение

Морфологические изменения в стенке пищевода при химических ожогах протекали в трех фазах:

1) острая фаза (18–20 дней) – преобладали признаки воздействия едкого вещества на ткани;

2) подострая фаза – наблюдался процесс заживления, что является продолжением воспалительной реакции острой фазы, и выражается в пролиферации грануляционной ткани в течение 2–3 недель, когда проявляются признаки активного фибриллогенеза, синтез волокон коллагена.

На 3 неделе происходит ретракция этих волокон и начинается процесс стенозирования. Окончательное заживление с реэпитализацией заканчивается к 6 неделе, но с дефектом: происходит замена подслизистого слоя фиброзной соединительной тканью. Хроническая фаза соответствует образованию сформированных рубцов на уровне поражения [8].

Данная классификация согласуется с современными морфологическими исследованиями И.А. Баландиной (2006 год): инвазивные манипуляции на 30 сутки препятствуют формированию зрелой волокнистой соединительной ткани и, как следствие, грубого рубцевания; если манипуляция проводится в ранние сроки – на 10–25 сутки – это способствует прогностически неблагоприятному течению послеожоговой стриктуры, частому её рецидиву. В то же время лечение, начатое в поздние сроки – на 45–60 сутки, выполняется на фоне сформированной стриктуры, что также приводит к рецидиву заболевания и необходимости выполнения частых курсов поддерживающего бужирования [10, 12].

Считаем принципиальным не начинать инвазивных манипуляций в процессе формирования грануляционной ткани, на стадии острого коррозийного эзофагита, так как увеличивается вероятность возникновения осложнений в виде кровотечения и перфораций пищевода, а также это приводит к неблагоприятному течению послеожоговой рубцовой стриктуры в отдаленные сроки – грубому рубцеванию и, как следствие, частому её рестенозированию. В период формирования грануляций используем мягкое бужирование – больной крупными глотками проглатывает кипяченое облепиховое, оливковое масло или масло расторопши в комбинации с местными анестетиками (чаще раствор новокаина), что исключает возможность повреждения пищевода и нанесения дополнительной травмы, а также создает оптимальные условия для регенерации, обволакивая поврежденную поверхность. Инвазивные манипуляции в лечении послеожоговых рубцовых стриктур начинаем использовать не ранее 30 суток с момента получения травмы.

За анализируемый период в отделении токсикологии находилось на лечении 443 человека, у 20 (4,5 %) пациентов сформировалось раннее стенозирование пищевода. Все они переведены в отделение хирургии, где им выполнены лечебные дилатационные мероприятия. Предпочтение отдавали ортоградному бужированию по нити и струне-направителю. Данная методика используется у нас в клинике более 50 лет и проявила себя как наиболее надежная, требующая минимального оснащения, легко выполнимая в условиях перевязочного кабинета, без привлечения эндоскопического и рентгенологического оборудования.

В последние годы методикой ретроградного форсированного бужирования стараемся пользоваться крайне редко, так как это доставляет массу неудобств больным, связанных с уходом за гастростомой и увеличивает сроки пребывания в стационаре. Максимально используем все возможные варианты заведения проводника за место стриктуры. Если не проходит нить, то под контролем фиброгастродуоденоскопии и рентгеноскопии заводим гидрофильный проводник за место стриктуры, далее бужирование выполняем по классической методике.

У 3 (0,7 %) пациентов диагностировано позднее стенозирование пищевода, развившееся на 60–75 сутки с момента получения травмы. У этих больных процесс стенозирования протекал менее благоприятно – постоянно возникали эпизоды рецидива. Приходилось выполнять поддерживающие курсы бужирования до 10 раз в год. Двум из них выполнены реконструктивные операции – пластика пищевода толстой кишкой. С целью предотвращения неблагоприятного течения рубцевания пищевода с постоянными рецидивами, требующими поддерживающего бужирования, считаем необходимым заблаговременно выявлять пациентов с прогностически неблагоприятными клинико-диагностическими признаками, приводящими к позднему стенозированию и, как следствие, неблагоприятному клиническому течению заболевания и проводить профилактические дилатационные мероприятия, не дожидаясь формирования стриктур.

Представленные классификации отражают те или иные интересы исследователя и его возможность влиять на тот или иной этап в течение ожоговой болезни. При всем различии классификаций в них есть и совпадения при установлении основных этапов развития ожоговой деструкции органа, однако длительность различных периодов ожоговой болезни и степени поражения органа расцениваются авторами различно, что затрудняет использование этих классификаций в лечебном и исследовательском процессе. Эту патологию традиционно следует рассматривать как клинико-морфологические проявления химического ожога, на основе чего строится диагностика и принципы лечения.

По данным ряда авторов, раннее бужирование нашло признание среди многих врачей: Р.Е. Венгловский (1915), И.В. Данилов (1936), Е.Е. Юрасов (1938), А.В. Генкин (1939), С.Д. Терновский (1946), Т.И. Гордышевский (1951), Н.Ф. Доронин (1961), А.П. Биезинь (1966) и др. Необходимо отметить, что сроки начала лечебных и профилактических инвазивных манипуляций колебались от 1 суток до 15 дней с момента получения травмы, в связи с чем исходы травмы с данной патологией сравнивать сложно. Удовлетворительными признавались результаты лечения, когда рубцовая стриктура формировалась в 10–25 % случаев [1].

Учитывая современные тенденции в лечении послеожоговых рубцовых стриктур пищевода, считаем нецелесообразным использовать методику раннего бужирования [10, 12]. Все инвазивные манипуляции выполнялись нами в срок не ранее 30 суток с момента получения травмы.

Из общего количества пациентов раннее и позднее стенозирование выявлено у 23 больных, что составило 5,2 %, без применения извазивных манипуляций на ранних стадиях лечения. Считаем, что данный результат обусловлен выработанной сдержанной тактики инвазивного лечения в ранние сроки. Рекомендуем применять инвазивные манипуляции с целью дилатации пищевода не ранее 30 суток с момента получения травмы. В то же время нужно отметить, что необходим поиск новых путей решения для выполнения дилатационных мероприятий с профилактической целью на 30–40 сутки с момента получения травмы у больных с неблагоприятным течением заболевания и стенозированием в поздние сроки.

Рецензенты:

Митрошин А.Н., д.м.н., профессор, зав. кафедрой «Хирургия» Медицинского института Пензенского государственного университета, г. Пенза;

Сиваконь С.В., д.м.н., профессор, зав. кафедрой «Травматология, ортопедия и военно-экстремальная медицина» Медицинского института Пензенского государственного университета, г. Пенза.