Микробная экзема как лечить

Микробная экзема

Воспалительное кожное заболевание – микробная экзема – чаще всего имеет хроническую форму и дает периодические обострения. Причиной возникновения дерматологической болезни является ослабление иммунитета и, как следствие, попадание в организм патогенных микроорганизмов, главным образом, стафилококков и стрептококков. Хотя патогенез микробной экземы не достаточно ясен, в тоже время достоверно установлено, что болезнь не заразна. Имеются предположения о том, что пиококковая инфекция (так еще называют микробную экзему) носит наследственный характер или обусловлена склонностью к аллергии.

Симптомы микробной экземы

Заболевание развивается на месте незаживающих повреждений кожи и локализуется обычно на ступнях и голенях ног, в пупковой зоне, околососковых ареолах, за ушами. Вначале появляются ярко выраженные образования, покрытые желто-зелеными корочками. Образовавшиеся папулы мокнут и нагнаиваются, и при этом больного мучает сильный зуд, а кожа раздражена и шелушится. Разрастаясь, высыпания сливаются. Процесс может затронуть весь кожный покров. При расчесывании происходит усугубление воспаления, на месте глубоких язв могут формироваться шрамы и рубцы, а при значительных поражениях кожи присоединяются тяжелые вирусные заболевания. Особую опасность несет вторичное инфицирование организма герпесом.

Традиционное лечение микробной экземы

При проведении диагностического обследования специалисты определяют вид микроорганизма, вызвавшего заболевание, для установления его чувствительности к медикаментам.

Лечение микробной экземы на руках, ногах и других участках тела, учитывая склонность больных к аллергии, проводится с помощью антигистаминных средств. Также с учетом того, что провоцирующим фактором болезни нередко служат стрессовые состояния и значительные психологические нагрузки, могут быть назначены седативные препараты. Регенеративные процессы в клетках усиливает прием витаминов В и С. При тяжелом течении болезни рекомендуется гемодиализ и другие методы очистки организма. Также при лечении микробной экземы применяются гидрокортизоновые мази, глюкокортикостероидные средства, аппликации из лечебных грязей и облучение ультрафиолетом.

Для снятия зуда эффективно использовать ретиноловые мази, которые оказывают противовоспалительное, обеззараживающее и противозудное воздействие. Снять воспаление помогают примочки с нитратом серебра, резорцина или раствора борной кислоты.

Лечение микробной экземы народными средствами

Так как некоторые медицинские препараты против экземы вызывают побочные эффекты, то, по согласованию с врачом, можно попробовать лечиться с помощью народных средств. Приведем самые действенные рецепты для наружного применения.

  1. Сырое куриное яйцо вылить в стеклянный сосуд.
  2. Туда же высыпать толченый мел, чтобы получилась кашица, и добавить чайную ложку березового дегтя.
  3. Смесь закрыть крышкой, поставить на 24 часа в темное место. Через сутки целебная мазь готова.
  4. Смазанные средством участки кожи необходимо укутать целлофаном, а сверху — хлопчатобумажной материей.
  5. Применять мазь следует ежедневно.
  1. Деготь, порошок желтой серы и медный купорос, взятые в равных пропорциях, пережечь на открытом огне до образования белого порошка.
  2. Затем состав следует кипятить на медленном огне 5 минут, постоянно помешивая.

Мазь помогает не только при микробной экземе, но и других кожных заболеваниях.

Также народная медицина предлагает немало средств для внутреннего приема.

  1. По одной столовой ложке листьев брусники и череды залить половиной литра кипятка.
  2. Настой следует принимать по 1/4 стакана за 30 минут до приемов пищи.
  1. 6 столовых ложек растертых ягод калины залить 700 мл кипятка и настоять.
  2. Рекомендуется принимать по 1/2 стакана настоя 4 раза в сутки.

Микробная экзема

Микробная экзема — это клиническая разновидность экземы, которая имеет вторичный характер и развивается на участках микробного или грибкового поражения кожи. Заболевание характеризуется присоединением характерных для экземы воспалительных изменений к симптомам уже имеющегося фонового заболевания. Диагностика микробной экземы направлена на выявление возбудителя путем бакпосева отделяемого элементов экземы или соскоба на патогенные грибы. Лечение включает терапию имеющегося заболевания, применение противомикробных средств, общее и местное лечение экземы.

Микробная экзема

По данным различных авторов, микробная экзема составляет от 12% до 27% всех случаев заболевания экземой. Она развивается в местах хронически протекающей пиодермии: вокруг трофических язв, плохо заживающих послеоперационных или посттравматических ран, свищей, ссадин. Микробная экзема может возникнуть на участках варикозного расширения вен и лимфостаза, а также при длительно текущих грибковых заболеваниях кожи.

Наиболее часто возбудителем, выявляемым при микробной экземе, является β-гемолитический стрептококк. Однако развитие микробной экземы может быть связано с эпидермальным или золотистым стафилококком, протеем, клебсиеллой, нейссерией гонореи или менингита, грибами Candida и другими возбудителями. Фоновое заболевание (варикозная болезнь, лимфедема) значительно снижает барьерную функцию кожи, а хроническое воздействие микробных агентов вызывает сенсибилизацию организма и возникновение аутоиммунных реакций. Совместно эти процессы приводят к развитию микробной экземы.

Симптомы микробной экземы

Участок поражения кожи при микробной экземе чаще всего располагается в области нижних конечностей. Он представляет собой крупные очаги острого воспалительного изменения кожи с расположенными на них серозными и гнойными папулами, пузырьками (везикулами), мокнущими эрозиями. Очаги характеризуется крупнофестончатыми краями. Они сливаются между собой и не имеют разделяющих их участков здоровой кожи. Высыпания, как правило, сопровождаются значительным зудом. Воспалительные очаги микробной экземы покрыты большим количеством гнойных корок. Они имеют тенденцию к периферическому росту и окружены участком отторгающегося рогового слоя. На видимо здоровой коже вокруг участка поражения наблюдаются отдельные пустулы или очаги шелушения — отсевы микробной экземы.

Клиническая дерматология выделяет несколько разновидностей микробной экземы: нуммулярную, варикозную, посттравматическую, сикозиформную и экзему сосков.

  • Монетовидная экзема (нуммулярная или бляшечная) характеризуется округлыми очагами поражения размером 1-3 см с четкими краями, гиперемированной и отечной мокнущей поверхностью, покрытой слоями серозно-гнойных корок. Обычная локализация монетовидной экземы — кожа верхних конечностей.
  • Варикозная микробная экзема развивается при варикозном расширении вен с явлениями хронической венозной недостаточности. Факторами, способствующими возникновению микробной экземы, могут быть инфицирование трофической язвы, травматизация кожи в зоне варикоза или ее мацерация при перевязках. Для этой формы заболевания характерен полиморфизм элементов, четкие границы очага воспаления и умеренно выраженный зуд.
  • Посттравматическая экзема развивается вокруг участков травмирования кожного покрова (раны, ссадины, царапины). Она может быть связана со снижением защитных реакции организма и замедлением процессов заживления.
  • Сикозиформная микробная экзема в некоторых случаях может развиться у пациентов с сикозом. Для данного вида микробной экземы характерны мокнущие и зудящие очаги красного цвета, имеющие типичную для сикоза локализацию: борода, верхняя губа, подмышечные впадины, лобковая область. При этом воспалительный процесс часто выходит за границы оволосения.
  • Экзема сосков возникает у женщин при частом травмировании сосков в период грудного вскармливания или при их постоянном расчесывании у пациенток с чесоткой. В области сосков формируются яркие четко отграниченные очаги красного цвета с мокнутием и трещинами. Поверхность их покрыта корками. Наблюдается сильный зуд. Экзема сосков, как правило, отличается упорным течением процесса.

Осложнения

Неадекватная терапия микробной экземы или травмирующие воздействия на очаги поражения могут привести к появлению вторичных высыпаний аллергического характера. Такие высыпания отличаются полиморфизмом и бывают представлены красно-отечными пятнами, везикулами, пустулами и папулами. При прогрессировании процесса эти высыпания сливаются, формируя участки мокнущих эрозий, и распространяются на ранее здоровые участки кожи. Таким образом микробная экзема трансформируется в истинную.

Диагностика

Вторичный характер экземы, ее развитие на фоне варикоза, стрептодермии, кандидоза, участков инфицирования или травмирования кожи позволяют врачу-дерматологу предположить микробную экзему. Для определения возбудителя и его чувствительности к антибактериальной терапии проводят бактериологический посев отделяемого или соскоба с участка поражения кожи. При подозрении на грибковый характер инфекции берут соскоб на патогенные грибы.

В сложных диагностических ситуациях может быть проведено гистологическое исследование биоптата, взятого из очага микробной экземы. При исследовании препарата определяется отек дермы, спонгиоз, акантоз, образование пузырей в эпидермисе, выраженная лимфоидная инфильтрация с присутствием плазмоцитов. Дифференциальный диагноз микробной экземы проводят с другими видами экземы, псориазом, дерматитами, первичным ретикулезом кожи, доброкачественной семейной пузырчаткой и др.

Лечение микробной экземы

В случае микробной экземы лечение в первую очередь направлено на устранение очага хронической инфекции и терапию фонового заболевания. В зависимости от этиологии заболевания проводят курсовое и местное лечение грибковых заболеваний кожи, курс медикаментозного лечения и обработку пораженных участков кожи при пиодермии, лечение трофической язвы или сикоза.

В лечении микробной экземы применяются антигистаминные и десенсибилизирующие лекарственные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, лоратадин, дезлоратадин), витамины группы В, седативные медикаменты. Местная терапия включает применение антибактериальных или противогрибковых мазей, вяжущих и противовоспалительных средств, антисептиков.

Из физиотерапевтических способов лечения при микробной экземе используют магнитотерапию, УФО, УВЧ, озонотерапию и лазеротерапию. Пациентам следует перейти на гипоаллергенную диету, тщательно соблюдать личную гигиену, избегать травмирования очагов микробной экземы. При диссеминации процесса и его переходе в истинную экзему назначают курс глюкокортикоидной терапии.

Прогноз и профилактика

Прогноз микробной экземы при адекватном лечении благоприятный. Длительное и упорное течение экземы может наблюдаться у ослабленных пациентов и пожилых людей. В профилактике микробной экземы основное значение имеет выявление и лечение тех заболеваний, на фоне которых она может развиться, предупреждение инфицирования ран, соблюдение гигиенических правил.

Микробная экзема

Микробная экзема — это клиническая разновидность экземы, которая имеет вторичный характер и развивается на участках микробного или грибкового поражения кожи. Заболевание характеризуется присоединением характерных для экземы воспалительных изменений к симптомам уже имеющегося фонового заболевания. Диагностика микробной экземы направлена на выявление возбудителя путем бакпосева отделяемого элементов экземы или соскоба на патогенные грибы. Лечение включает терапию имеющегося заболевания, применение противомикробных средств, общее и местное лечение экземы.

Микробная экзема

По данным различных авторов, микробная экзема составляет от 12% до 27% всех случаев заболевания экземой. Она развивается в местах хронически протекающей пиодермии: вокруг трофических язв, плохо заживающих послеоперационных или посттравматических ран, свищей, ссадин. Микробная экзема может возникнуть на участках варикозного расширения вен и лимфостаза, а также при длительно текущих грибковых заболеваниях кожи.

Наиболее часто возбудителем, выявляемым при микробной экземе, является β-гемолитический стрептококк. Однако развитие микробной экземы может быть связано с эпидермальным или золотистым стафилококком, протеем, клебсиеллой, нейссерией гонореи или менингита, грибами Candida и другими возбудителями. Фоновое заболевание (варикозная болезнь, лимфедема) значительно снижает барьерную функцию кожи, а хроническое воздействие микробных агентов вызывает сенсибилизацию организма и возникновение аутоиммунных реакций. Совместно эти процессы приводят к развитию микробной экземы.

Симптомы микробной экземы

Участок поражения кожи при микробной экземе чаще всего располагается в области нижних конечностей. Он представляет собой крупные очаги острого воспалительного изменения кожи с расположенными на них серозными и гнойными папулами, пузырьками (везикулами), мокнущими эрозиями. Очаги характеризуется крупнофестончатыми краями. Они сливаются между собой и не имеют разделяющих их участков здоровой кожи. Высыпания, как правило, сопровождаются значительным зудом. Воспалительные очаги микробной экземы покрыты большим количеством гнойных корок. Они имеют тенденцию к периферическому росту и окружены участком отторгающегося рогового слоя. На видимо здоровой коже вокруг участка поражения наблюдаются отдельные пустулы или очаги шелушения — отсевы микробной экземы.

Клиническая дерматология выделяет несколько разновидностей микробной экземы: нуммулярную, варикозную, посттравматическую, сикозиформную и экзему сосков.

  • Монетовидная экзема (нуммулярная или бляшечная) характеризуется округлыми очагами поражения размером 1-3 см с четкими краями, гиперемированной и отечной мокнущей поверхностью, покрытой слоями серозно-гнойных корок. Обычная локализация монетовидной экземы — кожа верхних конечностей.
  • Варикозная микробная экзема развивается при варикозном расширении вен с явлениями хронической венозной недостаточности. Факторами, способствующими возникновению микробной экземы, могут быть инфицирование трофической язвы, травматизация кожи в зоне варикоза или ее мацерация при перевязках. Для этой формы заболевания характерен полиморфизм элементов, четкие границы очага воспаления и умеренно выраженный зуд.
  • Посттравматическая экзема развивается вокруг участков травмирования кожного покрова (раны, ссадины, царапины). Она может быть связана со снижением защитных реакции организма и замедлением процессов заживления.
  • Сикозиформная микробная экзема в некоторых случаях может развиться у пациентов с сикозом. Для данного вида микробной экземы характерны мокнущие и зудящие очаги красного цвета, имеющие типичную для сикоза локализацию: борода, верхняя губа, подмышечные впадины, лобковая область. При этом воспалительный процесс часто выходит за границы оволосения.
  • Экзема сосков возникает у женщин при частом травмировании сосков в период грудного вскармливания или при их постоянном расчесывании у пациенток с чесоткой. В области сосков формируются яркие четко отграниченные очаги красного цвета с мокнутием и трещинами. Поверхность их покрыта корками. Наблюдается сильный зуд. Экзема сосков, как правило, отличается упорным течением процесса.
Ознакомьтесь так же:  Правила гигиены уход за кожей

Осложнения

Неадекватная терапия микробной экземы или травмирующие воздействия на очаги поражения могут привести к появлению вторичных высыпаний аллергического характера. Такие высыпания отличаются полиморфизмом и бывают представлены красно-отечными пятнами, везикулами, пустулами и папулами. При прогрессировании процесса эти высыпания сливаются, формируя участки мокнущих эрозий, и распространяются на ранее здоровые участки кожи. Таким образом микробная экзема трансформируется в истинную.

Диагностика

Вторичный характер экземы, ее развитие на фоне варикоза, стрептодермии, кандидоза, участков инфицирования или травмирования кожи позволяют врачу-дерматологу предположить микробную экзему. Для определения возбудителя и его чувствительности к антибактериальной терапии проводят бактериологический посев отделяемого или соскоба с участка поражения кожи. При подозрении на грибковый характер инфекции берут соскоб на патогенные грибы.

В сложных диагностических ситуациях может быть проведено гистологическое исследование биоптата, взятого из очага микробной экземы. При исследовании препарата определяется отек дермы, спонгиоз, акантоз, образование пузырей в эпидермисе, выраженная лимфоидная инфильтрация с присутствием плазмоцитов. Дифференциальный диагноз микробной экземы проводят с другими видами экземы, псориазом, дерматитами, первичным ретикулезом кожи, доброкачественной семейной пузырчаткой и др.

Лечение микробной экземы

В случае микробной экземы лечение в первую очередь направлено на устранение очага хронической инфекции и терапию фонового заболевания. В зависимости от этиологии заболевания проводят курсовое и местное лечение грибковых заболеваний кожи, курс медикаментозного лечения и обработку пораженных участков кожи при пиодермии, лечение трофической язвы или сикоза.

В лечении микробной экземы применяются антигистаминные и десенсибилизирующие лекарственные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, лоратадин, дезлоратадин), витамины группы В, седативные медикаменты. Местная терапия включает применение антибактериальных или противогрибковых мазей, вяжущих и противовоспалительных средств, антисептиков.

Из физиотерапевтических способов лечения при микробной экземе используют магнитотерапию, УФО, УВЧ, озонотерапию и лазеротерапию. Пациентам следует перейти на гипоаллергенную диету, тщательно соблюдать личную гигиену, избегать травмирования очагов микробной экземы. При диссеминации процесса и его переходе в истинную экзему назначают курс глюкокортикоидной терапии.

Прогноз и профилактика

Прогноз микробной экземы при адекватном лечении благоприятный. Длительное и упорное течение экземы может наблюдаться у ослабленных пациентов и пожилых людей. В профилактике микробной экземы основное значение имеет выявление и лечение тех заболеваний, на фоне которых она может развиться, предупреждение инфицирования ран, соблюдение гигиенических правил.

Микробная экзема

Микробная экзема — это клиническая разновидность экземы, которая имеет вторичный характер и развивается на участках микробного или грибкового поражения кожи. Заболевание характеризуется присоединением характерных для экземы воспалительных изменений к симптомам уже имеющегося фонового заболевания. Диагностика микробной экземы направлена на выявление возбудителя путем бакпосева отделяемого элементов экземы или соскоба на патогенные грибы. Лечение включает терапию имеющегося заболевания, применение противомикробных средств, общее и местное лечение экземы.

Микробная экзема

По данным различных авторов, микробная экзема составляет от 12% до 27% всех случаев заболевания экземой. Она развивается в местах хронически протекающей пиодермии: вокруг трофических язв, плохо заживающих послеоперационных или посттравматических ран, свищей, ссадин. Микробная экзема может возникнуть на участках варикозного расширения вен и лимфостаза, а также при длительно текущих грибковых заболеваниях кожи.

Наиболее часто возбудителем, выявляемым при микробной экземе, является β-гемолитический стрептококк. Однако развитие микробной экземы может быть связано с эпидермальным или золотистым стафилококком, протеем, клебсиеллой, нейссерией гонореи или менингита, грибами Candida и другими возбудителями. Фоновое заболевание (варикозная болезнь, лимфедема) значительно снижает барьерную функцию кожи, а хроническое воздействие микробных агентов вызывает сенсибилизацию организма и возникновение аутоиммунных реакций. Совместно эти процессы приводят к развитию микробной экземы.

Симптомы микробной экземы

Участок поражения кожи при микробной экземе чаще всего располагается в области нижних конечностей. Он представляет собой крупные очаги острого воспалительного изменения кожи с расположенными на них серозными и гнойными папулами, пузырьками (везикулами), мокнущими эрозиями. Очаги характеризуется крупнофестончатыми краями. Они сливаются между собой и не имеют разделяющих их участков здоровой кожи. Высыпания, как правило, сопровождаются значительным зудом. Воспалительные очаги микробной экземы покрыты большим количеством гнойных корок. Они имеют тенденцию к периферическому росту и окружены участком отторгающегося рогового слоя. На видимо здоровой коже вокруг участка поражения наблюдаются отдельные пустулы или очаги шелушения — отсевы микробной экземы.

Клиническая дерматология выделяет несколько разновидностей микробной экземы: нуммулярную, варикозную, посттравматическую, сикозиформную и экзему сосков.

  • Монетовидная экзема (нуммулярная или бляшечная) характеризуется округлыми очагами поражения размером 1-3 см с четкими краями, гиперемированной и отечной мокнущей поверхностью, покрытой слоями серозно-гнойных корок. Обычная локализация монетовидной экземы — кожа верхних конечностей.
  • Варикозная микробная экзема развивается при варикозном расширении вен с явлениями хронической венозной недостаточности. Факторами, способствующими возникновению микробной экземы, могут быть инфицирование трофической язвы, травматизация кожи в зоне варикоза или ее мацерация при перевязках. Для этой формы заболевания характерен полиморфизм элементов, четкие границы очага воспаления и умеренно выраженный зуд.
  • Посттравматическая экзема развивается вокруг участков травмирования кожного покрова (раны, ссадины, царапины). Она может быть связана со снижением защитных реакции организма и замедлением процессов заживления.
  • Сикозиформная микробная экзема в некоторых случаях может развиться у пациентов с сикозом. Для данного вида микробной экземы характерны мокнущие и зудящие очаги красного цвета, имеющие типичную для сикоза локализацию: борода, верхняя губа, подмышечные впадины, лобковая область. При этом воспалительный процесс часто выходит за границы оволосения.
  • Экзема сосков возникает у женщин при частом травмировании сосков в период грудного вскармливания или при их постоянном расчесывании у пациенток с чесоткой. В области сосков формируются яркие четко отграниченные очаги красного цвета с мокнутием и трещинами. Поверхность их покрыта корками. Наблюдается сильный зуд. Экзема сосков, как правило, отличается упорным течением процесса.

Осложнения

Неадекватная терапия микробной экземы или травмирующие воздействия на очаги поражения могут привести к появлению вторичных высыпаний аллергического характера. Такие высыпания отличаются полиморфизмом и бывают представлены красно-отечными пятнами, везикулами, пустулами и папулами. При прогрессировании процесса эти высыпания сливаются, формируя участки мокнущих эрозий, и распространяются на ранее здоровые участки кожи. Таким образом микробная экзема трансформируется в истинную.

Диагностика

Вторичный характер экземы, ее развитие на фоне варикоза, стрептодермии, кандидоза, участков инфицирования или травмирования кожи позволяют врачу-дерматологу предположить микробную экзему. Для определения возбудителя и его чувствительности к антибактериальной терапии проводят бактериологический посев отделяемого или соскоба с участка поражения кожи. При подозрении на грибковый характер инфекции берут соскоб на патогенные грибы.

В сложных диагностических ситуациях может быть проведено гистологическое исследование биоптата, взятого из очага микробной экземы. При исследовании препарата определяется отек дермы, спонгиоз, акантоз, образование пузырей в эпидермисе, выраженная лимфоидная инфильтрация с присутствием плазмоцитов. Дифференциальный диагноз микробной экземы проводят с другими видами экземы, псориазом, дерматитами, первичным ретикулезом кожи, доброкачественной семейной пузырчаткой и др.

Лечение микробной экземы

В случае микробной экземы лечение в первую очередь направлено на устранение очага хронической инфекции и терапию фонового заболевания. В зависимости от этиологии заболевания проводят курсовое и местное лечение грибковых заболеваний кожи, курс медикаментозного лечения и обработку пораженных участков кожи при пиодермии, лечение трофической язвы или сикоза.

В лечении микробной экземы применяются антигистаминные и десенсибилизирующие лекарственные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, лоратадин, дезлоратадин), витамины группы В, седативные медикаменты. Местная терапия включает применение антибактериальных или противогрибковых мазей, вяжущих и противовоспалительных средств, антисептиков.

Из физиотерапевтических способов лечения при микробной экземе используют магнитотерапию, УФО, УВЧ, озонотерапию и лазеротерапию. Пациентам следует перейти на гипоаллергенную диету, тщательно соблюдать личную гигиену, избегать травмирования очагов микробной экземы. При диссеминации процесса и его переходе в истинную экзему назначают курс глюкокортикоидной терапии.

Прогноз и профилактика

Прогноз микробной экземы при адекватном лечении благоприятный. Длительное и упорное течение экземы может наблюдаться у ослабленных пациентов и пожилых людей. В профилактике микробной экземы основное значение имеет выявление и лечение тех заболеваний, на фоне которых она может развиться, предупреждение инфицирования ран, соблюдение гигиенических правил.

Автореферат и диссертация по медицине (14.03.10) на тему: Микробная экзема, ассоциированная с эндогенной интоксикацией: оптимизация клинико-лабораторной диагностики и терапии

Автореферат диссертации по медицине на тему Микробная экзема, ассоциированная с эндогенной интоксикацией: оптимизация клинико-лабораторной диагностики и терапии

На правах рукописи

ИГОНИНА ИРИНА АЛЕКСЕЕВНА

Микробная экзема, ассоциированная с эндогенной интоксикацией: оптимизация клинико-лабораторной диагностики и терапии

14.03.10 — клиническая лабораторная диагностика 14.01.10 ■ кожные и венерические болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Министерства здравоохранения и социального развития.

доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор

Бакулев Андрей Леонидович; Михайлова Елена Владимировна.

доктор медицинских наук, профессор Гладилин Геннадий Павлович; доктор медицинских наук, профессор Орлов Евгений Владимирович.

Федеральное государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Военно-медицинская академия имени С.М.Кирова» Министерства обороны РФ.

Защита состоится «_»_2011 года в«_»часов на заседании диссертационного

Совета Д 208.094.04 при ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздравсоцразвития России» по адресу: 410012, Саратов, ул. Большая Казачья, 112.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздравсоцразвития России».

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность темы

Микробная экзема — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся эволюционным полиморфизмом элементов сыпи, мокнутием, зудом и своеобразной аллергической реакцией сенсибилизированной кожи к продуктам распада микроорганизмов и их токсинам, развивающейся на фоне длительно существующего пиогенного очага при нарушении важнейших регуляторных систем организма [Скрипкин Ю.К., 1995; Никулин Н.К. и соавт.,2000; Маркова О.Н.,2004].

В настоящее время экзема является одним из наиболее распространенных дерматозов и составляет 30 — 40% среди всех кожных заболеваний [Студницин A.A., Скрипкин Ю.К., 1995; Адаскевич В.П., Мяделец В.П., 2001; Айзятулов Р.Ф., 2002; Fitzpatrick J.E., Aeling J. 1999).

Ведущее место в патогенезе микробной экземы большинство авторов отводят разнообразным иммунологическим нарушениям [Кешилева З.Б. и соавт.,1988; Балбатаев М.К., Хамидов Ш.А., 1996; Бутов Ю.С. и соавт., 1999].

Учитывая, что аутоагрессивные иммунопатологические нарушения протекают в организме с накоплением токсических метаболитов, представляется целесообразным изучить вышеназванные процессы в рамках проблемы эндотоксикоза [Чаленко В.В. и соавт., 1990; Карякина Е.В., 1998; Бакулев А.Л., 2003; Bone R.S., 1996]. Вместе с тем, комплексная оценка участия различных звеньев иммунной системы в формировании синдрома эндогенной интоксикации у пациентов с анализируемой нозологией ранее не проводилась.

Лечение больных микробной экземой представляет определенные трудности, что связано с нерешенными вопросами этиологии и патогенеза данного заболевания. Проблема терапии пациентов с микробной экземой остается весьма актуальной в современных условиях, несмотря на большой выбор предложенных лекарственных препаратов и разработанных методов терапии [Никулин Н.К., Пантелеева Г.А., 2000].

Ознакомьтесь так же:  Сыпь при розеоле чешется

Значительная часть применяемых терапевтических средств не является достаточно эффективной, так как не учитывает характер и выраженность иммунологических и метаболических сдвигов в организме пациентов, а также обладаеит разнообразным спектром побочных эффектов [Кулага В.В., Романенко И.М.,1996].

Необходима дальнейшая разработка патогенетически обоснованных направлений терапии, эффективно корригирующих иммунологические и обменные нарушения в организме при микробной экземе, уменьшающих эндотоксикоз и сокращающих сроки лечения больных.

Циклоферон хорошо зарекомендовал себя в качестве лекарственного препарата, оказывающего выраженный терапевтический эффект при широком спектре заболеваний (в том числе и инфекционно -аппергического характера), сопровождающихся разнообразными нарушениями иммунологический активности организма [Тазулакова Е.Б., Паршина О.В., 2001; Зарубаев В.В., Слита A.B., 2003; Соколова Т.М., Уриваев Л.В., 2005].

Вместе с тем, отсутствие в доступной питературе сведений, касающихся применения циклоферона у больных микробной экземой, дает возможность выявить спектр возможного впияния препарата на различные звенья патогенеза данного дерматоза, осуществить коррекцию имеющихся иммунологических нарушений при микробной экземе, что позволит оптимизировать терапию данной категории пациентов.

Совершенствование клинико-лабораторной диагностики эндогенной интоксикации при микробной экземе и повышение эффективности лечения больных.

1.Изучить показатели клеточного, гуморального, цитокинового звеньев иммунитета у больных микробной экземой и их динамику в зависимости от тяжести течения данного дерматоза.

2. Изучить содержание ЦИК в кровяном русле, величины ЛИИ и Ig G2 в качестве интегративных лабораторных маркеров эндогенной интоксикации и обосновать развитие эндотоксикоза при микробной экземе.

З.Олределить взаимосвязь иммунологических нарушений и эндотоксикоза с клиническим течением экзематозного процесса.

4.Выявить ключевые иммунологические показатели, отражающие выраженность эндогенной интоксикации у больных микробной экземой.

5. Оценить эффективность применения циклоферона в составе комплексной терапии в качестве патогенетического средства терапии больных микробной экземой.

Оптимизирован диагностический подход к оценке нарушений со стороны клеточного и гуморального иммунитета, взаимосвязанных с дисбалансом в системе провоспалотельных цитокинов и эндотоксикозом при микробной экземе.

В процессе клинико — лабораторных исследований установлены взаимосвязи между выраженностью иммунологических сдвигов и эндотоксикоза, а также тяжестью клинических проявлений микробной экземы.

Доказана целесообразность исследования различных подклассов иммуноглобулина в и определена их роль в развитии и поддержании иммунопатологических реакций и эндотоксикоза при данном заболевании.

_Обоснована и апробирована в клинической практике терапия пациентов, страдающих микробной экземой с использованием циклоферона, с учетом влияния последнего на иммунологические показатели и клинико — лабораторные проявления эндотоксикоза.

Показано приоритетное значение ряда иммунологических показателей для оценки тяжести течения микробной экземы, степени выраженности эндотоксикоза и рациональной терапии пациентов страдающих микробной экземой.

Обосновано использование в клинических условиях комплекса лабораторных тестов для определения наличия синдрома эндогенной интоксикации у больных микробной экземой.

Доказана целесообразность изучения отдельных показателей гуморального иммунитета (в частности, подклассов 1д в) при микробной экземе для своевременной диагностики эндотоксикоза в том числе на начальных этапах и при латентном течении.

Обосновано применение циклоферона, как препарата, способствующего регрессу клинических признаков микробной экземы, нормализации показателей измененной иммунологической реактивности и эндотоксикоза у больных.

Основные положения, выносимые на защиту

1.Для прогнозирования клинического течения микробной экземы в комплексе лабораторных исследовании необходима оценка ряда показателей клеточного, гуморального и цитокинового звеньев иммунной системы. Утяжеление клинических форм данного дерматоза с увеличением площади пораженной кожи сопровождается дефицитом СЭЗ-, С04-, С08-лимфоцитов в кровяном русле и избыточной В-лимфоцитарной активности. Нарушение гуморального иммунного ответа способствует уменьшению продукции антител, обладающих локальными и системными антитоксическими свойствами, и преобладанию секреции ряда реактогенных иммуноглобулинов, участвующих в развитии и поддержании аутоиммунных реакций. В качестве приоритетных показателей цитокинового профиля следует рассматривать исследование содержания ФНО-а, ИЛ-1а, ИЛ-8 в крови пациентов, страдающих микробной экземой. Изменение продукции данных цитокинов прогрессирует по мере нарастания нарушений со стороны клеточного и гуморального иммунитета и утяжеления клинических форм микробной экземы.

2.У больных микробной экземой констатировано значительное повышение интегративных лабораторных показателей синдрома эндогенной интоксикации, что свидетельствует о развитии эндотоксикоза у данной категории пациентов.

3.Для ранней лабораторной верификации синдрома эндогенной интоксикации необходимо исследование ряда иммунологических маркеров, выступающих в качестве одного из ведущих патогенетических звеньев формирования данного симптомокомплекса у больных микробной экземой.

4.Степень выраженности лабораторных признаков эндотоксикоза прямо взаимосвязана с иммунопатологическими сдвигами в организме больных микробной экземой и интенсивностью экссудативных процессов в коже, увеличением площади экзематозного поражения кожного покрова, а также продолжительностью рецидива заболевания.

5.Использование цикпоферона в комплексной терапии пациентов, страдающих микробной экземой, повышает клиническую эффективность лечения за счет коррекции иммунологических нарушений и сопряженного с ними эндотоксикоза.

Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на заседаниях Ассоциации дерматовенерологов Саратовской области (Саратов, 2007, 2008, 2009 гг.); симпозиуме Национального Альянса дерматологов и косметологов (Санкт-Петербург, 2007), II Всероссийском конгрессе дерматовенерологов (Санкт-Петербург, 2007), II Форуме Национального Альянса дерматологов и косметологов (Ростов-на-Дону, 2008), а также на совместном заседании кафедр клинической лабораторной диагностики ФПК и ППС; кожных и венерических болезней; детских инфекционных болезней Саратовского государственного медицинского университета (Саратов,2011).

Внедрение результатов исследования в практику

Разработанные методы диагностики и терапии больных микробной экземой внедрены в практику здравоохранения и применяются в клинике кожных и венерических болезней Саратовского государственного медицинского университета, Саратовском областном, Балаковском и Вольском кожно-венерологических диспансерах, Краснодарском краевом кожно-венерологическом диспансере. Отдельные фрагменты работы внедрены в учебный процесс на кафедрах клинической лабораторной диагностики ФПК и ППС, кожных и венерических болезней Саратовского государственного медицинского университета.

По материалам диссертационного исследования опубликовано 9 работ, из них 9 — в отечественных изданиях.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 211 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, включающих обзор литературы, характеристику материала и методов исследования, собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержащего 386 первоисточников (в том числе, 103 отечественных и 283 иностранных). Иллюстрационный материал представлен 43 таблицами, 13 рисунками.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Клиническая характеристика больных

Обследованы 110 больных микробной экземой, из них 80 мужчин (72,7%) и 30 женщин (27,3%). В качестве контрольной группы наблюдали 30 практически здоровых доноров (средний возраст 36±1,6 года).

Критериями включения пациентов в группу наблюдения явились:

-письменное информированное согласие пациента на участие в исследовании и соблюдение указаний врача относительно назначенной терапии;

-наличие клинически подтвержденного диагноза микробной экземы в стадии обострения;

-наличие синдрома эндогенной интоксикации, выявляемого клинически и (или) лабораторно.

Критериями исключения из исследования были:

-наличие тяжелых сопутствующих соматических и инфекционных заболеваний в стадии декомпенсации патологического процесса, способных повлиять на иммунологический статус организма и формирование синдрома эндогенной интоксикации;

-применение иммуноактивных лекарственных препаратов в последние 30 дней до начала исследования;

-использование системных и топических кортикостероидов в течение 30 дней до начала настоящего исследования;

-указание на проведенную дезинтоксикационную терапию за 30 дней до начала данного исследования.

Все пациенты находились в стадии обострения экзематозного процесса.

Возраст больных варьировал в пределах от 16 и до 76 лет (средний возраст 33,47±1,58 года). Среди них доминировали лица в возрасте от 30 до 60 лет (68,2% наблюдений). Длительность заболевания колебалась в пределах от 2 месяцев до 40 лет, у большинства больных она составила от 1 до 3 лет. Наиболее часто микробная экзема манифестировала в возрасте от 30 до 40 лет (41,8% наблюдений), значительно реже — в возрасте от 10 до 20 лет и старше 60 лет — (9,1% и 8,1% случаев соответственно). Наследственную отягощенность удалось зарегистрировать в 16,4% случаев.

В клинической картине заболевания доминировала нумулярная разновидность микробной экземы (49 человек; 44,5%). Встречались также другие формы данного дерматоза: варикозная (40 человек; 36,4%), себорейная (7 человек; 6,4%), околососковая у женщин (8 человек; 7,3%), паратравматическая (2 человека; 1,8%), сикозиформная (4 человека; 3,6%). Обращает на себя внимание, что в подавляющем большинстве случаев экзематозный процесс носил диссеминированный характер (81,8% случаев), реже он был очаговым (18,2%).

Субъективные симптомы у пациентов исследуемой группы были весьма разнообразными: 82 больных (74,5%) беспокоил зуд, 7 пациентов (6,4%) отмечали чувство стягивания кожи, 3 больных (2,7%) — жжение в очагах. При анализе интенсивности субъективных расстройств отмечено преобладание зуда выраженной и умеренной силы (соответственно 66,8% и 29,1%). Слабый зуд зафиксирован нами в 4,1% наблюдений.

В подавляющем большинстве случаев микробная экзема манифестировала без видимых причин (85,5% случаев). Однако в ряде наблюдений, провоцирующими факторами развития дерматоза служили: стрессы (6,4%), вирусные и бактериальные инфекции (2,7% и 1,8% соответственно), различные травмы и переохлаждения (2,7% и 0,9% соответственно).

В терапии 40 пациентов, страдающих микробной экземой, применяли препарат циклоферон. Циклоферон (производитель — ООО «НТФФ «ПОЛИСАН», г. Санкт-Петербург, Россия) назначали больным микробной экземой в виде 12,5%-ного раствора для инъекций по 2 мл внутримышечно через день, на курс — 5 инъекций.

Кроме того, все пациенты получали традиционную терапию, включавшую в себя антибактериальные препараты, антигистаминные и гипосенсибилизирующие средства, наружно -дезинфицирующие растворы, смягчающие индифферентные кремы, а также соблюдали диету.

Согласно протоколу исследования, клиническую динамику со стороны процесса на коже, а также лабораторное тестирование наблюдавшихся больных микробной экземой проводили до и после курса терапии с использованием циклоферона и традиционных медикаментозных средств.

Применяли следующие критерии клинической эффективности терапии микробной экземы:

1.Клиническое разрешение (полное исчезновение экзематозных эффлоресценций со всей поверхности кожного покрова с образованием на местах бывших высыпаний вторичной гипер- или гипопигментации; отсутствие субъективных ощущений).

2.3начительное улучшение (полное разрешение экзематозных высыпаний более чем на 50 % площади кожного покрова, прекращение появления свежих везикулезных элементов и роста существующих очагов, разрешение эритемы и инфильтрации, эпителизация эрозий, отторжение корок в очагах поражения, отсутствие субъективных расстройств).

3. Улучшение (прекращение микровезикуляции, пустулизации, уменьшение выраженности эритемы и инфильтрации в экзематозных очагах, прекращение появления свежих высыпаний, легкая выраженность субъективных симптомов).

4.0тсутствие клинического эффекта (продолжающееся появление свежих высыпаний, наличие яркой эритемы, отчетливой инфильтрации, явлений экссудации, умеренная выраженность субъективных признаков).

5.Ухудшение (галопирующее нарастание явлений экссудации и пустулизации в очагах, слияние высыпаний до развития обширных очагов поражения, усиление субъективных ощущений, нарастание симптомов интоксикации).

Для оценки клинической эффективности лечения применяли индекс тяжести и площади поражения при экземе EASI (Eczema Area and Severity Index) [Hanifin J.M. et al„ 2001].

Для типирования изучаемых популяций лимфоцитов крови использовалась люминесцентная микроскопия с привлечением ФИТЦ — меченых монокпональных антител, направленных к

соответствующим маркерам — CD3, CD4, CD8 и CD19 (производитель — ГНЦ — Институт иммунологии МЗ РФ, НПФ «Сорбент»),

Определение содержания иммуноглобулинов A, M, G (lg A, lg M, lg G), a также подклассов Ig G14 проводили с помощью твердофазного метода иммуноанализа. Использовали готовые диагностические наборы «lg А-ИФА-БЕСТ-стрип», «lg М-ИФА-БЕСТ — стрип», «lgG-ИФА-БЕСТ-стрип», а также «подклассы lg G-ИФА-БЕСТ» (производитель ЗАО «Векгор-Бест», Новосибирская обл., г. Кольцово).

Для оценки содержания изучаемых цитокинов — интерлейкина — 1а (ИЛ-1а), интерлейкина — 8 (ИЛ-8) и фактора некроза опухоли — а (ФНО-а) в сыворотке крови применяли метод твердофазного иммуноферментного анализа, Для исследования использовали готовые диагностические наборы «а-ФНО-ИФА-БЕСТ» (производитель -ЗАО «Векгор-Бест», Новосибирская обл., г. Кольцово), «иммуноферментный набор для определения ИЛ-1а человека» (производитель — ООО «Цитокин», г. Санкт-Петербург), «иммуноферментный набор для количественного определения человеческого ИЛ-8 в культуральной среде, сыворотке или плазме человека» (производитель — компания BIOSOURCE, Бельгия).

Содержание циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в крови определяли по методу ЮАГриневич, А.Н. Алферова (1981).

Наличие эндогенной интоксикации оценивали путем расчета лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), по Я.Я. Кальф-Калифу (1941).

Статистическая обработка материала

Обработка полученных данных проводилась с помощью пакета прикладных программ «Med_Stat©» (версия 8.0) для IBM РС-совместимых компьютеров. Использовали параметрические (общепринятый 1-критерий Стъюдента, коэффициент парной корреляции между различными показателями, парный t-критерий) и непараметрические (коэффициент ранговой корреляции Спирмэна, коэффициент ранговой корреляции Кендала, критерий Уилкоксона) математические критерии.

Ознакомьтесь так же:  Шампунь от перхоти псорилом

Для графического отображения результатов применяли программу «Microsoft Excel ХР™».

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Для оценки состояния клеточного звена иммунного ответа при микробной экземе нами было исследовано содержание в периферической крови общего количества Т-лимфоцитов (CD3), Т-хелперов (CD4), Т-супрессоров (CD8), В — лимфоцитов (CD19) у 70 пациентов, страдающих данным

заболеванием, и у 30 здоровых доноров. Среднее содержание CD3 — лимфоцитов в крови доноров составило 42,2±0,2%, CD4 — 39,2+1,86%, CD8 — 29,0*0,87%. У обследованных нами лиц, страдающих микробной экземой, выявлено значительное снижение в периферической крови уровня СОЗ-клеток до 35,05±0,51% (р 0,05). В меньшей степени снижалось содержание CD4- и CD8- лимфоцитов в периферической крови при нумулярной форме данного дерматоза по сравнению с показателями, зарегистрированными в группе сравнения (соответственно, р 0,05). Нами выявлены средние отрицательные корреляционные взаимосвязи между формой микробной экземы и концентрацией в периферической крови CD3 (г= -0,41; р 0,05). При математической обработке полученных данных установлены отрицательные ранговые корреляционные зависимости, по Кендалу, между распространенностью патологического процесса на коже и содержанием в кровяном русле CD3 (г= -0,54; р 0,05). Наиболее отчетливое повышение содержания В-лимфоцитов в периферической крови по сравнению с нормальными значениями (р 0,05). Еще менее выраженным оказалось снижение концентраций CD3-, CD4- лимфоцитов в кровяном русле при слабом зуде, статистически достоверное по сравнению с нормальными значениями (соответственно, р 0,05). При диссеминированной форме дерматоза сывороточная концентрация lg А резко превышала не только показатели, зарегистрированные в группе доноров (р 0,05).

Улиц, страдающих микробной экземой, нами обнаружено резкое снижение концентрации lg G в кровяном русле — 4,13±0,19 мг/мл (в группе контроля — 9,7±0,74 мг/мл; р 0,05).

При значениях EASI 3545 уровень lg G в сыворотке крови был резко снижен по сравнению с контрольной фуппой (р 0,05). Нами установлена статистически достоверная умеренная отрицательная взаимосвязь между содержанием lg G в сыворотке крови и величиной индекса EASI (г= -0,61; р 0,05).

При проведении статистического анализа нами были установлены отрицательные ранговые корреляции, по Спирмэну, между сывороточным содержанием ФНО-а и СОЗ-лимфоцитов, СЭ4-лимфоцитов, С08-клеток, 1д С и 1д вг (соответственно г= -0,63; р 0,05). При EASI 25-35 нами зарегистрировано умеренное повышение содержания ИЛ-8 в сыворотке крови, статистически достоверное по сравнению с контрольными значениями (р 0,05). Несомненный интерес представляет установленная нами положительная ранговая корреляционная связь, по Спирмэну, между интенсивностью зуда и содержанием ИЛ-8 в крови (г= +0,54;

р 0,05). Нами были установлены отрицательные ранговые корреляции, по Спирмэну, между содержанием ИЛ-8 и CD4 — лимфоцитов, CD8 — клеток, lg G и lg G2 в крови (соответственно г= -0,72; р 0,05), что свидетельствовало о выраженном нормализующем воздействии циклоферона на Т — клеточное звено иммунной системы у больных микробной экземой.

С помощью t-критерия Стьюдента нами зафиксировано наиболее отчетливое статистически значимое повышение концентрации CD3 (р 0,05) и оставалось ниже значений группы контроля (р 0,05).

Таким образом, результаты проведенных исследований продемонстрировали отчетливое благоприятное воздействие циклоферона на показатели клеточного звена иммунной системы у больных микробной экземой. Являясь индуктором эндогенных интерферонов а- (3- типов, цикпоферон, с одной стороны, стимулировал образование Т-лимфоцитов и компенсировал депрессию Т-кпеточных механизмов иммунного ответа за счет влияния на процессы дифференцировки, рекрутирования, а также на функциональную активность клеток иммунной системы у наблюдавшихся нами больных. Вместе с тем, цикпоферон, обладая широким спектром действия на периферическую иммунную систему, способствовал нормализации измененных параметров иммунологической реактивности в организме пациентов с данным дерматозом.

Устранение дефицита Т-супрессоров под влиянием циклоферона, индуцировало развитие толерантности В-лимфоцитов с последующим прекращением образования аутоантител.

Применение традиционных медикаментозных средств у наблюдавшихся больных, страдающих микробной экземой, достоверно не влияло на содержание Т- и В- лимфоцитов в периферической крови и оказалось неспособным устранить имеющийся Т- клеточный иммунодефицит и избыточную активацию В-лимфоцитов.

В контексте выявленных нами нарушений со стороны гуморального звена иммунной системы у больных микробной экземой представлялось целесообразным оценить степень влияния циклоферона и традиционных медикаментозных средств на содержание lg A, lg М, lg G в периферической крови.

Динамическое исследование 1д А, 1д М, 1д в, циркулирующих в кровяном русле, проведено у 40 пациентов с микробной экземой, в терапии которых был использован циклоферон, и 70 лиц, лечившихся традиционными лекарственными препаратами.

Наиболее выраженное уменьшение уровня 1д А в сыворотке крови констатировали в группе больных микробной экземой, получивших в составе комплексной терапии циклоферон (р 0,05).

При математическом анализе с использованием парного ^критерия зарегистрированы статистически достоверные различия между величинами концентраций 1д А в периферической крови у групп больных микробной экземой, которым в комплексе терапевтических мероприятий назначали циклоферон и традиционные лекарственные препараты (соответственно -1,69±0,15 мг/мл и 4,89±0,18 мг/мл; р 0,05).

С помощью критерия Стъюдента зафиксировано наиболее выраженное повышение уровня 1д в в периферической крови в сравнении с исходными значениями у больных микробной экземой после проведенной терапии с использованием препарата циклоферон (р 0,05), что свидетепьствовало о позитивном влиянии данного препарата на содержание 1д О сыворотки крови.

У пациентов с микробной экземой, лечившихся традиционными лекарственными средствами, нами также была отмечена тенденция к повышению уровня 1д в в сыворотке крови по сравнению с исходными значениями, однако данные различия оказались статистически недостоверными (р>0,05). Вместе с тем, в исследуемой группе больных микробной экземой после проведенной терапии содержание 1д в в периферической крови оказалось достоверно ниже показателей контрольной группы (1X0.01).

Кроме того, при математическом анализе выявлены статистически значимые различия между концентрациями 1д в периферической крови в группах больных, попучавших циклоферон и традиционную терапию (соответственно — 8,5±0,37 мг/мл и 6,07±0,68 мг/мл; р 0,05), что свидетельствует о нормализации содержания 1д в крови больных микробной экземой в данной группе пациентов.

У больных, применявших общепринятые лекарственные препараты, отмечено лишь незначительное увеличение концентрации 1д 6) в сыворотке крови (р>0,05). Несмотря на проведенное печение, содержание 1д в* у данной категории пациентов было почти в 3 раза ниже аналогичных показателей контроля (р 0,05).

У больных микробной экземой, лечившихся общепринятыми лекарственными препаратами, несмотря на тенденцию к повышению содержания 1д ¿2 в периферической крови, статистически значимых отличий по сравнению с исходными величинами зарегистрировано не было (р>0,05).

В сравнении с традиционной медикаментозной терапией, на фоне применения циклоферона было констатировано достоверное увеличение концентрации 1д (Зг в периферической крови больных микробной экземой (р 0,05). Это подчеркивает позитивное влияние циклоферона на динамику концентрации 1д взу пациентов, страдающих микробной экземой.

В группе больных микробной экземой, лечившихся традиционными медикаментозными средствами, также отмечали определенную тенденцию к увеличению уровня 1д вз в сыворотке крови, которая, тем не менее, была статистически недостоверной (р>0,05).

Кроме того, на фоне применения циклоферона выявлено более значимое повышение концентрации 1д вз в кровяном русле по сравнению с аналогичным показателем в группе больных, получивших общепринятую терапию (соответственно — 0,48±0,03 мг/мл и 1,2±0,05 мг/мл; р 0,05), что свидетельствует о нормализации содержания 1д 64 в кровяном русле пациентов, страдающих микробной экземой.

В группе больных микробной экземой, лечившихся традиционными медикаментозными средствами, достоверных различий уровня 1д в крови по сравнению с исходными значениями достигнуто не было (р>0,05). Более того, концентрация 1д 64 в крови после общепринятой терапии в 5 раз превышала физиологические величины.

Содержание 1д 64 в сыворотке крови было достоверно ниже у пациентов, получавших циклоферон, в сравнении с лицами, терапия которых проводилась с использованием традиционных медикаментозных средств (соответственно — 0,47±0,02 мг/мл и 1,57±0,11 мг/мл; р 0,05) и был достоверно ниже величин,

зарегистрированных в группе больных микробной экземой, получивших традиционную терапию (р 0,05) и в 1,7 раза превышал контрольные величины (р 0,05).

У пациентов, получавших общепринятую медикаментозную терапию, нами также констатировано статистически значимое повышение уровня ЙЛ-1а в кровяном русле (р 0,05). Последнее является свидетельством существенного нормализующего воздействия лекарственного препарата циклоферона на динамику концентрации ИЛ-8 в сыворотке крови больных микробной экземой.

Таким образом, результаты проведенных нами исследований указывают на выраженное регулирующее влияние циклоферона в отношении секреции основных провоспалительных цитокинов у пациентов, страдающих микробной экземой.

В частности, снижение до нормальных величин концентрации ФНО-а в сыворотке крови больных микробной экземой, способствовало прекращению патологической импульсации со стороны данного цитокина на Т- и В-лимфоциты, уменьшало напряженность гуморального иммунитета и выраженность воспалительной реакции в эпидермисе и дерме, что в конечном счете приводило к уменьшению явлений экссудации.

Дефицит ИЛ-1а в сыворотке крови больных микробной экземой, связанный, вероятно, с миграцией данного цитокина в пораженную кожу, также был устранен под влиянием терапии с использованием циклоферона. Нормализация содержания изучаемого показателя в крови больных микробной экземой в процессе лечения циклофероном, не превышающего контрольные значения, способствовала формированию адекватного по силе и продолжительности иммунного ответа у данной категории пациентов.

Наконец, понижение уровня ИЛ-8 до физиологического значения под влиянием лечения циклофероном, устраняло ряд хемотаксических, провоспалительных и пролиферогенных эффектов последнего на эпидермис и дерму больных микробной экземой, что, в свою очередь, способствовало снижению трансэпидермальной Т-лимфоцитарной миграции и активации, угасанию асептического воспаления в коже с последующим уменьшением экссудации.

Учитывая выявленные тесные взаимосвязи между разнообразными иммунологическими нарушениями и формированием эндогенной интоксикации у больных микробной экземой, нами проведено исследование влияния циклоферона и традиционных медикаментозных средств на показатели эндотоксикоза у пациентов, страдающих данным дерматозом.

Исследовали содержание ЦИК в кровяном русле и осуществляли расчет ЛИИ у 40 пациентов с микробной экземой, в терапии которых применялся циклоферон, и 70 больных микробной экземой, лечившихся традиционными медикаментозными средствами.

Математический анализ с использованием парного Меритерия позволил установить, что наиболее отчетливое достоверное уменьшение уровня ЦИК после лечения наблюдали у больных, получавших препарат циклоферон (р 0,05).

Под воздействием традиционной терапии нами также констатировано статистически достоверное снижение концентрации ЦИК в периферической крови больных микробной экземой (р 0,05). Так, в группе больных микробной экземой, получивших общепринятое лечение, ЛИИ превышал контрольные значения в 3 раза (р 0,05). При сравнении значений ЛИИ после лечения в исследуемых группах пациентов с микробной экземой, констатировано статистически более значимое снижение данного показателя у больных, лечившихся циклофероном, по сравнению с группой пациентов, получавших традиционные медикаментозные средства (соответственно — 0,49±0,04 и 1,47±0,04; р 0,5 и уровня; ЦИК в крови >39,31ед. указывает на наличие в организме больных микробной экземы эндотоксикоза, протекающего латентно или клинически, что, обосновывает необходимость более детального исследования иммунного статуса с целью оптимизации-терапии. .

3. Как один из приоритетных лабораторных критериев оценки степеии тяжести синдрома эндогенной интоксикации у больных микробной экземой целесообразно рассматривать содержание ^ С2 в периферической крови. Концентрация ^ С2 в сыворотке крови; в пределах от 0,78 мг/мл до 0,21 мг/мл свидетельствует о наличии; у данной; категории пациентов латентно протекающего синдрома эндогенной, интоксикации. Дальнейшее- уменьшение уровня С2 в крови ниже 0,20 мг/мл. приводит к появлению у больных микробной экземой комплекса клинических неспецифических признаков эндотоксикоза.

4. Для рационального лечения пациентов; страдающих микробной экземой, рекомендуется применять разработанный- алгоритм, учитывающий степень выраженности иммунологических нарушений и сопряженного с ними эндотоксикоза. Так, при концентрации в кровотоке ЦИК 0,5 и уровня ЦИК в крови >39,31ед., а также уменьшения концентрации С2 в крови ниже 0,78 мг/мл, с учетом последующих выявленных изменений со стороны иммунного статуса, рекомендуется включать в состав комплексной терапии раствор циклоферона 12,5% по 2 мл внутримышечно через день, на курс — 5 инъекций.