Аллергический дерматит диф диагностика

Дифференциальная диагностика атопического дерматита

Дифференциальную диагностику проводят с себорейным дерматитом, аллергическим и контактным дерматитом, чесоткой, монетовидной экземой, псориазом, проявлениями иммунодефицита и рядом наследственных заболеваний.

Себорейный дерматит. У детей первых месяцев жизни бывает трудно отличить атопический дерматит от себорейного дерматита, особенно при первых проявлениях заболевания. Высыпания при себорейном дерматите характеризуются гиперемией и шелушением в складках (носогубных, за ушами, шейных, подмышечных, пахово-бедренных) и на волосистой части головы, зуд редкий и слабый.

Аллергический дерматит возникает при повторном контакте с аллергеном, на который развилась сенсибилизация. Высыпания в виде эритемы, отечности, папул и везикул могут появляться не только в местах контакта с аллергеном, но и на отдаленных участках.

При правильном лечении высыпания быстро разрешаются. Отличается от атопического дерматита отсутствием типичной локализации, преимущественно экссудативными высыпаниями, но может быть и начальным проявлением атопического дерматита. Сомнения разрешаются в процессе наблюдения.

Контактный дерматит ограничивается высыпаниями в месте воздействия раздражающего фактора (высокой и низкой температуры, солнечного ожога, растворов щелочей, кислот и других веществ). Интенсивность эритемы, отечности, появление пузырей и эрозий зависят от силы воздействия.

Чесотка отличается вовлечением в воспалительный процесс ладоней и подошв, наличием крупных узелков в складках кожи (лимфоплазии), преимущественно ночным зудом, отсутствием эффекта от противозудных средств и топических глюкокортикостероидов, наличием заболевания у других членов семьи.

Для монетовидной (нуммулярной) экземы характерно начало заболевания в связи с нарушением целостности кожи (царапины, ссадины, ранки).

При неправильном лечении вокруг них возникают папуловезикулы, пустулы, мокнутие, корочки, расположенные на эритематоз- ном фоне. Высыпания занимают все большую поверхность кожи, сливаются в бляшки, асимметричны, чаще расположены на тыле кистей, предплечьях, плечах, голенях, бедрах, реже на туловище.

При псориазе очаги поражения в виде бляшек с четкими границами и серебристыми чешуйками на поверхности локализуются преимущественно на волосистой части головы, локтях, коленях, лице, области промежности, зуд небольшой или отсутствует. В начальной стадии высыпания могут долго существовать в виде единичного очага на лице или волосистой части головы.

Гистиоцитоз из клеток Лангерганса (гистиоцитоз X, болезнь Леттерера—Сиве) — накопление и (или) пролиферация в очагах поражения клеток с характеристиками эпидермальных гистиоцитов — клеток Лангерганса. Для кожных поражений характерны красновато-коричневые папулы, локализованные на коже головы, за ушами, в подмышечных и паховых складках. На поверхности папул могут быть пузырьки, изъязвления. Только в редких случаях на начальной стадии бывают изолированные поражения кожи, помимо них можно обнаружить язвочки в полости рта, тромбоцитопению, гепатоспленомегалию, поражение костной ткани, легких.

Гипер-IgE-синдром (синдром Джоба—Бакли). В первые 3 мес жизни появляются высыпания в виде мелких папул, пустул, везикул и эритемы на голове, лице, в крупных складках, позже — абсцессов на коже и волосистой части головы, рецидивирующих тяжелых стафилококковых инфекций ушей, носоглотки, легких, кандидоза кожи и слизистых оболочек. Характерны грубые черты лица. Уровень IgE в сыворотке превышает 2000 МЕ/мл.

Некоторые наследственные заболевания также требуют дифференциальной диагностики с атопическим дерматитом.

Обычный аутосомно-доминантный ихтиоз трудно диагностировать на ранних стадиях, в этом помогают семейный анамнез, раннее генерализованное шелушение кожи с отсутствием его в кожных складках, складчатостью ладоней и подошв (неотличимы от атопических ладоней), отсутствием воспалительных изменений и зуда (за исключением сочетания с атопическим дерматитом).

Х-сцепленный синдром Вискотта-Олдрича — рецессивное, сцепленное с полом заболевание, поражающее только мальчиков. Помимо кожных изменений, напоминающих атопический дерматит, регистрируются тромбоцитопения и иммунодефицит. Высыпания располагаются на лице, ушных раковинах, в складках кожи. Кожные признаки тромбоцитопении — петехии, пурпура, носовые кровотечения и диарея с примесью крови.

Признаки иммунодефицита — частые простудные заболевания, воспаление среднего уха.

Синдром Нетертона представляет собой аутосомно-рецессивно наследуемое сочетание высыпаний, не отличающихся по клиническим проявлениям от атопического дерматита и характерных для небуллезной врожденной ихтиозиформной эритродермии, но редко захватывающих весь кожный покров, часто периоральной эритемы, фотодерматита, аномалии строения стержня волоса по типу бамбуковидных волос (trichorrhexis invaginata), часто аминоаци- дурии, катаракты. Синдром существует с рождения.

Аллергический дерматит диф диагностика

Cтатьи. Работа с контентом

Обзор прошедших мероприятий

Функциональная диагностика: обмен опытом

Дифференциальная диагностика атопического дерматита

Дифференциальный диагноз атопического дерматита представляет собой сложную задачу и требует от врача знаний о заболеваниях различной этиологии: дерматиты, иммунодефицитные состояния, наследственные, паразитарные, грибковые и бактериальные, инфекционные заболевания, метаболические нарушения, дерматозы, с неясной этиологией. В статье изложены основные диагностические критерии этих состояний.

Differential diagnosis atopic dermatitis

Differential diagnosis of atopic dermatitis is a complex task and requires a doctor`s knowledge of diseases of different etiologies: dermatitis, immunodeficiency, hereditary, parasitic, fungal and bacterial, infectious diseases, metabolic disorders, dermatitis, with an unclear etiology. The article outlines the main diagnostic criteria for these conditions.

Атопический дерматит (АтД) — заболевание кожи, проявляющееся у детей с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, с возрастными особенностями локализации и морфологии очагов воспаления, протекающее с кожным зудом и обусловленное гиперчувствительностью к аллергенам, неспецифическим раздражителям, имеющее хроническое рецидивирующее течение.

Диференциальная диагностика АтД даже у опытного врача нередко вызывает определенные трудности, которые связаны с полиморфизмом морфологических элементов на коже больного. Необходимо проводить очень подробный анализ полученных данных — учитывать семейный и алергологический анамнез, клинические проявления на коже, возрастные периоды заболевания. К основным критериям диагностики АтД относят зуд, типичную морфологию и локализацию высыпаний, резистентность к проводимой терапии, наличие сопутствующей атопии — астмы, аллергического (атопического) ринита, возникновение первых признаков заболевания в раннем детском возрасте, наличие наследственной предрасположенности и семейной атопии.

В грудном возрасте АтД нужно дифференцировать с дерматитами различной этиологии (пеленочным, перианальным, горшечным, младенческим себорейным, кандидозным), опрелостями, интертриго, везикулопустулезом, герпетиформной экземой, десквамативной эритродермией Лейнера, нарушением триптофанового обмена, синдромом Вискотча — Олдриджа.

В раннем детском возрасте АтД необходимо дифференцировать со стрептодермией, дерматомикозами, строфулюсом, псориазом, чесоткой, нуммулярной экземой. В более старшем возрасте (пубертатном) АтД дифференцируют с клиникой дерматитов (себорейного, периорального контактного аллергического), чесоткой, токсикодермией, строфулюсом, псориазом, а в юношеским возрасте — с лишаем Видаля.

В любом возрасте при дифференциальной диагностике АтД необходимо помнить о дерматитах (контактный аллергический), микробных экзематидах, крапивнице и чесотке.

Десквамативная эритродермия Лейнера — тяжелое заболевания неясной этиологии, поражающее детей первых месяцев жизни на фоне аллергических заболеваний. Кожный процесс локализуется в естественных складках, на волосистой части головы, бровей, на туловище, где отмечается инфильтрация, трещины, себорейные чешуйки, генерализованная эритема, различной интенсивности зуд. Клинические проявления прогрессируют на фоне анемии, гипотрофии, синдрома мальабсорбции, сепсиса. В клиническом анализе крови выявляется лейкоцитоз, увеличение СОЭ, имеется повышение уровня общего и специфических IgE.

Контактный дерматит развивается в результате аллергических реакций на химические агенты окружающей среды (химические соединения, металлы, резина, дихромат калия, консерванты, косметические средства, лекарственные препараты местного действия) в любом возрасте. Характеризуется в острой форме эритемой, везикулами, мокнутием, а в хронической форме — шелушением и лихенификацией на фоне гиперемии. Кожный процесс локализуется в месте воздействия на кожу контактных аллергенов, имеет четкие границы. К примеру, в области паха и ягодиц (при пеленочном или горшечном дерматите), в области нижних конечностей (при ношении обуви, в результате контакта с резиной, кожей, металлом), на шее (от контакта с одеждой или украшениями), на лице (в результате применения косметических или лекарственных средств). Обострение процесса провоцируется воздействием причинных факторов. Пеленочный дерматит развивается у детей только в грудном возрасте в связи с раздражением мочой, фекальными массами кожи ягодиц, промежности, бедер при недостаточном уходе за ребенком. Характеризуется папуло-лентикулярной эритемой, папулезно-везикулезной и гнойничковой сыпью, мацерацией кожи. Отмечается выраженный зуд. В клиническом анализе крови отмечается эозинофилия разной степени выраженности. При элиминации причиннозначимых факторов клиническая картина в течение нескольких дней довольно быстро исчезает.

Фенилкетонурия проявляется экземоподобными высыпаниями и выраженной болезненностью на фоне нарастающей умственной отсталости, судорог, слезотечения, гиперкератоза и т.п.

У детей раннего возраста дифференциальный диагноз проводится со строфулюсом, который развивается на фоне аллергии к пищевым продуктам, лекарствам и характеризуется появлением волдырей с сильно зудящими папулами в центре. Также характерны серопапулы (на верхушке папул заметны мелкие пузырьки) с образованиеми эрозий, геморрагических корок. Через 6-12 часов исчезают волдыри, корки. Типичные места локализации — туловище, разгибательные поверхности конечностей, ягодицы.

Для дифференциальной диагностики с себорейным дерматитом необходимо учитывать, что это заболевание имеет четкую возрастную зависимость и возникает на фоне себорейного диатеза, не имеет наследственной предрасположенности. Первый пик наблюдается у детей первых трех месяцев жизни с гнейсом и милиумами на носу. Гнейс характеризуется жирным характером чешуек. Кожа вокруг легко раздражается и может инфицироваться условно-патогенной флорой. Но если поражение сохраняется более 6 месяцев, его расценивают как проявление АтД.

Второй пик наблюдается в юношеском возрасте, когда появляются очаги на лице, груди, спине, в паху. Основное отличие себорейного дерматита от АтД состоит в отсутствии лихеноидных папул и лихенификации, при наличии желтого цвета чешуек с запахом прогорклого сала и слабом зуде, а также отсутствие связи с действием аллергена.

Наследственные нарушения обмена триптофана связаны с генетически обусловленными ферментопатиями, которые передаются по аутосомно-рецессивному типу. Заболеваение начинается в раннем возрасте в результате уменьшения всасывания триптофана в проксимальных канальцах почек, слизистой оболочки тонкой кишки и накоплению токсических метаболитов триптофана. В анамнезе отмечаются дерматиты, бронхиальная астма, новообразования, расстройство психики, сахарный диабет, туберкулез. У детей раннего возраста гиперемия, отечность, везикулы, мокнутие, корки и себорея локализуются на лице, разгибательных поверхностях конечностей, туловище, ягодицах. У детей старшего возраста гиперемия, инфильтрация, склонные к слиянию папулы, лихенификация и экскориации локализуются в параорбитальной области, на шее, туловище, сгибательных поверхностях конечностей, в области суставов, «декольте». Течение болезни прогрессирует и сочетается с неврологическими расстройствами (мозжечковая атаксия, истерия, снижение интеллекта, эмоциональная лабильность, страхи), аллергическими заболеваниями органов дыхания, реактивным панкреатитом, гепатитом, синдромом мальабсорбции. В клиническом анализе крови может быть эозинофилия, уровень общего и специфических IgE повышены.

Синдром гипериммуноглобулинемии Е (Синдром Джоба) — симптомокомплекс, передаваемый по аутосомно-рецессивному типу, характеризующийся увеличением в сыворотке IgE, дефектом фагоцитоза, сопровождающийся клиническими проявлениями АтД, подкожными абсцессами и другой инфекционной патологией. При сборе анамнеза вывляются аллергические, рецидивирующие инфекционные и воспалительные заболевания.

На фоне угнетения фагоцитарного звена иммунитета, незавершенности фагоцитоза, повышения IgE в сыворотке крови заболевание начинается в раннем возрасте. У детей раннего возраста везикулы, мокнутие, корки, себорея поражают лицо, разгибательные поверхности конечностей, туловище, ягодицы. У детей старшего возраста гиперемия, инфильтрация, склонные к слиянию папулы, лихенификация, экскориации поражают параорбитальную область, шею, сгибательные поверхности конечностей, область суставов, «декольте», туловище.

Течение болезни прогрессирует и сочетается с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом, подкожными абсцессами (преимущественно стафилококковой этиологии), пневмониями, кандидозом кожи и слизистых оболочек. В клиническом анализе крови выявляются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, имеется резкое повышение уровня общего и специфических IgE.

Синдром Вискотча — Олдриджа — комбинированная иммунологическая недостаточность с преимущественным поражением Т-клеточного иммунитета. В анамнезе аллергические заболевания, кровоточивость, онкологические процессы. Тип наследования — аутосомно-рецессивный, сцепленный с полом, болеют мальчики. Болезни начинаются в раннем возрасте на фоне комбинированной иммунологической недостаточности. Эритема, везикулы, мокнутие, корки проявляются на лице, при распространенном кожном процессе на разгибательных поверхностях конечностей, туловище, ягодицах.

Болезнь прогрессирует в сочетании с рецидивирующими гнойными инфекциями (отиты, пневмонии с геморрагическим компонентом), бронхиальной астмой, анемией, гипотрофией, сепсисом. В клиническом анализе крови выявляются тромбоцитопения, уменьшение диаметра тромбоцитов, имеется повышение уровня общего и специфических IgE.

Наиболее часто приходится дифференцировать АтД с чесоткой, характеризующейся ночным выраженным упорным зудом, расчесами, папуловезикулами, корочками и образованием «чесоточных ходов» в виде небольших сероватых, слегка возвышающихся, прямых или изогнутых полосок с пузырьком на конце, в котором находится самка.

Заражение происходит при контакте с больным человеком. Излюбленной локализацией являются участки с тонкой нежной кожей — межпальцевые складки кистей, подкрыльцовые впадины, лучезапястные сгибы, нижняя часть живота и спины, внутренняя поверхность бедер, половые органы у мальчиков. У грудных детей типичными местами локализации являются также ладони, подошвы, лицо, шея. На фоне расчесов нередко присоединяется стрептодермия или стафилодермия. Диагноз подтверждается обнаружением чесоточного клеща при лабораторном исследовании. В клиническом анализе крови может быть эозинофилия.

АтД необходимо дифференцировать с псориазом, который не встречается у детей раннего возраста, характеризуется мономорфными розово-красными папулами, покрытыми серебристо-серыми чешуйками, которые локализуются в типичных местах (разгибательной поверхности конечностей, на локтевых, коленных суставах, крестце, волосистой части головы). При поскабливании папул определяется положительная «псориатическая триада» — симптомы «стеаринового пятна», «терминальной пленки» и «кровяной росы».

Клинические проявления имеют сезонность (зимний, летний, внесезонный тип). Из сопутствующих заболеваний отмечается патология костно-суставной системы. Зуд бывает разной степени выраженности. В клиническом анализе крови в тяжелых случаях отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, иммунологические показатели не изменены.

АтД дифференцируют с красным плоским лишаем, который характеризуется мономорфными мелкими полигональными папулами красновато-фиолетового цвета, с плоской восковидно блестящей поверхностью и пупкообразным вдавлением в центре. Излюбленная локализация папул на сгибательных поверхностях предплечий, лучезапястных суставах, передней поверхности голеней, медиальной поверхности бедер, слизистой щек. После обработки папул водой или растительным маслом выявляются перламутровые зерна, полоски, сетка Уикхема. При дифференциальной диагностике учитываются характерный цвет папул, полигональная форма, пупковидное вдавление, сетка Уикхема, локализация сыпи на слизистых оболочках, чего не встречается при АтД.

Герпетиформная экзема Kапоши встречается чаще, чем диагностируется, она развивается при контакте ребенка с родителями и другими больными простым герпесом типа А. Он вызывает поражение кожи вокруг рта и носа, слизистых верхних дыхательных путей. Реже встречается тип В, поражающий кожу вокруг половых органов, области бедер, ягодиц и слизистых оболочек половых органов.

Заболевание начинается остро, состояние тяжелое за счет интоксикации, вялость, отказ от пищи, беспокойство, гипертермия до 41 0 С, которые трудно коррегировать. Ha коже лица и кистей рук появляются пузырьки размером с мелкую горошину, наполненные серозным содержимым на фоне экзематозно-эритематозных поражений, характерных для АтД. При генерализованной форме они локализуются на коже туловища и верхних конечностей. Пузырьки могут превратиться в пустулы.

На 2–3-й день на элементах сыпи появляются пупковидные западения в центре и валикообразно приподнятые края. Затем на их месте образуются геморрагические корочки, кровотечение, эрозии и трещины. Могут быть высыпания на слизистой глаз, ротовой полости. Возможен судорожный синдром, реактивный панкреатит. При наслоении экземы Капоши проявления АтД ослабевают, но вновь обостряются, как только начинается улучшение состояния и нормализуется температура.

У детей старшего возраста АтД дифференцируют с микробной экземой, протекающей с упорными рецидивами, по типу монетовидной экземы, с папуло-везикулезными высыпаниями, возникающими на фоне микробной сенсибилизации к пиококкам. Имеются следующие морфологические элементы — везикулы, корки, пустулы. Полигональные лихеноидные папулы отсутствуют. Кожный процесс характеризуется умеренным зудом, отечностью, монетовидные очаги с четко очерченными фестончатыми границами, насыщенно красного цвета, сплошным мокнутием без «серозных колодцев» располагаются ассиметрично на нижних конечностях, кистях рук, туловище. Течение болезни часто острое, на фоне хронических очагов инфекции. В клиническом анализе крови выявляются лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Розовый лишай (заболевание кожи из группы инфекционных эритем неясной этиологии) часто возникает на фоне простудных заболеваний. Кожный процесс локализуется по линиям Лангера — на туловище, конечностях. Болезнь начинается с появления первого элемента сыпи («материнская бляшка») в виде круглого пятна («медальона») розового цвета диаметром 2 см и более. Его центральная часть имеет желтоватый оттенок, нежную атрофию и мелкое шелушение. При сдавливании «материнской бляшки» атрофичная кожа собирается в мелкие складки («симптом папиросной бумаги»). Вскоре вокруг первого элемента сыпи появляются мелкие овальные множественные пятна 5-10 мм в диаметре, в центре которых имеются сухие складчатые чешуйки, а по периферии — красная кайма. Их появление провоцируют интенсивное растирание, трение, ношение грубой одежды, использование веника в горячей бане.

Грибковая (микотическая) аллергия проявляется у детей старшего возраста при различных грибковых поражениях, вызываемых кандидами, трихофитонами, эпидермофитонами, микроспорами. В результате реакции гиперчувствительности замедленного типа на коже складок, конечностей и туловище появляются эритематозно-сквамозные пятна, папуло-везикулезная сыпь, лихенифицированные бляшки, дисгидроз, уртикарная сыпь на фоне выраженного зуда. Поражение кожи сочетается с хронической патологией ЖКТ и другими поражениями слизистых оболочек (блефаритами, стоматитами, конъюнктивитами, вульвовагинитами). В клиническом анализе крови выявляется эозинофилия разной степени выраженности, уровень общего и специфических IgE (к грибковым аллергенам) повышены.

Моногенные дерматозы, в частности аутосомно-доминантный ихтиоз, часто сочетаются с АтД. При этом обязательно имеется фолликулярный кератоз с роговыми пробками и поражением ладоней и подошв в виде грубой складчатости и утолщения. Сухость и шелушение кожи при АтД возникает за счет трофических нарушений на фоне полиорганной патологии.

Энтеропатический акродерматит представляет собой наследственное заболевание, связанное с нарушением всасываемости цинка вследствие генетически обусловленной энзимопатии, наследуемой по аутосомно-рецессивному типу. В раннем возрасте возникающий дефицит содержания цинка приводит к нарушению функции ферментных систем в организме. После перевода на искусственное вскармливание на коже отмечается гиперемия, отечность, везикуло-буллезные элементы, пустулы, эрозии, язвы, корки.

Морфологические элементы локализуются вокруг естественных отверстий, на ягодицах, в складках, на половых органах, в дистальных отделах конечностей. Клинические проявления могут прогрессировать без связи с сезоном. Из сопутствующей патологии присутствуют хейлит, конъюнктивит, вульвовагинит, баланопостит, алопеция, паронихии, эктропион век, гипотрофия, синдром мальабсорбции, интеркурентные заболевания. В клиническом анализе крови выявляется гипохромная анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, уровень общего и специфических IgE повышены.

Простой лишай Видаля возникает в юношеском возрасте без экзематозных высыпаний, в виде лихеноидных очагов, развивающихся на фоне постоянного расчесывания, с характерными образованиями трех зон: центральной лихенификации, зоны лихеноидных папулезных высыпаний и дисхромической зоны.

Таким образом, проблема дифференциальной диагностики атопического дерматита представляет собой сложную задачу, встречающуюся в практике дерматовенеролога, педиатра или аллерголога. Принятие правильного решения требует от врача знаний о заболеваниях с различной этиологией.

Б.А. Шамов, И.Г. Сафиуллина, А.Б. Бешимова, Т.Б. Шамов

Казанский государственный медицинский университет

Республиканский клинический кожно-венерологический диспансер МЗ РТ

Шамов Булат Альфредович — доктор медицинских наук, профессор кафедры дерматовенерологии

1. Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н. Атопический дерматит у детей. — М.: Медицина, 1999. — 240 с.

2. Торопова Н.П., Синявская О.А. Экзема и нейродермит у детей (современные представления о патогенезе, клинике, лечении и профилактике). — Свердловск, 1993. — 3-е издание. — 447 с.

3. Суворова К.Н., Антоньев А.А., Довжанский С.И. с соавт. Атопический дерматит — Саратов, 1989. — 168 с.

4. Б.А. Шамов, А.Г. Шамова. Атопический дерматит у детей. — Казань: Новое знание, 2006. — 256 с.

Дифференциальная диагностика атопического дерматита

1. ОБЩИЕ ПОЗИЦИИ

Атопический дерматит характеризуется истинным полиморфизмом сыпи. В типичных случаях заболевание имеет характерную клиническую картину и четкие критерии для постановки диагноза. Однако симптомы и морфологические признаки поражения кожи, свойственные атопическому дерматиту в виде эритемы, папулезных или папуло-везикулезных элементов, сухости, шелушения, трещин, экскориаций, инфильтрации и лихенификации кожи, могут встречаться при других кожных болезнях, а также быть проявлениями целого ряда метаболических, неопластических и иммунодефицитных состояний.

Среди дерматологических заболеваний дифференциальную диагностику атопического дерматита в первую очередь следует проводить: с детской почесухой, пеленочным дерматитом, себорейным дерматитом, аллергическим контактным дерматитом, токсико-аллергическим дерматитом, микробной экземой, вульгарным ихтиозом, многоформной экссудативной эритемой, розовым лишаем Жибера, чесоткой, кандидозом гладкой кожи, вульгарным псориазом, красным плоским лишаем, простым пузырьковым лишаем, герпетиформным дерматитом Дюринга.

Из неопластических заболеваний атопический дерматит следует дифференцировать с Т — клеточной лимфомой кожи, синдромом Сезари и гистиоцитозом Х. Также следует дифференцировать с атопическим дерматитом и некоторые иммунодефицитные состояния (синдром Вискотта-Олдрича, синдром гипериммуноглобулинемии Е) и болезни метаболизма (наследственные нарушения обмена триптофана, фенилкетонурия).

2. ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО – ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ПОИСКА ПРИ СОМНЕНИИ В ДИАГНОЗЕ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА

ИММУНОДЕФИЦИТЫ

Синдром гипериммуноглобулинемии Е (синдром Джоба)

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Наследственные нарушения обмена триптофана

НЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Т-клеточная лимфома кожи (грибовидный микоз)

ИНФЕКЦИЯ И ИНВАЗИЯ

Кандидоз гладкой кожи

Простой пузырьковый лишай (простой герпес)

Контактный (пеленочный дерматит, опрелость, интертригинозный дерматит)

Аллергический контактный дерматит

Токсико-аллергический дерматит (токсидермия)

Герпетиформный дерматит Дюринга

ДЕТСКАЯ ПОЧЕСУХА (СТРОФУЛЮС)

ВУЛЬГАРНЫЙ ИХТИОЗ

МНОГОФОРМНАЯ ЭКССУДАТИВНАЯ ЭРИТЕМА

РОЗОВЫЙ ЛИШАЙ ЖИБЕРА

КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ

3. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ДЕРМАТИТА КАК ОСНОВАНИЕ ДЛЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО ДИАГНОЗА

1. У большинства больных атопический дерматит начинается в возрасте до 1 года и практически не развивается после 5-и летнего возраста. Это означает, что дерматит, впервые проявившийся в возрасте старше 5 лет, с малой вероятностью можно отнести к атопическому. Следует, в первую очередь, исключить: контактный дерматит, бактериальные и вирусные инфекции кожи, чесотку, микробную экзему.
2. Атопический дерматит редко проявляется впервые в возрасте до 6 недель. Любой пациент, у которого экзематозная кожная сыпь появилась с первого месяца жизни, должен быть тщательно обследован в связи с возможным наличием у него иммунодефицитного состояния. Педиатр должен заподозрить наличие иммунодефицитного состояния особенно в тех случаях, когда клиническое течение болезни сопровождается повторной инфекцией и задержкой физического и психомоторного развития. Кроме того, следует учитывать и такие признаки: у детей с иммунодефицитным состоянием и экзематозным поражением кожи добиться полной ремиссии болезни (дерматита) невозможно, несмотря на активное противовоспалительное и антибактериальное лечение, относительные улучшения состояния кратковременны и вскоре после отмены активной терапии вновь развивается обострение дерматита.
3. При появлении дерматита на первом месяце жизни помимо иммунодефицитного состояния следует помнить о вероятности себорейного дерматита. Дифференциальный диагноз себорейного и атопического дерматитов у малышей может оказаться довольно сложной задачей. Поражение волосистой части головы, подмышечных впадин и промежности с наибольшей вероятностью указывает на наличие у больного себорейного дерматита, в то время как дерматит, сопровождающийся расчесыванием, с поражением разгибательных областей конечностей, лица и туловища, скорее всего, является атопическим. При этом следует помнить, что зуд у детей первых трех месяцев жизни, даже при атопическом дерматите, может быть минимальным, что существенно осложняет диагностику. Более того, у детей раннего возраста признаки себорейного дерматита могут присутствовать в сочетании с симптомами атопического, то есть, скорее всего, в таких случаях речь идет о сочетании заболеваний. Здесь, в диагностике очень помогает установление наследственной предрасположенности к атопии и положительные результаты аллергологического обследования.
4. Следует также помнить, что при атопическом дерматите не наблюдается исключительное поражение кожи в области промежности. У больных, имеющих изолированный дерматит промежности, следует искать причины кожной сыпи, не связанные с атопическим дерматитом, в первую очередь — инфекцию или контактный дерматит.
5. Любой ребенок из старших возрастных групп должен быть обследован на предмет исключения контактного дерматита с помощью тщательного уточнения анамнеза болезни, а затем — применения аппликационного тестирования для подтверждения или опровержения значимости возможных аллергенных триггеров.
6. У всех пациентов с атопическим дерматитом, получавших терапию, при затяжном течении дерматита с частыми упорными обострениями, следует исключать контактный дерматит, как возможный результат непереносимости средств наружной терапии, включая аллергию на кортикостероид или добавки, входящие в состав наружного средства.
7. Помимо инфекции S. aureus важно рассматривать другие инфекции кожи, которые могут осложнить течение атопического дерматита. Они включают в себя Herpes simplex и дерматофитные инфекции. В установлении этого может помочь соответствующее культуральное исследование кожных чешуек.

4. КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ДЛЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ПОИСКА

ИММУНОДЕФИЦИТЫ

Синдром Вискотт-Олдрич — первичный иммунодефицит, встречающийся у детей от первого месяца жизни до 3 лет. Характеризуется триадой симптомов: дерматитом, клинически идентичным атопическому, тромбоцитопенией, рецидивирующими инфекциями желудочно-кишечного и респираторного трактов. В основе заболевания лежит обусловленная Х-рецессивным геном, первичная комбинированная иммунологическая недостаточность с преимущественным нарушением Т-клеточного звена иммунитета.

Синдром гипериммуноглобулинемии Е (синдром Джоба). Симптомокомплекс, относящийся к первичным иммунодефицитам, характеризующийся высоким уровнем общего IgE в сыворотке крови (более 2000 МЕ/мл), атопическим дерматитом и рецидивирующими инфекционными процессами. Развивается в раннем детском возрасте с появления на коже высыпаний в виде гиперемии, инфильтрации и склонных к слиянию папул, локализующихся в области лица (при интактном носогубном треугольнике), на разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах, туловище. У детей старшего возраста отмечаются лихенификация, экскориации, локализованные в параорбитальной и периоральной областях, на шее, сгибательных поверхностях конечностей, в области суставов. Сопутствующими при этом синдроме являются подкожные абсцессы, гнойные отиты, пневмонии, кандидоз кожи и слизистых оболочек. В крови отмечается лейкоцитоз, увеличение СОЭ, высокий уровень общего IgE, снижение фагоцитарного индекса, увеличение соотношения CD3+/CD19+.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Наследственные нарушения обмена триптофана – состояния, связанные с генетически детерминированными ферментопатиями триптофанового обмена. Начало заболевания приходится на ранний детский возраст. Наблюдаются: гиперемия, отечность, везикулы, мокнутие, корки, себорея. Патологический процесс локализуется на лице (при интактном носогубном треугольнике), на разгибательных поверхностях конечностей, туловище, ягодицах. У детей старшего возраста отмечаются гиперемия, инфильтрация, папулы, склонные к слиянию, лихенификации, экскориации с локализацией в периорбитальной и перианальной областях, на шее, сгибательных поверхностях конечностей, в области суставов. Больных беспокоит зуд кожных покровов разной степени выраженности. Сопутствующими являются неврологические расстройства (мозжечковая атаксия, снижение интеллекта и др.), реактивный панкреатит, гепатит, синдром мальабсорбции. В крови – эозинофилия, высокий уровень общего Ig E, дисбаланс CD4+/CD8+. Для диагностики данных состояний необходимы хроматография аминокислот мочи и крови, нагрузочные тесты с триптофаном, тест на ксантуреновую кислоту.

Фенилкетонурия – метаболическое заболевание, характеризующееся положительным тестом на фенилаланин, судорогами, нарастающей умственной отсталостью, фотофобией, слезотечением, гиперкератозом ладоней и подошв. Кожные поражения возникают в раннем детском возрасте у 50% больных фенилкетонурией и проявляются экземоподобными высыпаниями, схожими с проявлениями атопического дерматита, которые могут существовать неопределенно долгое время. Высыпания на коже при этом заболевании характеризуются выраженной болезненностью. Со временем патологический процесс на коже постепенно смягчается.

НЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Т-клеточная лимфома кожи (грибовидный микоз) – злокачественная опухоль лимфоидной ткани с первичным очагом в коже. В ранней стадии бляшечная форма грибовидного микоза может иметь некоторые сходства с атопическим дерматитом. Она характеризуется появлением отечных пятен ярко-розовой окраски, на поверхности которых наблюдается шелушение. Затем пятна инфильтрируются, приобретают синюшно-красную или багровую окраску, и на их месте формируются бляшки с размытыми границами, чешуйками, корочками и эрозиями на поверхности. Субъективно – мучительный зуд. По мере прогрессирования процесса на месте бляшек, а также на визуально здоровой коже образуются глубоко залегающие узлы диаметром до 6-8 см, склонные к изъязвлению.

Синдром Сезари (лейкемическая или эритродермическая форма Т- клеточной лимфомы кожи) – начинается с появления зудящих бляшек на коже конечностей, в области крупных суставов, которые сравнительно быстро увеличиваются в размерах, приводя к формированию эритродермии. Кожа диффузно инфильтрирована, ярко-розового цвета с серовато-лиловым оттенком, с умеренным мелкопластинчатым шелушением. Субъективно – мучительный зуд. Отмечается выпадение волос в очагах поражения, генерализованная лимфаденопатия. В крови – лейкемия (лейкоцитоз свыше 20000 / мкл с множеством атипичных лимфоцитов – так называемых клеток Сезари).

Гистиоцитоз Х – собирательный термин для группы заболеваний, в основе которых лежит диффузная или очаговая пролиферация клеток Лангерганса. В ряде случаев кожные проявления очагового гистиоцитоза Х, диссеминированного гистиоцитоза Х и синдрома Леттерера-Сиве (самой тяжелой форма гистиоцитоза Х) могут иметь некоторые сходства с атопическим дерматитом. Однако поражения костей (остеолитические очаги), мягких тканей, лимфоузлов, внутренних органов, сахарный диабет, свойственные гистиоцитозу Х, позволяют отличить его от атопического дерматита.

ИНФЕКЦИЯ И ИНВАЗИИ

Кандидоз гладкой кожи — чаще начинается с поражения крупных складок (интертригинозный кандидоз), где вначале формируются эритематозно-отечные очаги с везикулами, серопапулами, пустулами, эрозиями с мокнутием. Участки поражения имеют четкие фестончатообразные края, окаймленные подрытым венчиком отслаивающегося эпидермиса. Поверхность эрозий гладкая, блестящая, местами мацерированная с белесоватым налетом. По периферии основных очагов рассеяны в результате аутоинокуляции отдельно расположенные, ограниченные отеч¬но-эри¬те¬ма¬тоз¬ные пят¬на, се¬ро¬па¬пу¬лы, ве¬зи¬ку¬лы, пус¬ту¬лы. При рас¬про¬стра¬не¬нии вос¬па¬ле¬ния с круп¬ных скла¬док на при¬ле¬гаю¬щие уча¬ст¬ки воз¬ни¬ка¬ет кан¬ди¬доз глад¬кой ко¬жи. Вы¬де¬ля¬ют эритематоз¬ную и вези¬ку¬лез¬ную раз¬но¬вид-но¬сти. Пре¬об¬ла¬да¬ние эри¬те¬ма¬тоз¬но-отеч¬ных оча¬гов с эро¬зив¬ны¬ми уча¬ст¬ка¬ми и мокнутием ха¬рак¬тер¬но для эри¬те¬ма¬тоз¬ной фор¬мы. На¬ли¬чие пре¬об¬ла¬даю¬ще¬го ко¬ли¬че¬ст¬ва серо¬па¬пул, ве¬зи¬кул, пу¬зы¬рей, пус¬тул на фо¬не отеч¬но-эритематозной, вос¬па¬лен¬ной ко¬жи свой¬ст¬вен¬но ве¬зи¬ку¬лез¬ной раз¬но¬вид¬но¬сти кан¬ди¬до¬за.

Простой пузырьковый лишай (простой герпес) – заболевание, вызываемое вирусом простого герпеса, который имеет сродство к коже, слизистым оболочкам и нервной ткани. Клинически заболевание характеризуется появлением многочисленных пузырьков величиной с булавочную головку, склонных к группировке, расположенных на гиперемированной, отечной коже. Высыпания локализуется, как правило, на лице, в окружности рта, носовых отверстий, половых органов. Реже сыпь локализуется на коже ягодиц, в области крестца, на бедрах, пальцах рук. Из субъективных ощущений превалируют зуд и жжение в очагах поражения. Содержимое пузырьков в начале прозрачное, а затем, через 2-3 дня, становится мутным. В зависимости от локализации пузырьки существуют от нескольких часов до нескольких дней. Так, на слизистых оболочках (в частности, гениталий) время их существования крайне незначительно, и часто везикулезная стадия заболевания проходит незамеченной. На участках кожи с толстым роговым слоем (пальцы рук, ладони), напротив, пузырьки сохраняются в течение 5-7 дней. Затем пузырьки либо вскрываются с образованием эрозии, либо их содержимое ссыхается в корки. В последующем корки отпадают, обнажая или уже эпителизированную поверхность, или эрозию, которая вскоре подвергается эпителизации. Параллельно с регрессом пузырьковых элементов ослабевают эритема и отечность. Длительность течения простого герпеса от момента появления высыпаний до их полного разрешения составляет, в типичных случаях, 7-14 дней.

Чесотка – контагиозное заболевание кожи из группы дерматозоонозов, вызываемое чесоточным клещом (Sarcoptes scabies). Несмотря на широкую известность этого заболевания и внешнюю простоту диагностики, именно при чесотке встречается наибольшее количество диагностических ошибок. Больные с чесоткой длительно получают лечение по поводу «атопического дерматита». Ос¬нов¬ны¬ми кли¬ни¬че¬ски¬ми сим-пто¬ма¬ми че¬сот¬ки яв¬ля¬ют¬ся зуд, усиливающий¬ся в ве¬чер¬нее вре¬мя, на¬ли¬чие че¬со¬точ¬ных хо¬дов, по¬ли¬мор¬физм вы¬сы¬па¬ний, ха¬рак¬тер¬ная локали¬за¬ция кли¬ни¬че¬ских про¬яв¬ле¬ний.

Са¬мым ха¬рак¬тер¬ным и наи¬бо¬лее ран¬ним сим¬пто¬мом за¬бо¬ле¬ва¬ния яв¬ля¬ет¬ся зуд, воз-ни¬каю¬щий еще до ви¬ди¬мых про¬яв¬ле¬ний дер¬ма¬то¬за или од¬но¬вре¬мен¬но с по¬яв¬ле¬ни¬ем вы-сы¬па¬ний, и об¬на¬ру¬жи¬вае¬мый у всех без ис¬клю¬че¬ния боль¬ных. Зуд уси¬ли¬ва¬ет¬ся в ве¬чер¬нее и ноч¬ное вре¬мя, по¬сте¬пен¬но мо¬жет при¬об¬ре¬тать гене¬ра¬ли¬зо¬ван¬ный ха¬рак¬тер, со¬хра¬ня¬ясь не¬ред¬ко и по¬сле окон¬ча¬ния ле¬че¬ния. Уси¬ле¬ние зу¬да ве¬че¬ром и но¬чью при со¬гре¬ва¬нии в по¬сте¬ли свя¬за¬но с био¬ло¬ги¬че¬скими особенностями су¬точ¬но¬й ак¬тив¬но¬сти че¬со¬точ¬ных клещей, ко¬то¬рая уве¬ли¬чи¬ва¬ет¬ся в ве¬чер¬нее и ноч¬ное вре¬мя. Другим ха¬рак¬тер¬ным кли¬ни-че¬ским при¬зна¬ком че¬сот¬ки яв¬ля¬ет¬ся чесоточный ход, имею¬щий вид тон¬кой по¬лос¬ки се¬ро-ва¬то¬го цве¬та длин¬ной от 2 мм до 1-2 см, пря¬мой или изо¬гну¬той фор¬мы, час¬то в ви¬де «за-пя¬тых» или «скобок». Че¬со¬точ¬ные хо¬ды ро¬ет сам¬ка кле¬ща, ко¬то¬рая по¬ме¬ща¬ет¬ся в сле¬пом кон¬це хо¬да и про¬све¬чи¬ва¬ет че¬рез ро¬го¬вой слой в ви¬де тем¬ной точ¬ки. На мес¬те вне¬дре¬ния сам¬ки кле¬ща и в сле¬пом кон¬це че¬со¬точ¬но¬го хо¬да воз¬ни¬ка¬ют маленькие пу¬зырь¬ки – мик¬ро-ве¬зи¬ку¬лы с про¬зрач¬ным со¬дер¬жи¬мым. Кро¬ме это¬го на мес¬те вхо¬да и вы¬хо¬да кле¬ща мо¬гут быть и мел¬кие па¬пу¬лы или вол¬ды¬ри. Харак¬тер¬ной осо¬бен¬но¬стью вы¬сы¬па¬ний при че¬сот¬ке яв¬ля¬ет¬ся их пар¬ное рас¬по¬ло¬же¬ние, что со¬от¬вет¬ст¬ву¬ет мес¬ту вхо¬да и вы¬хо¬да сам¬ки кле¬ща. На мес¬те вы¬сы¬па¬ний в результате силь¬но¬го зу¬да об¬ра¬зу¬ют¬ся пар¬ные ли¬ней¬ные рас¬че¬сы, эро¬зии, се¬роз¬ные и се¬роз¬но-ге¬мор¬ра¬ги¬че¬ские ко¬роч¬ки. Из¬люб¬лен¬ная локализация сы¬пи у де¬тей – сги¬ба¬тель¬ные по¬верх¬но¬сти верх¬них и ниж¬них конеч¬но¬стей, осо¬бен¬но меж¬паль¬це-вые склад¬ки кис¬тей, внут¬рен¬няя по¬верх¬ность бе¬дер, яго¬ди¬цы, ту¬ло¬ви¬ще, осо¬бен¬но в об-лас¬ти поя¬са, жи¬во¬та и по пе¬ред¬не¬му краю под¬крыль¬цо¬вых впа¬дин, а у маль¬чи¬ков – ко¬жа мо¬шон¬ки и по¬ло¬во¬го чле¬на. Кро¬ме того, у де¬тей че¬со¬точ¬ные эле¬мен¬ты мо¬гут рас¬по¬ла¬гать-ся на ко¬же ладоней, по¬дошв, ли¬ца и волосистой части го¬ло¬вы. Те¬че¬ние бо¬лез¬ни у 80% де-тей ос¬лож¬ня¬ет¬ся при¬сое¬ди¬не¬ни¬ем вто¬рич¬ной пио¬кок¬ко¬вой ин¬фек¬ции, что ве¬дет к по¬яв¬ле-нию флик¬тен и им¬пе¬ти¬ги¬ноз¬ных корок, фол¬ли¬ку¬ляр¬ных пус¬тул, лим¬фа¬де¬ни¬та, осо¬бен¬но при дли¬тель¬ном су¬ще¬ст¬во¬ва¬нии про¬цес¬са. У ряда боль¬ных возможно ос¬лож¬не¬ние в ви¬де эк¬зе¬ма¬ти¬за¬ции.

Простой контактный дерматит (пе¬ле¬ноч¬ный дер¬матит, оп¬ре¬лость, ин¬тер¬три-ги¬ноз¬ный дер¬ма¬тит) – вос¬па¬ли¬тель¬ное за¬бо¬ле¬ва¬ние ко¬жи, локализующееся, глав¬ным об-ра¬зом, в склад¬ках. Наблюдаюется у де¬тей груд¬но¬го воз¬рас¬та, ча¬ще у туч¬ных в об¬лас¬ти межъ¬я¬го¬дич¬ной складки, а также — па¬хо¬вых скла¬док в ре¬зуль¬та¬те тре¬ния со¬при¬ка¬саю¬щих-ся по¬верх¬но¬стей и раз¬дра¬же¬ния мо¬чой, фе¬ка¬лия¬ми при пло¬хом ги¬гие¬ни¬че¬ском ухо¬де. Кли¬ни¬че¬ски про¬яв¬ля¬ет¬ся яр¬кой отеч¬ной эри¬те¬мой с раз¬ли¬ты¬ми края¬ми, ма¬це¬ра¬ци¬ей эпи-дер¬ми¬са, мок¬ну¬ти¬ем (при воз¬ник¬но¬ве¬нии эро¬зий), тре¬щи¬на¬ми. При¬сое¬ди¬не¬ние пио¬ген¬ной или дрож¬же¬вой ин¬фек¬ции под¬дер¬жи¬ва¬ет вос¬па¬ли¬тель¬ный про¬цесс, ме¬ня¬ет кли¬ни¬че¬скую кар¬ти¬ну и при¬во¬дит к затяжному те¬че¬нию дерматита.

Аллергический контактный дерматит возникает у боль¬ных с по¬вы¬шен¬ной чув¬ст-ви¬тель¬но¬стью к оп¬ре¬де¬лен¬но¬му веществу, выступающему в качестве ал¬лер¬ге¬нного триггера (в данном случае речь идет чаще о клеточно-опосредованном типе иммунопатологической реакции на аллерген, а не о IgE – зависимом типе ответа). Ал¬лер-ге¬на¬ми мо¬гут быть: хи¬ми¬че¬ские со¬ли хро¬ма, ни¬ке¬ля, ко¬баль¬та, ски¬пи¬дар и его про¬из¬вод-ные, фор¬маль¬де¬гид¬ные смо¬лы, кос¬ме¬ти¬че¬ские сред¬ст¬ва (ур¬сол, па¬ра¬фе¬ни¬лен¬диа¬мин, ин-сек¬ти¬ци¬ды, син¬те¬ти¬че¬ские мою¬щие сред¬ст¬ва), ле¬кар¬ст¬вен¬ные пре¬па¬ра¬ты (ан¬ти¬био¬ти¬ки, суль¬фа¬ни¬ла¬ми¬ды, но¬во¬ка¬ин, фор¬ма¬лин). Кроме того, контактный дерматит могут вызывать на¬руж¬но при¬ме¬няе¬мые сред¬ст¬ва, со¬дер¬жа¬щие ртуть и мышь¬як.

При ал¬лер¬ги¬че¬ском кон¬такт¬ном дер¬ма¬ти¬те на фоне выраженного отека соединительной ткани эри¬те¬ма, па¬пу¬лез¬ные и/или ве¬зи¬ку¬ляр¬ные, буллезные и уртикарные эле¬мен¬ты ло¬ка¬ли¬зу¬ют¬ся на тех уча¬ст¬ках кожных покровов, на которых произошел контакт с тем или иным раздражающим веществом. От¬ме¬ча¬ют¬ся субъ¬ек¬тив-ные ощу¬ще¬ния — зуд, жже¬ние, чув¬ст¬во жа¬ра в оча¬гах по¬ра¬же¬ния. Од¬на¬ко у не¬ко¬то¬рых боль¬ных кли¬ни¬че¬ские про¬яв¬ле¬ния могут вы¬хо¬дить за пре¬де¬лы зон воз¬дей¬ст¬вия ал¬лер¬ген-ных аген¬тов.

Себорейный дерматит ло¬ка¬ли¬зу¬ют¬ся пре¬иму¬ще¬ст¬вен¬но на уча¬ст¬ках ко¬жи, бо¬га-тых саль¬ны¬ми же¬ле¬за¬ми: в об¬лас¬ти во¬ло¬си¬стой час¬ти го¬ло¬вы, уш¬ных ра¬ко¬ви¬нах, гру¬ди¬ны, ме¬ж¬ду ло¬пат¬ка¬ми, в но¬со¬щеч¬ных и но¬со¬губ¬ных склад¬ках. Оча¬ги по¬ра¬же¬ния имеют четкие границы и пред¬став¬ля¬ют со¬бой бляш¬ки, покрытые жирными желтоватыми чешуйками, об¬ра¬зо¬ван¬ные из эри¬те¬ма¬тоз¬но-ше¬лу¬ша¬щих¬ся пя¬тен со слив¬ны¬ми ми¬лиар¬ны¬ми па¬пу¬ла¬ми жел¬то¬ва¬то-бу¬ро¬го цве¬та. При себорейном дерматите отсутствует наследственная предрасположенность к атопии и связь с действием тех или иных аллергенов.

Токсико-аллергический дерматит (токсидермия). Ост¬рое воспалительное по¬ра¬же-ние ко¬жи, пред¬став¬ляю¬щее со¬бой ал¬лер¬ги¬че¬скую реакцию на вве¬де¬ние в ор¬га¬низм (вды-ха¬ние, при¬ем внутрь, вве¬де¬ние парентераль¬но и др.) ве¬ществ, об¬ла¬даю¬щих сен¬си¬би¬ли¬зи-рую¬щи¬ми свой¬ст¬ва¬ми. Наиболее частыми при¬чи¬на¬ми раз¬ви¬тия ток¬си¬дер¬мий слу¬жат ле-кар¬ст¬вен¬ные пре¬па¬ра¬ты и пи¬ще¬вые про¬дук¬ты, об¬ла¬даю¬щие ал¬лер¬ген¬ны¬ми или ток¬си¬че-ски¬ми свой¬ст¬ва¬ми и попадающие в организм всеми возможными путями. Кли¬ни¬че¬ски лекарственные и пищевые токсидермии про¬те¬каю¬т практически од¬но¬тип¬но. Ча¬ще на¬блю-да¬ет¬ся рас¬про¬стра¬нен¬ная ток¬си¬дер¬мия, ко¬то¬рая про¬яв¬ля¬ет¬ся раз¬но¬об¬раз¬ной, в мор¬фо¬ло¬ги-че¬ском от¬но¬ше¬нии, сы¬пью (истинный полиморфизм высыпаний). Воз¬мож¬но по¬яв¬ле¬ние мно¬го¬чис¬лен¬ных пят¬ни¬стых, ур¬ти¬карных, па¬пу¬лез¬ных, па¬пу¬ло¬ве¬зи¬ку¬лез¬ных и, ре¬же, пустулезных эле¬мен¬тов, со¬про¬во¬ж¬даю¬щих¬ся зу¬дом. Ино¬гда раз¬ви¬ва¬ет¬ся тотальная эрит-родер¬мия. Не¬ред¬ко в про¬цесс во¬вле¬ка¬ют¬ся сли¬зи¬стые обо¬лоч¬ки, на ко¬то¬рых воз¬ни¬ка¬ют эри¬те¬ма¬тоз¬но-отеч¬ные, ге¬мор¬ра¬ги¬че¬ские и бул¬лез¬но-эро¬зив¬ные эле¬мен¬ты.

По¬ми¬мо рас¬про¬стра¬нен¬ной, воз¬мож¬на фик¬си¬ро¬ван¬ная ток¬си¬дер¬мия, причи¬ной ко-то¬рой ча¬ще все¬го яв¬ля¬ет¬ся при¬ем ле¬кар¬ст¬вен¬ных средств (сульфани¬ла¬ми¬ды, аналь¬ге¬ти¬ки) — так называемая, сульфаниламидная эритема. Воз¬ни¬ка¬ет од¬но или не¬сколь¬ко отеч¬ных ги-пе¬ре¬ми¬ро¬ван¬ных пя¬тен округ¬лых или оваль¬ных очер¬та¬ний, в цен¬тре ко¬то¬рых мо¬жет сфор¬ми¬ро¬вать¬ся пу¬зырь. По¬сле пре¬кра¬ще¬ния дей¬ст¬вия пре¬па¬ра¬та, обу¬сло¬вив¬ше¬го по¬яв¬ле-ние этой раз¬но¬вид¬но¬сти ток¬си¬дер¬мии, вос¬па¬ли¬тель¬ные яв¬ле¬ния сти¬ха¬ют, а пят¬но, при¬об-ре¬тя ги¬пер¬пиг¬ментированный ха¬рак¬тер, су¬ще¬ст¬ву¬ет еще дли¬тель¬ное вре¬мя. В слу¬чае по-втор¬но¬го при¬ме¬не¬ния то¬го же ал¬лер¬ге¬на, пятно вновь ста¬но¬вит¬ся гиперемирован¬ным и пре¬тер¬пе¬ва¬ет ана¬ло¬гич¬ную эво¬лю¬цию. Ло¬ка¬ли¬зу¬ет¬ся фикси¬ро¬ван¬ная ток¬си¬дер¬мия как на глад¬кой ко¬же, так и на сли¬зи¬стых оболочках, в том числе по¬ло¬вых ор¬га¬нов.

Микробная экзема у детей наиболее часто представлена нумулярной (бляшечной, монетовидной) экземой. В развитии этой разновидности экземы ведущее значение отводится сенсибилизации организма к микробным агентам, чаще стрептококковой и/или стафилококковой этиологии. Клинически ха¬рак¬те¬ри¬зу¬ет¬ся об¬ра¬зо¬ва¬ни¬ем эритематозных очагов с четко очерченными границами и фестончатыми очертаниями, насыщенно красного цвета ве¬ли¬чи¬ной 1-3 см. На их отеч¬но-ги¬пе¬ре¬ми¬ро¬ван¬ной по¬верх¬но¬сти отмечает¬ся обиль¬ное мок¬ну¬тие, на¬слое¬ние се¬роз¬но-гной¬ных ко¬рок. Очаги поражения обычно локализуются ассиметрично на передней поверхности голени, тыльной поверхности стоп, в области пупка. В от¬дель¬ных слу¬ча¬ях процесс мо¬жет при¬ни¬мать рас-про¬стра¬нен¬ный ха¬рак¬тер. Зуд умеренный, возможно ощущение жжения и болезненности в местах высыпаний. Не¬ра¬цио¬наль¬ное ле¬че¬ние нумулярной эк¬зе¬мы и трав¬ма¬ти¬за¬ция оча-гов пораженной кожи со¬про¬во¬ж¬да¬ет¬ся воз¬ник¬но¬ве¬ни¬ем вто¬рич¬ных ал¬лер¬ги¬че¬ских вы¬сы-па¬ний — мик¬ро¬би¬дов или ал¬лер¬ги¬дов. Они по¬ли¬морф¬ны и мо¬гут быть пред¬став¬ле¬ны отеч-но-эри¬те¬ма¬тоз¬ны¬ми пят¬на¬ми, се¬ро¬па¬пу¬ла¬ми, ве¬зи¬ку¬ла¬ми, пус¬ту¬ла¬ми. В пе¬ри¬од про¬грес¬си-рую¬ще¬го те¬че¬ния эти вы¬сы¬па¬ния сли¬ва¬ют¬ся и распространяются на значительные участки кожи с фор¬ми¬ро¬ва¬ни¬ем мок¬ну¬щих эро¬зив¬ных поверхностей.

Герпетиформный дерматит Дюринга представляет собой хронически рецидивирующее заболевание, характеризующееся островоспалительными полиморфными высыпаниями, сопровождающимися выраженными субъективными ощущениями (зуд, боль). Заболевание начинается, как правило, остро и только по прошествию определенного времени приобретает хроническое течение. Как правило, нарушается общее состояние – отмечаются вялость, адинамия, быстрая утомляемость, заторможенность сознания, снижение или отсутствие аппетита, повышение температуры тела до 38-39? С. На коже появляются пузырьки с напряженной покрышкой разных размеров, наполненные серозным или геморрагическим содержимым. Они сгруппированы и расположены на фоне воспаленной кожи. Поражаются, преимущественно, разгибательные поверхности локтевых и коленных суставов, ягодицы, крестцовая и лопаточная области, волосистая часть головы и лицо. Очаги поражения обычно симметричны. Больных беспокоит зуд и боль, которые часто появляются задолго до появления высыпаний. Симптом Никольского отрицателен. В пузырной жидкости и периферической крови отмечается эозинофилия. Кроме пузырей и пузырьков могут появляться волдыри, папулы и воспалительные пятна. Высыпания могут располагаться на коже в виде дуг, колец, гирлянд, напоминая очертания географической карты, что придает этому заболеванию своеобразную клиническую картину. У всех детей отмечается выраженный полиаденит, повышенная чувствительность к йоду. У большинства больных осложнения протекают в виде вторичной бактериальной инфекции.

Детская почесуха (строфулюс). Заболевание из группы, так называемых, нейродерматозов, характеризующееся появлением отечных папул или папуловезикул, сопровождающихся сильным зудом. Наблюдается у детей в возрасте от 5 месяцев до 3 — 5 лет, протекает хронически, с небольшими ремиссиями и обычно по достижении указанного возраста самостоятельно проходит. В патогенезе заболевания некоторыми авторами придается большое значение пищевой сенсибилизации, например — к белку коровьего молока у детей грудного возраста, к цитрусовым — у детей постарше, а также к шоколаду, меду, белку куриного яйца, ягодам, пряностям, копченостям и ряду других продуктов. Другие считают, что болезнь может быть обусловлена лекарственной сенсибилизацией, глистной инвазией, нервно-конфликтными и стрессовыми ситуациями, укусами насекомых. Есть и такие специалисты, которые немаловажную роль в развитии строфулюса отводят патологии желудочно-кишечного тракта (лактазная недостаточность, другие ферментопатии и т.п.). Не исключается и вирусная природа заболевания. Однако пищевая или другие виды сенсибилизации, заболевания желудочно-кишечного тракта встречаются при строфулюсе с такой же частотой, как и у других детей, не имеющих подтвержденной атопической аллергии и их роль этих видов патологии не была доказана контролируемыми исследованиями. Кроме того, целенаправленная коррекция заболеваний, сопутствующих строфулюсу не оказывает заметного воздействия на его течение. С уверенностью можно утверждать только то, что патогенез строфулюса или детской почесухи не установлен. Высыпания при детской почесухе располагаются на туловище, разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах, лице. Первичным элементом являются рассеянные ярко-розовые отечные узелки размером с булавочную головку, в центре которых формируется маленький пузырек, а в основании нередко обнаруживается волдырь. Высыпания сопровождаются сильным приступообразным зудом, что приводит к многочисленным расчесам, вследствие чего заболевание довольно часто осложняется вторичной бактериальной инфекцией – пиодермией. В ряде случаев могут наблюдаться невротические расстройства: плохой сон, раздражительность, плаксивость.

Вульгарный псориаз. Клинические проявления характеризуются появлением на коже папулезных высыпаний, которые локализуются на волосистой части головы, лице, туловище, на разгибательных поверхностях верхних конечностей, на бедрах и голенях. Часто при псориазе поражаются ногти и опорно-двигательный аппарат. Заболевание носит хронический рецидивирующий характер. Псориатическая папула (бляшка) имеет розовую окраску различной интенсивности — от яркой до бледно-розовой. Форма папул плоская, поверхность покрыта серебристо-белыми чешуйками, легко снимающимися при поскабливании. Для диагностики псориаза используют ряд клинических симптомов, к которым относят псориатическую триаду и изоморфную реакцию Кебнера. В псориатическую триаду включают три последовательных феномена, возникающих при поскабливании псориатических папул:

1) обильное шелушение, напоминающее стеарин (феномен «стеаринового пятна»);

2) появление влажной блестящей поверхности при дальнейшем поскабливании (феномен терминальной пленки);

3) капельное кровотечение (феномен точечного кровотечения, или «кровяной росы»).

Изоморфная реакция Кебнера при псориазе заключается в развитии псориатических высыпаний на участках, которые подвергаются механическому давлению, трению, воздействию химических агентов, раздражению другими средствами. Появление и развитие свежих элементов нередко сопровождается зудом и чувством стягивания кожи. При псориазе часто поражаются ногти по типу точечной дистрофии (симптом «наперстка»), при упорном длительном течении — по типу онихолизиса или онихогрифоза.

Течение псориаза в раннем детском возрасте отличается некоторым своеобразием, что особенно важно для исключения осложненных форм атопического дерматита. Чаще всего в складках кожи появляются эритематозные очаги, сопровождающиеся периферической мацерацией и отслойкой эпидермиса по краю очагов. У детей инфильтрация выражена меньше, чем у взрослых, высыпания носят обычно более яркий, сочный характер, отмечается склонность к экссудации, вследствие чего на поверхности папулезных элементов образуется большое количество чешуйко-корковых наслоений или массивных серозных корок.

ВУЛЬГАРНЫЙ ИХТИОЗ (ИХТИОЗ ОБЫКНОВЕННЫЙ, ИХТИОЗ АУТОСОМНО-ДОМИНАНТНЫЙ).

Наследственное заболевание, характеризующееся диффузным нарушением ороговения по типу гиперкератоза и проявляющееся образованием на коже чешуек, напоминающих чешую рыбы. Степень клинических проявлений варьирует в широких пределах — от наиболее лёгкого клинического варианта (ксеродерма или ксероз) до проявления умеренных (блестящий, перламутровый ихтиоз), средней тяжести (змеевидный ихтиоз) и тяжёлых его форм (histrix — ихтиоз дикообразный). Заболевание начинается на 1-3 году жизни ребёнка, а в возрасте 8-12 лет клинические проявления достигают максимума своего развития. В пубертатный период у большинства больных их интенсивность уменьшается. Состояние больных улучшается в весенний и летний периоды под влиянием инсоляции и морских купаний. Характерным для всех клинических вариантов обыкновенного ихтиоза является отсутствие поражений в крупных складках (подмышечных, подколенных, локтевых), а также на внутренних поверхностях голеней, бёдер, предплечий, плеч и половых органов. Волосы и ногти обычно не изменены. Уменьшение потоотделения и образования кожного сала отмечается в большей степени, чем при атопическом дерматите. На ладонях и подошвах усилена складчатость кожи (старческий вид ладоней), может быть выражен ладонно-подошвенный гиперкератоз. Из субъективных симптомов нередко наблюдается зуд и чувство стянутости кожи.

Существует форма ихтиоза, которая часто наблюдается у больных атопическим дерматитом, и нередко остается незамеченной. Это, так называемая Ксеродерма, которая обычно начинается с 3-го — 6-го месяцев жизни ребёнка. Кожа щёк становится гиперемированной, затем сухой, шероховатой, нередко отмечается мокнутие. Иногда процесс переходит на всю кожу лица. К концу 1-го года или на 2-3-м году жизни кожа задней поверхности предплечий и плеч, передней поверхности голеней, реже – бёдер и ягодиц становится сухой, шероховатой, приобретает грязно-серую окраску, а растрескавшийся эпидермис имеет вид своеобразной мозаики, появляется муковидное или мелкопластинчатое шелушение.

Клиническая картина Блестящего ихтиоза характеризуется растрескиванием эпидермиса в виде мозаики, напоминающей растрескивающийся ил. Очаги локализуются на передней поверхности голеней, бёдер, задней поверхности предплечий, в области живота, ягодиц, а также нередко — на лице и волосистой части головы. Поверхность сухой кожи покрыта тонкими блестящими или серовато-белыми, роговыми пластинками от 0,2 до 0,4 см в поперечнике, разделёнными между собой неглубокими бороздками. Внешне они напоминают перламутр. Форма их полигональная, края слегка приподняты, центральная часть плотно спаяна с эпидермисом. При Змеевидном ихтиозе поражается почти весь кожный покров. В меньшей степени поражение кожи выражено в области локтевых и подколенных ямок, а также крупных складок. На фоне утолщенной кожи образуются мощные роговые пластинки от 0,3 до 0,8 см в поперечнике, нередко полигональные, ромбовидные, треугольные. Между ними видны более или менее глубокие трещины и борозды в эпидермисе. Цвет пластинок варьирует от грязно-серого и буровато-зелёного до серо-коричневого и грязно-чёрного. На отдельных участках кожа напоминает кожу змеи (задняя поверхность верхних и передняя поверхность нижних конечностей, туловище, ягодицы). В области складок кожа покрыта муковидными чешуйками. При ихтиозе типа Histrix поражается весь кожный покров, особенно передняя и задняя поверхности верхних и нижних конечностей, ладони, подошвы, суставы. Роговые чешуйки и пластинки достигают 1-2 см и более в поперечнике, разделены между собой глубокими бороздами и трещинами. Толщина их достигает 0,3-1 см. На отдельных участках они образуют конические и шиповидные выросты, напоминающие иглы дикобраза, бородавчатые разрастания грязно-чёрного, буро-чёрного, буро-коричневого цвета. Нередко эта форма ихтиоза сочетается со змеевидной формой. Пальцы кистей находятся в полусогнутом состоянии, как и пальцы стоп, что затрудняет ходьбу.

МНОГОФОРМНАЯ ЭКССУДАТИВНАЯ ЭРИТЕМА

Заболевание, протекающее циклически, в основе которого лежат инфекционно-аллергические и токсико-аллергические механизмы (вирусная, стрептококковая, микоплазменная и другие инфекции, лекарственная непереносимость). Клинически характеризуется эритематозно-папулезными и буллезными высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Заболевание начинается остро с подъема температуры до 38 — 390 С, слабости, недомогания. На 2-й или 3-й день, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, симметрично, возникают резко ограниченные, овальные или округлые, отечные пятна и уплощенные папулы ярко-красного цвета диаметром до 2 см. Высыпания появляются в течение 2 — 4 дней и локализуются на тыльной поверхности кистей, на ладонях, предплечьях, лице, конъюктиве, слизистых оболочках полости рта (1/3 больных), носа и половых органов (в ряде случаев возможна генерализация высыпаний). В тоже время существующие высыпания увеличиваются в размере, их центральная часть западает, а периферический валик приобретает характерный цианотичный оттенок. В центре многих элементов, а иногда и на неизмененной коже возникают разнокалиберные пузыри с серозным или геморрагическим содержимым. Постепенно пузыри спадаются и на их месте образуются грязновато-кровянистые корки. В ряде случаев пузыри вскрываются с образованием эрозий, после чего температура тела снижается до нормальных значений, общие явления постепенно стихают.

РОЗОВЫЙ ЛИШАЙ ЖИБЕРА

Острое заболевание из группы эритем инфекционно-аллергической этиологии со своеобразным течением и расположением высыпаний. Часто возникает в весенне-осенний период, на фоне ОРЗ и ОРВИ. Вначале появляется овальный или округлый, крупный, четко очерченный, эритематозный, шелушащийся в центре очаг – «материнская бляшка», располагающаяся в области груди, живота или бедра. Через несколько дней после появления «материнской бляшки» возникает обильная сыпь в виде ярких сочных, розовато-красных или красных, с желтоватым оттенком, пятен. Они имеют, преимущественно, овальные очертания и нечеткие, слегка отечные края, а своим длинником расположены паралельно линиям “расщепления кожи” (линии Лангера). Наиболее обильно сыпь располагается на боковых поверхностях туловища, спине, плечах и бедрах; редко на шее и лице. Для розового лишая характерно своеобразное “нежное” шелушение в центре овальных пятен, напоминающее смятую папиросную бумагу, что создает впечатление украшения (медальона). По периферии пятен определяется розовый венчик без чешуек. У 25 – 50% больных высыпания сопровождаются зудом кожи. Течение болезни цикличное с тенденцией к самопроизвольному разрешению через 6 – 8 недель.

КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ

Характеризуется симметричными высыпаниями мелких блестящих папул полигональной формы, красного цвета с фиолетовым оттенком, с центральным пупковидным вдавлением, располагающимися преимущественно на сгибательной поверхности конечностей, боковых поверхностях туловища, ладонях, подошвах, слизистой оболочке полости рта и половых органов. Эффлоресценции нередко сгруппированы в виде колец, гирлянд, полудуг. Может наблюдаться их линейная и зостериформная конфигурация. На поверхности узелков, особенно после смазывания растительным маслом, можно увидеть сетевидный рисунок в виде опаловых фарфорововидных пятен, нежной сетки светло-белых поверхностных линий и точек (симптом или сетка Уикхема), обусловленный гипергранулёзом. Часто встречаются изменения ногтей в виде продольной исчерченности и трещин ногтевых пластинок. В активной прогрессирующей стадии отмечается положительный симптом Кебнера. Течение заболевания, как правило, сопровождается зудом той или иной интенсивности. Течение болезни хроническое, лишь в редких случаях наблюдается острое начало, иногда в виде полиморфной сыпи, сливающейся в крупные очаги вплоть до тотальной эритродермии.