Лучевой дерматит лечение

Опубликовано автором

Лучевой дерматит и как его лечить

Лучевая терапия – один из самых популярных методов лечения рака. Она подразумевает использование рентгеновских лучей для уничтожения раковых клеток и уменьшения опухолей. Лучевая терапия подходит для лечения множества типов рака.

Радиационный или лучевой дерматит – один из ее возможных побочных эффектов.

Что такое лучевой дерматит?

Лучевой дерматит – это результат концентрированного воздействия радиации на кожу. Болезненные отметки на кожи появляются примерно у 95% пациентов, которые подвергаются лучевой терапии.

Лучевой дерматит может быть ранним/острым и поздним. Ранний острый лучевой дерматит заявляет о себе в течение 90 дней после начала лечения, а поздний – спустя несколько месяцев после его окончания.

Острый дерматит развивается в течение нескольких часов после облучения и является следствием непосредственного повреждения структурной ткани и воспалительного ответа в эпидермисе и дерме. Повторное облучение усугубляет процесс, и приводит к быстрому прогрессированию лучевого дерматита.

В некоторых случаях повреждения могут быть настолько серьезными, что врачи принимают решение об отказе от лучевой терапии.

Причины и симптомы лучевого дерматита

Во время сеанса лучевой терапии концентрированные рентгеновские лучи проходят сквозь кожу и производят свободные радикалы. Это вызывает:

Так как лучевая терапия требует частого повторения сеансов, кожа не успевает восстановиться, что приводит к разрушению ее клеток.

Общие симптомы лучевого дерматита включают:

— изменение цвета кожи;

— фиброз или рубцевание соединительной ткани;

Лучевой дерматит может варьироваться от острого до хронического, и, как правило, проходит четыре стадии развития симптомов:

— отмирание клеток кожи.

Факторы, повышающие риск развития лучевого дерматита после терапии, включают:

— применение крема перед лучевой терапией;

— некоторые инфекционные заболевания (например, ВИЧ);

Лечение лучевого дерматита

Существует пять основных методов лечения лучевого дерматита, которые позволяют ослабить и даже устранить этот неприятный побочный эффект лучевой терапии.

  1. Кортикостероидные кремы. Гормональные кремы широко применяются в лечении лучевого дерматита, хотя их эффективность находится под вопросом.
  2. Антибиотики – как пероральные, так и топические (то есть те, что содержатся в кремах и мазях), достаточно эффективны при лечении ожогов, связанных с лучевой терапией.
  3. Серебряные повязки на рану. Как правило, раны обрабатываются марлей, на которую наносят антибактериальные средства, но в случае с лучевыми ожогами лучше использовать серебряные повязки. Ионы серебра, используемые в производстве этой повязки, борются с инфекцией и бактериями, ускоряя заживление раны.
  4. Цинк. Организм использует цинк для усиления иммунной реакции. Цинковая мазь подходит для лечения ожогов, акне, порезов, язв и лучевого дерматита.
  5. Амифостин – это препарат, устраняющий свободные радикалы и снижающий токсичность облучения. Согласно клиническим исследованиям, пациенты, принимающие амифостин во время лечения лучевой терапией, на 77% реже сталкиваются с лучевым дерматитом, чем те, кто не употребляет этот препарат.

Существуют определенные меры предосторожности, которые позволяют снизить риск развития лучевого дерматита. Если пациент проходит лечение лучевой терапией, ему следует избегать:

— царапин и ссадин;

— использования духов, дезодорантов и лосьонов на спиртовой основе;

— использования ароматизированного мыла;

— купания в бассейнах и джакузи;

Чистая и увлажненная кожа является отличной мерой профилактики лучевого дерматита.

Как во время депрессии заставить себя встать утром с кровати?

Ученые рассказали, что нужно делать, чтобы ваши родители пожили дольше

Почему люди, которые ходят дома босиком, рискуют столкнуться с проблемами нервной системой?

Благодаря содержанию в кефире соединения кефирана, его стали пить во всем мире

Что делать, если зимой чувствуешь себя обессиленным?

Бесполезные лекарства или лекарства, которые не стоят ваших денег

Лазерная динамическая эпиляция: революция в борьбе с нежелательными волосами

Лучший способ бросить курить

Гомеопатия — надо ли ее запрещать?

Аптечная конопля (марихуана) — благо или беда?

  • Эксфолиативный дерматит или эритродермия: что это такое? — причины и симптомы эксфолиативного дерматита, возможные осложнения. Диагностика и лечение эксфолиативного дерматита. Прогноз для пациентов с эритродермией.
  • Солнечные ожоги и как их лечить — признаки и причины солнечного ожога. Как избежать солнечного ожога.
  • Себорея или себорейный дерматит: симптомы и лечение — причины себореи: слабый иммунитет, стресс и холодная сухая погода. Диагностика себореи и ее лечение. Лечение себореи народными средствами.

У нас также читают:

  • Медицина и здравоохранение Греции — медицина зарубежья, информация о стране
  • Обрезание крайней плоти. Традиция или лечение? — зачем проводится обрезание и к каким последствиям оно приводит в дальнейшем, обрезание как причина импотенции и различных заболеваний
  • Анатомия среднего мозга — общая информация
  • Применение реоэнцефалографии для оценки мозгового кровообращения

Лучевой дерматит

Лучевой (рентгеновский, радиационный) дерматит – воспалительный процесс в кожном покрове, вызванный воздействием гамма-лучей. Клиническая картина заболевания зависит от дозы облучения. На начальной стадии наблюдаются покраснения, пузыри и язвы, которые плохо заживают, в хронической форме – это чрезмерная сухость и атрофия кожи, которая может привести к раку. Связь с радиационным облучением позволяет утверждать, что у пациента лучевой дерматит, не прибегая к дополнительным методам исследования.

Особенности лучевого дерматита

В современной медицине болезнь диагностируется в профессиональной среде (рентгенологи, учёные), после аварий на объектах с радиационной опасностью, при лучевой терапии во время лечения некоторых дерматологических заболеваний и злокачественных опухолей.

Различают 4 стадии лучевого дерматита:

  • Лёгкое покраснение, сухость или шелушение кожи. Медицинская помощь не требуется, достаточно соблюдать правила гигиены и пользоваться гипоаллергенными увлажняющими средствами.
  • Эритема, повышенная влажность в складках и умеренная отёчность. Необходима консультация у дерматолога, онколога.
  • Повышенная влажность, шелушение в складках кожи и на других участках тела, кровотечения при незначительных потёртостях и травмах. Обязательно посещение врача и использование абсорбирующих повязок.
  • Некроз, язвы на коже, кровотечения. Требуется комплексное лечение.

Формы радиационного дерматита:

  • Острая. Раннее поражение кожного покрова.
  • Хроническая. Последствия острого радиационного дерматита по причине многократного воздействия небольших доз облучения.
  • Эритематозная. При облучении 8-12 Гр.
  • Буллезная. При влиянии облучения 12-20 Гр.
  • Некротическая. При дозе больше 20 Гр

Как развивается и как выглядит рентгеновский дерматит, можно увидеть на представленных ниже фото.

Симптомы лучевого дерматита

Первая реакция организма на радиационное облучение довольно неустойчивая. Она проявляется в течение 24 часов после получения дозы от 3 Гр.

Ранний острый радиационный дерматит сопровождается следующими признаками:

  • Зуд.
  • Шелушение.
  • Боли.
  • Иногда – выпадение волос.

После острого дерматита развивается эритематозная форма, появляются следующие симптомы:

  • Сильные покраснения.
  • Зуд.
  • Боль.
  • Напряжённость кожи.
  • Отёчность.
  • Пузыри.
  • Эрозии.

На повреждённых участках в процессе заживления образуются корки, которые отпадают только через 2-3 месяца. На этой стадии могут увеличиваться лимфоузлы, выпадать волосы, повышаться температура.

Дальше болезнь переходит в некротическую стадию, меняются симптомы:

  • Покраснение кожи.
  • Сильные боли.
  • Пузыри.
  • Язвы.
  • Высокая температура.
  • Бессонница.
  • Общая слабость.

Хроническая форма имеет следующие симптомы:

  • Сухость и утолщение (гиперкератоз) кожи.
  • Трещины.
  • Атрофические язвы.
  • Пигментация.

Причины лучевого дерматита

Лучевой дерматит никогда не развивается по внутренним причинам. Факторы, способствующие возникновению болезни – всегда внешние. Точнее, один фактор – радиационное облучение, которое можно получить при различных обстоятельствах. Это:

  • Увлечение солярием (слишком большая доза ультрафиолета).
  • Работа с рентгеновскими аппаратами, некоторым другим медицинским оборудованием.
  • Постоянное воздействие солнечных лучей.

Чтобы не провоцировать развитие болезни, нужно остерегаться летнего солнца, загорать в разумных пределах, соблюдать правила безопасности при работе с радиационным оборудованием.

Лучевой дерматит не проявляется сразу, его симптомы наблюдаются через месяц-два и похожи на симптомы других дерматологических заболеваний. При первых же признаках нужно обратиться к дерматологу, который установит точный диагноз и назначит лечение.

Лучевой дерматит у детей

Радиационный дерматит у детей развивается по тем же причинам, что и у взрослых, исключается только профессиональная деятельность. Но чаще всего такая болезнь – последствия лучевой терапии онкологических заболеваний. Поэтому дети не входят в группу риска, дерматит от облучения диагностируется у них крайне редко.

Диагностика лучевого дерматита

Для диагностики лучевого дерматита достаточно установить связь облучения и проблем с кожей. Поэтому чаще всего врачу достаточно провести осмотр и опросить пациента. В более сложных случаях требуется расширенный анализ крови и мочи, биологическое исследование материала с поражённых участков, консультация у инфекциониста, аллерголога, эндокринолога и других врачей. Дерматит после лучевой терапии развивается у тех, кто получил однажды большую дозу радиации или регулярно получает её в небольшом объёме. Поэтому у дерматолога есть все основания считать болезнь вторичным признаком другого, более серьёзного заболевания, вплоть до онкологии.

Лечение лучевого дерматита

Для лечения острой формы лучевого дерматита назначаются:

  • Антигистаминные препараты.
  • Антиоксиданты.
  • Витаминные комплексы.
  • Мази с содержанием кортикостероидов.
  • Кремы с содержанием витамина А.
  • Пантенол.

На более поздних стадиях какое-либо дополнительное лечение не требуется. Главное:

  • Защищать кожу от воздействия химически активных веществ.
  • Не допускать длительного воздействия солнечных лучей.
  • Пользоваться витаминными кремами.
  • Соблюдать диету.

Диета при лечении дерматита после лучевой терапии должна стимулировать процесс восстановления кожного покрова. Лучший выбор – калорийность 2500-3000 ккал. В рацион рекомендуется включать продукты с высоким содержанием:

  • Витаминов группы В.
  • Аскорбиновой кислоты.
  • Ретинола.
  • Солей меди, марганца, цинка.

Нужно употреблять минимум жирной и солёной пищи, регулярно принимать лекарства, проходить назначенные процедуры, выполнять все рекомендации врача.

В более сложных случаях врач может назначить дополнительное лечение:

  • Лечебную физкультуру.
  • Физиотерапию.
  • Переливание крови.
  • Химиотерапию.

Лечение народными средствами возможно только как дополнительные методы при медикаментозной терапии. Рецепты народной медицины нужно выбирать с осторожностью и использовать их только после консультации с врачом. Самолечение недопустимо, оно может привести к серьёзным последствиям.

Осложнения при лучевом дерматите

Лучевой дерматит может вызвать ряд серьёзных осложнений, опасных для здоровья и жизни. Хроническая форма болезни может стать причиной глубинного поражения тканей, возникновения плоскоклеточного и базально-клеточного рака кожи. Чтобы не допустить развития дерматита, а потом – и смертельно опасных заболеваний, нужно своевременно обращаться к врачу, не допускать передозировки радиационного и солнечного облучения, соблюдать меры предосторожности и профилактики.

Ознакомьтесь так же:  Ожоги термические причины

Профилактика лучевого дерматита

В целях профилактики радиационного дерматита выполняйте следующие рекомендации:

  • При работе на рентгеновском оборудовании используйте специальную защиту.
  • Ежедневно принимайте душ, используйте средства с нейтральным рН.
  • Не пользуйтесь отшелушивающими, раздражающими средствами.
  • Избегайте травм и повреждений кожи на открытых участках.
  • Соблюдайте правила гигиены.
  • Не усердствуйте с загаром.

При появлении зуда используйте местные средства с содержанием глюкокортикостероидов, на повреждённые участки не прикладывайте пластыри с бупренорфином, фентанилом и другими анальгетиками. При первых же признаках дерматита обращайтесь к врачу, регулярно проходите профилактические медицинские осмотры.

Лучевой дерматит лечение

Лучевым дерматитом называют поражение кожи под воздействием ионизирующего излучения. Ионизирующее излучение вызывает в коже обратимые и необратимые изменения. К обратимым изменениям, сохраняющимся от нескольких недель до нескольких лет, относят эритему, выпадение волос, подавление секреции сальных желез и гиперпигментацию; к необратимым — острый и хронический лучевой дерматит и злокачественные опухоли.

Синонимы: радиационный дерматит, дерматит от ионизирующей радиации, рентгеновский дерматит, радиационный дерматоз, радиодермит.

Облучение может быть терапевтическим (лечение злокачественной опухоли, обыкновенных угрей, псориаза), аварийным (случайным) или профессиональным (например, у врачей-рентгенологов). Лучевой дерматит вызывают рентгеновское излучение, в том числе «мягкое», или излучение Букки, у-излуче-ние и электронное излучение. Хотя многие врачи полагают, что излучение Букки не обладает канцерогенным действием, было установлено, что в дозе свыше 50 Гр оно способно вызвать плоскоклеточный рак кожи.

Острый лучевой дерматит Сначала появляется ранняя эритема, которая длится не более 3 сут; затем — поздняя эритема, достигающая максимального развития через 2 нед. Примерно на 20-е сутки появляется гиперпигментация. Далее, на 30—45-е сутки может развиться острый лучевой дерматит, который длится 2—3 нед: эритема, а при большой дозе облучения — пузыри и язвы (рис. 10-2).

После заживления остаются рубцы, иногда на всю жизнь.

Хронический лучевой дерматит

При терапевтическом облучении (суммарная доза 30—60 Гр) через 3 нед после оконча- ния курса лечения начинается отслойка эпидермиса. После заживления, которое наступает через 3—6 нед, остаются рубцы, гипо-пигментация, утрачиваются придатки кожи и начинается атрофия эпидермиса и дермы. В последующие 2—5 лет атрофические изменения нарастают, появляются участки депигментации и гиперпигментации, телеан-гиэктазии, поверхностные венулы становятся расширенными.

Характерен гиперкератоз (его иногда называют лучевым кератозом). Изъязвление и некроз, напротив, нехарактерны, они наблюдаются лишь при неграмотной лучевой терапии и аварийном облучении (многократном облучении малыми дозами).

Некротизированные участки желтые, жесткие на ощупь, с трудом отделяются от подлежащих тканей, чрезвычайно болезненны. Язвы заживают очень медленно, нередко они требуют хирургического вмешательства (рис. 10-3).

Аварийное облучение — как правило, результат несчастных случаев на производстве. При этом обычно страдают кисти, стопы и лицо. Пропадает кожный рисунок (исчезают отпечатки пальцев), выпадают волосы, развиваются ксеродермия, атрофия сальных и потовых желез и гиперкератоз. Иногда возникают болезненные, длительно не заживающие язвы.

Рисунок 10-2. Острый лучевой дерматит. Обширные, четко очерченные эрозии и язвы возникли после лучевой терапии рабдомиосаркомы. Химиотерапия еще более усугубила состояние больного — некротизированные участки стали быстро расширяться

При многопольном рентгеновском облучении опухолей внутренних органов иногда появляется лихорадка и генерализованная сыпь, напоминающая крапивницу или полиморфную экссудативную эритему.

См. рис. 10-2 и 10-3.

Элементы сыпи. См. описание острого и хронического лучевых дерматитов, приведенное выше.

Форма. При терапевтическом облучении — квадратные или прямоугольные участки, четко отграниченные от здоровой кожи. При профессиональном облучении (например, длительное многократное облучение кистей у рентгенологов) — диффузное поражение. Локализация. При терапевтическом облучении — любой участок тела, при профессиональном (у рентгенологов, зубных врачей, физиков-ядерщиков) — кисти и пальцы рук.

Утолщение, дистрофия, а при хроническом лучевом дерматите — продольная исчерчен-ность.

Хронический лучевой дерматит. Локализация изменений — эпидермис и дерма.

• Атрофия эпидермиса, исчезновение волосяных фолликулов и сальных желез, перестройка потовых желез.

• Гиалиноз, утрата ядер, расплавление кол -лагена и эластических волокон.

• Телеангиэктазии, фиброз стенок артерий и другие изменения сосудов.

Течение, прогноз и лечение

Течение хронического лучевого дерматита прогрессирующее и необратимое. На его фоне может развиться как плоскоклеточный, так и базальноклеточный рак кожи (в последнее время частота этих осложнений стала одинаковой). Плоскоклеточный рак обычно развивается в сроки от 4 до 39 лет (у половины больных — от 7 до 12 лет) после длительного многократного облучения. Опухоли возникают исключительно на облученных участках, нередко они множественные; метастазы развиваются поздно и примерно у четверти больных. Прогноз неблагоприятный; даже после радикальных операций часто возникают рецидивы. Единственный способ избежать этого осложнения — профилактическое иссечение пораженного участка с последующей трансплантацией кожи. Базальноклеточный рак обычно развивается через 40—50 лет, чаще всего — после рентгенотерапии обыкновенных угрей и дер-матофитии волосистой части головы.

В написании этого раздела участвовали профессор F . Urbach и профессор A . Wiskemann .

Рисунок 10-3. Хронический лучевой дерматит. Внизу живота, на участке, который 5 лет тому назад служил полем облучения, развился лучевой дерматит. Налицо атрофия кожи, пойкилодермия, телеангиэктазии и обширная язва с желтыми плотными некротизиро-ванными краями. Появление язвы на фоне хронического лучевого дерматита часто свидетельствует о развитии инвазивного плоскоклеточного рака

Лучевой дерматит лечение

22.03.2012 — Меланома и беременность
Различные ее аспекты до сих пор остаются спорными. читать

18.03.2012 — Меланома у детей
Ее наблюдали лишь в 2,5% случаев среди детей с различными злокачественными опухолями читать

17.03.2012 — Методы лечения поверхностного рака мочевого пузыря
опухоли стадии Ta, T1 или Tis читать

19.04.2015

Здравствуйте Игорь Петрович! У мамы при колоноскопии обнаружили темноклеточную высокодиференцированную. читать

19.04.2015

Здравствуйте уважаемый доктор! Моему отцу 68 лет во время УЗИ поставлено заключение:Объемное образование. читать

27.03.2015

Добрый день! Маме 50 лет. Рак яичников 2 ст. 15.11.10 обнаружили и сделали операцию — экстирпация матки с. читать

19.05.2015 — Бесплатное гормональное лечение РАКА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Научная программа в Национальном медицинском исследовательском радиологическом центре читать

26.11.2014 — ДЕНЬ ОТКРЫТЫХ ДВЕРЕЙ,
посвященный диагностике и профилактике злокачественных образований кожи. читать

25.11.2014 — Какова выживаемость при раке мочевого пузыря ?
Ниже приводится стандартный протокол динамического наблюдения: читать

Радиационный дерматит (лучевые повреж­дения кожи, рентгеновский или лучевой дер­матит) — поражение кожи под воздействием ионизирующего излучения.

Облучение, вследствие которого возникают лучевые повреждения кожи, может быть тера­певтическим (лечение злокачественных или доброкачественных опухолей, обыкновенных угрей, экземы и др.), аварийным (случайным) или профессиональным (у рентгенологов). Лучевые изменения кожи вызывают рентге­новское, электронное и у-излучения. Повреждения кожного покрова в большинстве случаев развиваются после лучевой терапии злокачественных опухолей. В медицинской практике для лечения различных заболеваний используют суммарную дозу облучения, как правило, 30-50 Гр и реже выше. Разделяют лу­чевые повреждения кожи на ранние и поздние.

Ранние лучевые повреждения кожи

(ранний радиационный или рентгеновский дерматит)

Эритематозный дерматит характеризуется эритемой, незначительной болез­ненностью и зудом в месте облучения. В первые недели после лучевого воздействия появляют­ся шелушение, нестойкая пигментация кожи и выпадение волос. Волосы отрастают через 3-4 месяца. Сухой дерматит проявляется разви­тием мелкопластинчатого шелушения на облу­ченных участках кожи. Влажный (буллезный) дерматит характеризуется появлением пузырей с серозным или серозно-гнойным содержи­мым на эритематозных отечных участках кожи. Имеются выраженная болезненность и зуд в месте облучения. Пузыри лопаются и появля­ются эрозивные поверхности, которые покры­ваются коркой. Заживление под ней происхо­дит в течение 2-3 месяцев. После разрешения остаются рубцы, гипо- или гиперпигментация, утрачиваются придатки кожи и начинается ат­рофия эпидермиса и дермы.

Прогноз. Появление эритематозного и су­хого дерматитов является допустимой лучевой реакцией кожи, которая не приводит к разви­тию поздних осложнений. На месте буллезного дерматита нередко возникают поздние лучевые повреждения.

Лечение. При лучевой терапии повышается уровень гистамина в крови, в связи с чем при длительном проведении облучения целесооб­разно с профилактической целью назначать антигистаминные препараты, витамины Е, В6. С и рутин, а также проводить антиоксидантную терапию. Для лечения эритематозного и сухого дерматитов применяются кортикостероидные кремы до ликвидации реакции. В дальнейшем используются косметические мази, содержащие витамины А и Е. При буллезном дерматите проводят интенсивное про­тивовоспалительное и болеутоляющее лечение. Для уменьшения воспалительных явлений после обработки кожи антисептиком, вскры­тия пузырей и удаления корок используются примочки с 0,01% раствором фурацилина. Далее применяются кортикостероидные мази и питательные витаминизированные кремы или 10% метилурациловая мазь, которые ускоряют эпителизацию.

Промежуточный период между ранними и поздними лучевыми повреждениями кожи

В течение кожных радиационных поврежде­ний выделяют второй период — промежуточ­ный. Он характеризуется нарастанием скле­ротических изменений кожи, частичным или полным восстановлением кожного покрова, если отмечалось его повреждение. В случаях, если реакция кожи на облучение была слабо выраженной, клинически отсутствовала или закончилась почти полным восстановлением, промежуточный период может быть латентным, когда повреждение не проявляет себя клини­чески. Промежуточный период начинается по истечении 6-12 месяцев после однократного облучения или по завершении непосредствен­ной лучевой реакции на данное проводимое ле­чение. Длительность промежуточного периода колеблется от нескольких месяцев до многих лет.

Поздние лучевые повреждения кожи

(позд­ний радиационный или рентгеновский дерма­тит)

В третьем периоде появляются поздние лу­чевые повреждения кожи (атрофия, язвы, доб­рокачественные и злокачественные опухоли). Поздние лучевые повреждения могут развиться или в результате постепенного нарас­тания патологических изменений, или реже — остро. В том и другом случае большое значе­ние имеют дополнительные неблагоприятные факторы: близкое расположение кости (увели­чение поглощенной дозы за счет рассеянного излучения при рентгенотерапии), инсоляция, химическое раздражение, оперативные вмеша­тельства, гнойная инфекция, сосудистые пора­жения, диабет, химиотерапия и т.д. Поздний рентгеновский дерматит харак­теризуется пестрой клинической картиной: очаги гипер- и депигментации, атрофия кожи с телеангиэктазиями и расширенными поверх­ностными венулами (рис. 1), рубцовые изменения, участки ограниченного гиперкератоза и длительно не заживающие язвы. Данные кож­ные изменения развиваются в течение 2-8 лет после облучения. Рентгеновские язвы вначале имеют вид трещин на участках рубцовой ат­рофии. Затем они постепенно увеличиваются в размерах, приобретая неправильную форму. В дальнейшем они покрываются кровянистыми или желтыми корками (рис. 2,3), которые с трудом отделяются и чрезвычайно болезнен­ны. Язвы заживают очень медленно. Могут иметь большие размеры. Лучевые язвы чаще возникают в дистальных отделах нижних конеч­ностей. Клиническим признаком малигнизации лучевой язвы является краевое уплотнение в виде валика.

Ознакомьтесь так же:  Красная возвышающаяся сыпь

Лучевой дерматит

1. Ежедневный туалет с применением геля для душа с нейтральным рН, без использования щеток, губок, препаратов отшелушивающих кожу, средств, раздражающих кожу (напр., духи, лаки).

2. Избегать механических повреждений кожи в облучаемой области (напр. использование электрической бритвы вместо лезвий) и воздействия солнца.

3. При необходимости местное применение ГКС с целью уменьшения дискомфорта и зуда.

4. Применение защитных кремов на облученную часть кожи (не применять перед радиотерапией). Разрешается применение антиперспирантов.

5. Воздержание от курения.

6. Применение обезболивающего лечения в соответствии с рекомендациями ВОЗ →разд. 22.1. На кожу, подверженную облучению, не приклеивайте пластыри с анальгетиками (фентанил, бупренорфин). Допустимо применение антиперспирантов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЛЕЧЕНИЕ Top

Степень 1 — слабое покраснение или сухое шелушение → не требует консультации специалиста; пациент должен заботиться о чистоте облучаемой области, может использовать увлажняющие кремы (неароматические).

Степень 2 — умеренная или тяжелая эритема; пятнистые влажные шелушения, обычно ограничены до складок и сгибов кожи, умеренный отек → необходима консультация онколога:

1) если нет симптомов инфекции → применяйте местно антисептики, противовоспалительные и стимулирующие заживление средства — напр., сульфатиазол серебра, декспантенол, гиалуроновую кислоту, ГКС; наносите несколько раз в сутки; после улучшения используйте только препарат с ГКС 2–3 раза в неделю;

2) в случае симптомов инфекции → рассмотрите посев мазка, используйте антибиотик локально — клиндамицин, неомицин.

Степень 3 — влажное шелушение в других, чем складки и сгибы кожи местах; кровотечение после незначительной травмы или ссадины → процедуры, как при 2 степени; дополнительно рассмотрите возможность использования соответствующих абсорбирующих повязок.

Степень 4 — некроз кожи или изъязвление по всей толщине кожи, спонтанное кровотечение → свяжитесь с центром радиотерапии (возможна модификация величины и распределения дозы облучения); лечение в специализированном центре лечения ран и ожогов.

Просим присылать ваши замечания к тексту, используя формуляр обратной связи.

Радиационный дерматит лучевой — симптомы (признаки), лечение, лекарства

информация о заболевании и лечении

В патогенезе острой лучевой болезни определяющую роль играет гибель клеток в непосредственных очагах поражения. Сколько-нибудь существенных первичных изменений в органах и системах, не подвергавшихся непосредственному лучевому воздействию, не наблюдается. Под влиянием ионизирующей радиации гибнут прежде всего делящиеся клетки, находящиеся в митотическом цикле, однако в отличие от эффекта большинства цитостатиков (за исключением миелосана, который действует на уровне стволовых клеток) погибают и покоящиеся клетки, гибнут и лимфоциты. Лимфопения является одним из ранних и важнейших признаков острого лучевого поражения. Фибробласты организма оказываются высокоустойчивыми к воздействию радиации. После облучения они начинают бурный рост, что в очагах значительных поражений способствует развитию тяжелого склероза. К важнейшим особенностям острой лучевой болезни относится строгая зависимость ее проявлений от поглощенной дозы ионизирующей радиации.

Клиническая картина острой лучевой болезни весьма разнообразна; она зависит от дозы облучения и сроков, прошедших после облучения. В своем развитии болезнь проходит несколько этапов. В первые часы после облучения появляется первичная реакция (рвота, лихорадка, головная боль непосредственно после облучения). Через несколько дней (тем раньше, чем выше доза облучения) развивается опустошение костного мозга, в крови — агранулоцитоз, тромбоцитопения. Появляются разнообразные инфекционные процессы, стоматит, геморрагии. Между первичной реакцией и разгаром болезни при дозах облучения менее 500- 600 рад отмечается период внешнего благополучия -латентный период. Деление острой лучевой болезни на периоды первичной реакции, латентный, разгара и восстановления неточное:

чисто внешние проявления болезни не определяют истинного положения.

При близости пострадавшего к источнику излучения уменьшение дозы облучения, поглощенной на протяжении человеческого тела, оказывается весьма значительным. Часть тела, обращенная к источнику, облучается существенно больше, чем противоположная его сторона. Неравномерность облучения может быть обусловлена и присутствием радиоактивных частиц малых энергий, которые обладают небольшой проникающей способностью и вызывают преимущественно поражение кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек, но не костного мозга и внутренних органов.

Целесообразно выделять четыре стадии острой лучевой болезни: легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую. «легкой относятся случаи относительно равномерного облучения в дозе от 100 до 200 рад, к средней — от 200 до 400 рад, к тяжелой — от 400 до 600 рад, к крайне тяжелой — свыше 600 рад. При облучении в дозе менее 100 рад говорят о лучевой травме. В основе деления облучения по степени тяжести лежит четкий терапевтический принцип. Лучевая травма без развития болезни не требует специального врачебного наблюдения в стационаре. При легкой степени больных обычно госпитализируют, но специального лечения не проводят, и лишь в редких случаях, при дозах, приближающихся к 200 рад, возможно развитие непродолжительного агранулоцитоза со всеми инфекционными осложнениями и последствиями, требующими антибактериальной терапии. При средней тяжести агранулоцитоз и глубокая тромбоцитопения наблюдаются практически у всех больных; необходимо лечение в хорошо оборудованном стационаре, изоляция, проведение мощной антибактериальной терапии в период депрессии кроветворения. При тяжелой степени наряду с поражением костного мозга наблюдается картина радиационного стоматита, радиационного поражения желудочно-кишечного тракта. Таких больных следует госпитализировать только в высокоспециализированный гематологический и хирургический стационар, где есть опыт ведения подобных больных.

При неравномерном облучении совсем не просто выделять степень тяжести болезни, ориентируясь лишь на дозовые нагрузки. Однако задача упрощается, если исходить из терапевтических критериев: лучевая травма без развития болезни — нужды в специальном наблюдении нет; легкая — госпитализация в основном для наблюдения; средняя — всем пострадавшим требуется лечение в обычном многопрофильном стационаре; тяжелая — требуется помощь специализированного стационара (в плане гематологических поражений либо глубоких кожных или кишечных поражений); крайне тяжелая — в современных условиях прогноз безнадежен. Дозу редко устанавливают физическим путем, как правило, это делают с помощью биологической дозиметрии. Разработанная в нашей стране специальная система биологической дозиметрии дозволяет в настоящее время не только безошибочно устанавливать сам факт переоблучения, но и надежно (в пределах описанных степеней тяжести острой лучевой болезни) определять поглощенные в конкретных участках человеческого тела дозы радиации. Это положение справедливо для случаев непосредственного, т. е. в течение ближайших после облучения суток, поступления пострадавшего для обследования. Однако даже по прошествии нескольких лет после облучения можно не только подтвердить этот факт, но и установить примерную дозу облучения по хромосомному анализу лимфоцитов периферической крови и лимфоцитов костного мозга.

Клиническая картина первичной реакции зависит от дозы облучения; она различна при разных степенях тяжести. Повторность рвоты определяется главным образом облучением области груди и живота. Облучение нижней половины тела, даже очень обширное и тяжелое, обычно не сопровождается существенными признаками первичной реакции. В течение ближайших часов после облучения у больных отмечается нейтрофильный лейкоцитоз без заметного омоложения формулы. Он, по-видимому, обусловлен мобилизацией в основном сосудистого гранулоцитарного резерва. Высота этого лейкоцитоза, в развитии которого может играть важную роль и эмоциональный компонент, не связанна четко с дозой облучения. В течение первых 3 сут у больных отмечается снижение уровня лимфоцитов в крови, обусловленное, по-видимому, интерфазной гибелью этих клеток. Этот показатель через 48-72 ч после облучения имеет дозовую зависимость.

После окончания первичной реакции наблюдается постепенное падение уровня лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов в крови. Лимфоциты остаются близкими к уровню их первоначального падения.

Лейкоцитарная кривая ив основном сходные с ней кривые тромбоцитов и ретикулоцитов характеризуют закономерные, а не случайные изменения уровня этих клеток в крови (анализ крови делают ежедневно). Вслед за первоначальным подъемом уровня лейкоцитов развивается постепенное их снижение, связанное с расходованием костномозгового гранулоцитарного резерва, состоящего преимущественно из зрелых, устойчивых к воздействию радиации клеток — палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. Время достижения минимальных уровней и сами эти уровни в первоначальном снижении лейкоцитов имеют дозовую зависимость (см. табл. 10). Таким образом, при неустановленности дозы облучения в первые дни болезни ее можно с достаточной для лечения точностью определить по прошествии 1- 1,5нед.

При дозах облучения выше 500-600 рад на костный мозг первоначальное снижение сопьется с периодом агранулоцитоза, глубокой тромбоцитопении. При меньших дозах вслед за первичным падением будет отмечен некоторый подъем лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. В отдельных случаях лейкоциты могут достигать нормального уровня. Затем вновь наступит лейко- и тромбоцитопения. Итак, агранулоцитоз и тромбоцитопения при облучении костного мозга в дозах более 200 рад возникнут тем раньше, чем больше доза, но не раньше конца первой недели, в течение которой расходуется костномозговой гранулоцитарный резерв и «доживают» тромбоциты.

Период агранулоцитоза и тромбоцитопении по своим клиническим проявлениям идентичен таковым при других формах цитостатической болезни. При отсутствии переливаний крови геморрагический синдром при острой лучевой болезни человека не выражен, если период глубокой тромбоцитопении не превышает 1,5- 2 нед. Глубина цитопении и тяжесть инфекционных осложнений с дозой облучения строго не связаны. Выход из агранулоцитоза наступает тем раньше, чем раньте он начался, т. е. чем выше доза.

Период агранупоцитоза завершается окончательным восстановлением уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Рецидивов глубокой цитопении при острой лучевой болезни не отмечается. Выход из агранулоцитоза бывает обычно быстрым — в течение 1-З дней. Нередко ему предшествует за 1-2 дня подъем уровня тромбоцитов. Если в период агранулоцитоза была высокая температура тела, то иногда ее падение на 1 день опережает подъем уровня лейкоцитов. К моменту выхода из агранупоцитоза возрастает и уровень ретикулоцитов, нередко существенно превышая нормальный-репаративный-ретикулоцитоз. Вместе с тем именно в это время (через 1 -1,5 мес) уровень эритроцитов достигает своего минимального значения.

Поражение других органов и систем при острой лучевой болезни отчасти напоминает гематологический синдром, хотя сроки развития их иные. При облучении слизистой оболочки рта в дозе выше 500 рад развивается так называемый оральный синдром: отек слизистой оболочки рта в первые часы после облучения, кратковременный период ослабления отека и вновь его усиление, начиная с 3-4-го дня; сухость во рту, нарушение слюноотделения, появление вязкой, провоцирующей рвоту слюны; развитие язв на слизистой оболочке рта. Все эти изменения обусловлены местным лучевым поражением, они первичны. Их возникновение обычно предшествует агранулоцитозу, который может усугублять инфицированность оральных поражений. Оральный синдром протекает волнообразно с постепенным ослаблением тяжести рецидивов, затягиваясь иногда на 1,5-2 мес. Начиная со 2-й недели после поражения при дозах облучения менее 500 рад, отек слизистой оболочки рта сменяется появлением плотно сидящих белесых налетов на деснах — гиперкератозом, внешне напоминающим молочницу. В отличие от нее эти налеты не снимаются; в дифференцировке помогает и микроскопический анализ отпечатка с налета, не обнаруживающий мицелия гриба. Язвенный стоматит развивается при облучении слизистой оболочки рта в дозе выше 1000 рад. Его продолжительность около 1-1,5 мес.

Ознакомьтесь так же:  Сыпь в области бедер

Восстановление слизистой оболочки практически всегда полное; лишь при облучении слюнных желез в дозе выше 1000 рад возможно стойкое выключение саливации.

При дозах облучения выше 300-500 рад области кишечника могут развиваться признаки лучевого энтерита. При облучении до 500 рад отмечаются легкое вздутие живота на 3-4-й неделе после облучения, неучащенный кашицеобразный ступ, повышение температуры тала до фебрильныхцифр. Время появления этих признаков определяется дозой: чем выше доза, тем раньше появится кишечный синдром. При более высоких дозах развивается картина тяжелого энтерита: понос, гипертермия, боль в животе, его вздутие, плеск и урчание, болезненность в илеоцекальной области. Кишечный синдром может характеризоваться поражением толстой кишки (в частности, прямой с появлением характерных тенезмов), лучевым гастритом, лучевым эзофагитом. Время формирования лучевого гастрита и эзофагита приходится на начало второго месяца болезни, когда костномозговое поражение обычно уже ликвидировано.

Еще позже (через 3-4 мес) развивается лучевой гепатит. Его клиническая характеристика отличается некоторыми особенностями: желтуха возникает без продрома, билирубинемия невысокая, повышен уровень аминотрансфераз (в пределах 200-250 ед), выражен кожный зуд. На протяжении нескольких месяцев процесс проходит много «волн» с постепенным уменьшением тяжести. «Волны» отличаются усилением зуда, некоторым подъемом уровня билирубина и выраженной активностью ферментов сыворотки крови. Непосредственный прогноз для печеночных, поражений должен считаться хорошим, хотя никаких специфических лечебных средств пока не найдено (преднизолон ухудшает течение гепатита).

В дальнейшем процесс может прогрессировать и через много лет приводит больного к гибели от цирроза печени.

Типичное проявление острой лучевой болезни -поражение кожи и ее придатков. Выпадение волос — один из самых ярких внешних признаков болезни, хотя он меньше всего влияет на ее течение. Волосы разных участков тела обладают неодинаковой радиочувствительностью: наиболее резистентны волосы на ногах, наиболее чувствительны -на волосистой части головы, на лице, но брови относятся к группе весьма резистентных. Окончательное (без восстановления) выпадение волос на голове происходит при однократной дозе облучения выше 700 рад.

Кожа имеет также неодинаковую радиочувствительность разных областей. Наиболее чувствительны области подмышечных впадин, паховых складок, локтевых сгибов, шеи. Существенно более резистентны зоны спины, разгибательных поверхностей верхних и нижних конечностей.

Поражение кожи — лучевой дерматит — проходит соответствующие фазы развития: первичная эритема, отек, вторичная эритема, развитие пузырей и язв, эпителизация. Между первичной эритемой, которая развивается при дозе облучения кожи выше 800 рад, и появлением вторичной эритемы проходит определенный срок, который тем короче, чем выше доза,-своеобразный латентный период для кожных поражений. Необходимо подчеркнуть, что сам по себе латентный период при поражении конкретных тканей совсем не должен совпадать с латентным периодом поражения других тканей.

Иными словами, такого периода, когда отмечается полное внешнее благополучие пострадавшего, не удается отметить при дозах облучения выше 400 рад для равномерного облучения; он практически не наблюдается при неравномерных облучениях, когда костный мозг оказывается облученным в дозе более 300-400 рад.

Вторичная эритема может закончиться шелушением кожи, легкой ее атрофией, пигментацией без нарушения целостности покровов, если доза облучения не превышает 1600 рад. При более высоких дозах (начиная с дозы 1600 рад) появляются пузыри. При дозах свыше 2500 рад первичная эритема сменяется отеком кожи, который через неделю переходите некроз либо на его фоне появляются пузыри, наполненные серозной жидкостью.

Прогноз кожных поражений не может считаться достаточно определенным: он зависит от тяжести не только собственно кожных изменений, но и от поражения сосудов кожи, крупных артериальных стволов. Пораженные сосуды претерпевают прогрессирующие склеротические изменения на протяжении многих лет, и ранее хорошо зажившие кожные лучевые язвы через длительный срок могут вызвать повторный некроз, привести к ампутации конечности и т. п. Вне поражения сосудов вторичная эритема заканчивается развитием пигментации на месте лучевого «ожога» часто с уплотнением подкожной клетчатки. В этом месте кожа обычно атрофична, легко ранима, склонна к образованию вторичных язв. На местах пузырей после их заживления образуются узловатые кожные рубцы с множественными ангиэктазиями на атрофичной коже. По-видимому, эти рубцы не склонны к раковому перерождению.

Диагноз острой лучевой болезни в настоящее время не представляет трудностей. Характерная картина первичной реакции, ее временные характеристики изменения уровней лимфоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов делают диагностику не только безошибочной, но и точной относительно степеней тяжести процесса. Хромосомный анализ клеток, костного мозга и лимфоцитов крови позволяет уточнить дозу и тяжесть поражения сразу после облучения и ретроспективно, через месяцы и годы после облучения. При облучении данной области костного мозга в дозе более 500 рад частота клеток с хромосомными нарушениями практически равна 100%, при дозе 250 рад — около 50%.

Лечение острой лучевой болезни строго соответствует ее проявлениям. Лечение первичной реакции имеет симптоматический характер: рвоту купируют применением противорвотных лекарственных средств, введением гипертонических растворов (при неукротимой рвоте), при дегидратации необходимо введение плазмозаменителей.

Для профилактики экзогенных инфекций больных изолируют и создают им асептические условия (боксы, ультрафиолетовая стерилизация воздуха, применение бактерицидных растворов). Лечение бактериальных осложнений должно быть неотложным. До выявления возбудителя инфекции проводят так называемую эмпирическую терапию антибиотиками широкого спектра действия по одной из следующих схем.

I. Пенициллин — 20 000 000 ЕД/сут, стрептомицин — 1 r/сут.

II. Канамицин- 1 г/сут, ампициллин -4 г/сут. III. Цепорин — 3 г/сут, гентамицин -160 мг/сут. IV. Рифадин (бенемицин)- 450 мг внутрь в сутки, линкомицин — 2 г/сут.

Суточные дозы антибиотиков (кроме рифадина) вводят в/в 2-3 раза в сутки. При высеве возбудителя инфекции антибактериальная терапия становится направленной.

Лечение некротической энтеропатии: полный голод до ликвидации ее клинических проявлений (обычно около 1-1,5 нед), пить только воду (но не соки!); при необходимости длительного голодания-парентеральное питание; тщательный уход за слизистой оболочкой полости рта (полоскания); стерилизация кишечника (канамицин -2 г, полимиксин М -до 1 г, ристомицин — 1,51; нистатин — по 10 000 000-20 000 000 ЕД/сут).

Для борьбы с тромбоцитопеническим геморрагическим синдромом необходимы трансфузии тромбоцитов, получаемых от одного донора. Следует еще раз предупредить о нецелесообразности переливания эритромассы при острой лучевой болезни, если нет для этого четких показаний в виде выраженной анемии и обусловленной ею дыхательной, сердечной недостаточности. Иными словами, при уровне гемоглобина выше 83 г/л (8,3г%) без признаков острой кровопотери переливать эритромассу не надо, так как это может еще более усугубить лучевое поражение печени, усилить фибринолиз, спровоцировать тяжелую кровоточивость.

Прогноз. После ликвидации всех выраженных проявлений острой лучевой болезни (костномозгового, кишечного, орального синдромов, кожных поражений) больные выздоравливают. При легких и среднетяжелых поражениях выздоровление обычно полное, хотя на многие годы может сохраняться умеренная астения. После перенесенной тяжелой степени болезни выраженная астения сохраняется обычно долго. Кроме того, таким больным угрожает развитие катаракты. Ее появление обусловлено дозой воздействия на глаза более 300 рад. При дозе около 700 рад развиваются тяжелое поражение сетчатки, кровоизлияния на глазном дне, повышение внутриглазного давления, возможно, с последующей потерей зрения в пораженном глазу.

После острой лучевой болезни изменения в картине крови не строго постоянны: в одних случаях наблюдаются стабильная умеренная лейкопения и умеренная тромбоцитопения, в других случаях этого нет. Повышенной склонности к инфекционным заболеваниям у таких больных не обнаруживается. Появление грубых изменений в крови-выраженной цитопении или, наоборот, лейкоцитоза — всегда свидетельствует о развитии нового патологического процесса (апластической анемии как самостоятельного заболевания, лейкоза и т. п. ). Не подвержены каким-либо рецидивам изменения кишечника и полости рта.

Хроническая лучевая болезнь представляет собой заболевание, вызванное повторными облучениями организма в малых дозах, суммарно превышающих 100 рад. Развитие болезни определяется не только суммарной дозой, но и ее мощностью, т. е. сроком облучения, в течение которого произошло поглощение дозы радиации в организме. В условиях хорошо организованной радиологической службы в настоящее время в нашей стране новых случаев хронической лучевой болезни нет. Плохой контроль за источниками радиации, нарушение персоналом техники безопасности в работе с рентгенотерапевтическими установками в прошлом приводили к появлению случаев хронической лучевой болезни.

Клиническая картина болезни определяется прежде всего астеническим синдромом и умеренными цитопеническими изменениями в крови. Сами по себе изменения в крови не являются источником опасности для больных, хотя снижают трудоспособность. Патогенез астенического синдрома остается неясным. Что касается цитопении, то в ее основе лежат, по-видимому, не только уменьшение плацдарма кроветворения, но и перераспределительные механизмы, так как у этих. больных в ответ на инфекцию, введение преднизопона развивается отчетливый лейкоцитоз.

Патогенетического лечения хронической лучевой болезни нет. Симптоматическая терапия направлена на устранение или ослабление астенического синдрома.

Прогноз. Собственно хроническая лучевая болезнь не представляет опасности для жизни больных, ее симптомы не имеют склонности к прогрессированию, вместе с тем полного выздоровления, по-видимому, не наступает. Хроническая лучевая болезнь не является продолжением острой, хотя остаточные явления острой формы и напоминают отчасти форму хроническую.

При хронической лучевой болезни очень часто возникают опухоли — гемобластозы и рак. При хорошо поставленной диспансеризации, тщательном онкологическом осмотре 1 раз в год и исследовании крови 2 раза в год удается предупредить развитие запущенных форм рака, и продолжительность жизни таких больных приближается к нормальной.

Наряду с острой и хронической лучевой болезнью можно выделить подострую форму, возникающую в результате многократных повторных облучений в средних дозах на протяжении нескольких месяцев, когда суммарная доза за сравнительно короткий срок достигает более 500-600 рад. По клинической картине это заболевание напоминает острую лучевую болезнь.

Лечение подострой формы не разработано, так как подобные случаи не встречаются в настоящее время. Основную роль играют, по-видимому, заместительная терапия компонентами крови при тяжелой аплазии и антибактериальная терапия при инфекционных болезнях.