Витилиго гипотиреоз

Десять масок одной болезни

Слабость и сонливость, снижение памяти и слуха, лишний вес или чрезмерная худоба, повышение уровня холестерина и нервозность, а также выпадение волос, депрессия и даже потеря интереса к сексу. Трудно представить, что у таких разных недугов может быть одна причина – заболевания щитовидной железы.

Врачи, подчеркивая важную роль щитовидной железы для организма, нередко называют ее «маленьким дирижером большого оркестра». Если щитовидка здорова, все органы и системы организма работают слаженно, а человек чувствует себя хорошо. Сбой в работе щитовидной железы сразу же отражается на здоровье. Главная задача щитовидки – вырабатывать гормоны тироксин, трийодтиронин и кальцитонин. Если щитовидка не справляется с поставленной задачей и вырабатывает гормонов слишком мало – возникает гипотериоз. Если наоборот, с избытком – человек страдает от проявлений гипертериоза. Оба эти заболевания приводят к нарушениям в работе всего организма.

Меньше гормонов – больше проблем

Если выработка гормонов снижена, у человека развивается гипотиреоз. Большинство людей не считают его признаки поводом для обращения к врачу и годами страдают от плохого самочувствия, хотя помочь им совсем не сложно. Признаки дефицита гормонов щитовидной железы может обнаружить у себя практически каждый взрослый (хотя эти признаки могут быть вызваны и другими причинами). Это беспричинная слабость и усталость, упадок сил и плохой аппетит, ночные судороги и осипший голос. Такие пациенты всегда зябнут. Даже в знойный июльский день они выходят на улицу тепло одетыми, спят под тремя одеялами и не выключают обогреватель. Дефицит гормонов щитовидной железы отражается и на внешности. «Женщины замечают, что лицо стало одутловатым, веки тяжелыми и набрякшими, кожа сухой, ногти ломкими, волосы редкими. Нередко на коже появляются депигментированные участки – витилиго, а кожа стоп и ладоней может приобрести желто-оранжевый цвет. Грубые, шершавые локти и пятки, которые многие безуспешно трут пемзой и пытаются смягчить кремами, – тоже признак гипотиреоза», – говорит доктор медицинских наук, зам. директора Эндокринологического научного центра РАМН Валентин Фадеев. У многих больных возникает чувство онемения, жжения, покалывания в кистях рук. При дефиците гормонов щитовидки снижаются память и слух, мучают сонливость и плохое настроение.

У таких больных часто медленный пульс, повышено «нижнее» давление. Многих беспокоят тошнота, метеоризм, запоры, лишний вес. У мужчин при гипотиреозе часто пропадает половое влечение и эрекция, женщины не могут зачать и выносить беременность. А пожилым людям, страдающим от нехватки гормонов щитовидной железы, нередко ошибочно ставят диагноз «старческое слабоумие». Увы, далеко не всегда врачи при подобных жалобах дают пациентам направление на анализ, чтобы проверить гормоны щитовидки. «Нередко мы сталкиваемся с тем, что в районных поликлиниках пациентам ставят различные диагнозы, начиная от бесплодия, анемии, желчно-каменной болезни и годами безуспешно лечат их, хотя выявленные симптомы прежде всего свидетельствуют о проблемах со щитовидной железой», – говорит Валентин Фадеев.

Когда гормонов щитовидной железы организму не хватает, это можно исправить. Куда хуже, если гормонов вырабатывается слишком много. Такое состояние называется гипертиреоз или тиреотоксикоз, ведь организм буквально отравлен избытком гормонов. При этом все процессы в организме ускоряется, возникает, как говорят врачи, «пожар обменных процессов» и наступает быстрое истощение организма.

В начале болезни многие испытывают прилив энергии, желание «свернуть горы», которые скоро сменяются усталостью. Людей с избытком гормонов щитовидной железы можно узнать по внешним признакам. Они нервные, суетливые, беспокойные, часто берутся одновременно за разные дела (врачи про это говорят: «то шьет, то порет»), раздражаются из-за ерунды, если приходится ждать, например, когда кассир в магазине меняет чековую ленту. Родные и коллеги страдают из-за их неадекватного настроения, когда эйфория быстро сменяется депрессией. Такие люди жалуются на плохой сон и память, им трудно сосредоточиться. Когда гормонов щитовидки слишком много, страдает не только психика. У больных резко изменяется масса тела – они могут сильно похудеть или, наоборот, потолстеть, не изменяя при этом питания, у них всегда слегка повышена температура, учащенное дыхание, дрожат руки. Им все время жарко, они не переносят солнца, сильно потеют. У женщин могут прекратиться менструации и раньше времени начаться климакс. При избытке гормонов щитовидной железы сердце страдает от аритмии, тахикардии и сердечной недостаточности.

Болезнь отражается и на внешности: утолщается кожа стоп и голеней, разрушаются ногти, отекают ноги. Самый яркий признак болезни – так называемый экзофтальм, когда глаза буквально вылезают из орбит, что придает человеку разгневанный вид. Из-за отека тканей глаза не закрываются полностью, что постепенно приводит к нарушениям зрения и даже слепоте. Нередко при избытке гормонов щитовидной железы возникает зоб.

Причины тиреотоксикоза – аутоиммунные нарушения, причем нередко заболевание передается по наследству. Чтобы помочь такому больному, ему назначают антитиреоидные преапараты, проводят терапию радиоактивным йодом, иногда удаляют щитовидную железу, в результате чего человека приходится снова лечить – уже от нехватки гормонов.

Это должен сдать каждый

Чтобы узнать, как работает щитовидная железа, проводится анализ на определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ). Это самый важный и абсолютно необходимый тест для диагностики любых нарушений щитовидной железы. Если гормоны в дефиците, уровень ТТГ будет повышен. «Иногда пациенты просят врача: дайте направление, хочу проверить кровь на гормоны, рассказывает Валентин Фадеев. – Но если нет показаний, кровь на гормоны сдавать не нужно. Единственный анализ, который, пожалуй, стоит сделать для профилактики, даже если нет жалоб, – тест на ТТГ. Среди всех проводимых в мире гормональных исследований его делают чаще всего». Такой анализ стоит раз один-два года делать всем взрослым людям старше сорока, особенно тем, у кого есть наследственные проблемы с щитовидкой, а также женщинам, которые планируют беременность или недавно родили ребенка.

Когда йод уже не помощник

Многие слышали о том, что к развитию гипотиреоза приводит дефицит йода. Действительно, для того чтобы щитовидная железа могла в нужном количестве синтезировать тироксин, йод должен поступать в организм с водой, пищей или в виде биодобавок. Но нужен он только в качестве профилактики. «Если щитовидная железа в результате болезни перестала вырабатывать тироксин, нужно лечиться препаратами тиреоидных гормонов (тироксином), но никак не йодом, – предупреждает Валентин Фадеев. – Если щитовидная железа не работает, то никакой йод не поможет ей правильно вырабатывать гормоны. По аналогии с автомобилем: сколько ни лей бензина в бак, если двигатель у машины сломался, она все равно не поедет».

Я гормона не боюсь

Если щитовидная железа не справляется с выработкой гормонов, их придется принимать в виде таблеток. И пусть вас не пугает слово «гормоны». Ведь тот гормон, который вам придется принимать в таблетках, ничем не отличается от того, который вырабатывала щитовидная железа, будучи здоровой. Большинству людей принимать гормональные препараты придется всю жизнь, подобно тому, как больные диабетом принимают инсулин.

Если вы получаете гормональную заместительную терапию, можно вести обычный образ жизни: работать, отдыхать в любом климате, не отказывать себе во вкусной еде, заниматься любым видом спорта – словом, жить полноценно, интенсивно и счастливо, как и до болезни.

Т3, Т4, ТТГ, АТ-ТПО — знакомая тема?

Как витилиго связано с щитовидкой?

Статья в основном для дам-витилижниц

Хорошо известно, что некоторые проблемы со здоровьем имеют обыкновение часто сочетаться друг с другом. Медики называют это красивым словом «коморбидность». По нашим кожным проблемам такие пары хорошо известны: у витилиго друг — щитовидка, у псориаза — суставы и приобретённые пороки сердца, у нейродермита в молодом возрасте — хрусталик глаза (катаракта). Все три главных «болезни кожи» так же часто сочетаются с дискинезией желчевыводящих путей.

Справедливо считается, что частое появление одновременно двух каких-то симптомов связано с какими-то общими их механизмами, что в принципе, может подсказать, где эти механизмы и искать. Попробуем заняться этим в отношении витилиго и наиболее часто сочетаемой с ним (особенно у женщин) патологии — нарушениями в щитовидной железе.

Щитовидная железа как причина витилиго

Взаимосвязь витилиго и заболеваний щитовидной железы давно известна. По данным исследований, проблемы со щитовидкой являются причиной появления белых пятен в 20-30% случаев (статистические данные варьируются). Именно по этой причине щитовидка должна стать первым органом, которые необходимо проверить в процессе первичного обследования.

Чтобы проверить щитовидную железу, вам необходимо сделать биохимический анализ крови на нижеуказанные гормоны. Исследование проводится натощак. За 2-3 дня до сдачи анализа нужно предотвратить прием йодсодержащих препаратов, а прием гормонов щитовидной железы (кроме как по специальным указаниям лечащего эндокринолога) — за месяц. Рекомендуется ограничить физические нагрузки и психоэмоциональный стресс.

Все в порядке, если анализы находятся в следующих пределах:

• Трийодтиронин общий (Т3) — 0,89-2,44 нмоль/л;
• Трийодтиронин свободный (FT3) — 2.63-5.70 пмоль/л;
• Тироксин общий (T4) — 62,68-150,83 нмоль/л;
• Тироксин свободный (FT4) — 9.0-19.1 пмоль/л;
• Тиреоглобулин (ТГ) — 1,6-59,0 нг/мл;
• Тиреотропный гормон (тиротропин, ТТГ) — 0,4-4,0 мМЕ/мл;
• Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) — < 4,1 МЕ/мл;
• Антитела к тиреопероксидазе тиреоцитов (АТ-ТПО) — < 5,6 МЕ/мл;
• Тироксин-связывающая способность сыворотки (T-uptake) — 24-35%;
• Антитела к рецепторам ТТГ (АТ-ТТГ) — < 1 МЕ/л.

Общая информация о щитовидке

Щитовидная железа располагается на передней поверхности шеи, и, несмотря на свой скромный объем (до 18 мл у женщин и до 25 мл у мужчин) выполняет крайне важные задачи. Биологически активные вещества — тиреоидные гормоны, которые она вырабатывает непосредственно в кровь, стимулируют обмен веществ во всех клетках, поддерживают работу сердца, головного мозга, мышц, опорно-двигательного аппарата и репродуктивной системы. Соответственно, заболевание этого органа влечет за собой сбои в жизнедеятельности всего организма.

Причины заболеваний

Причинами в основном являются стрессы (утверждение старых терапевтов о том, что «все болезни — от нервов» относительно щитовидной железы не потеряло своей актуальности до сих пор), и повышенный уровень солнечной активности (об истончении озонового слоя и вспышках на солнце не знает только ленивый), и наследственная предрасположенность к тиреоидной патологии (генетику пока никто не отменял).

Но чаще всего щитовидной железе мешает нормально работать дефицит йода. Йод — это необходимый микроэлемент для синтеза гормонов щитовидной железы. Практически на всей территории России потребление йода с продуктами питания и водой значительно снижено. Детям и подросткам недостаток йода грозит задержкой физического развития. Людям всех возрастных групп — снижением интеллекта и формированием зоба (увеличение щитовидной железы или образование в ней узлов). Но особенно опасен дефицит йода во время беременности -— нехватка этого микроэлемента у будущих матерей, как и нарушение функции щитовидной железы, приводит к спонтанным выкидышам, мертворождению и даже к необратимым нарушениям головного мозга плода.

Лучший способ профилактики — употребление йодированной соли, морской рыбы, морепродуктов и водорослей, а главное — прием препаратов, содержащих физиологические дозы йода (150-200 мкг в сутки). Если же проблемы со щитовидной железой уже имеются, не поленитесь посетить врача-эндокринолога, поскольку вполне возможно, что ваша болезнь не имеет ничего общего с дефицитом йода или он вам даже противопоказан.

Аутоиммунная война

Нередко к патологии щитовидной железы приводит собственная иммунная система. В норме она решает вполне благородные задачи: уничтожает чужеродные и измененные клетки в организме. Но иногда при нарушении работы иммунной системы организм воспринимает собственную щитовидную железу как нечто чужеродное, и начинает с ней воевать, вырабатывая антитела к её тканям, которые либо постепенно разрушают щитовидную железу, либо заставляют вырабатывать несметное количество гормонов.

В последнее время все чаще ставят диагноз «аутоиммунный тиреоидит», причем нередко необоснованно. Обнаружение в крови увеличенного количества антител к тканям щитовидной железы ещё недостаточное основание для постановки диагноза. Большое значение в диагностике этого заболевания имеют также эхографические признаки, выявленные при проведении ультразвукового исследования, а также данные пункционной биопсии.

Гипотиреоз

Чаще всего итогом аутоиммунного тиреоидита является нарушение функции щитовидной железы, которое носит название гипотиреоз (уменьшение выработки гормонов). Гипотиреоз также может быть следствием операций на щитовидной железе, облучения, нехватки йода, приема некоторых медикаментов. К основным проявлениям этого синдрома относятся: слабость, утомляемость, прибавка веса, отечность, сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, склонность к запорам, снижение памяти, сонливость днем, редкий пульс, нарушение артериального давления.

В большинстве случаев гипотиреоз необратим — лечение необходимо получать постоянно. Дозу гормональных препаратов определяет врач-эндокринолог, и с течением времени она может меняться (в зависимости от времени года, возраста пациента, сопутствующих заболеваний). Если гипотиреоз не лечить, то заболевание прогрессирует, больной теряет интерес к окружающему миру, увеличиваются вялость и сонливость, неуклонно снижается интеллект.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз — повышение уровня гормонов щитовидной железы. Чаще всего это проявление еще одного грозного аутоиммунного заболевания — диффузного токсического зоба (болезни Базедова-Грейвса). Его характерными симптомами являются: потеря веса, учащенное сердцебиение, чувство жара и непереносимость высоких температур, дрожание рук и тела, мышечная и общая слабость, повышенная раздражительность, плаксивость, частые и внезапные перемены настроения, чувство страха и бессонница.

Как правило, болезнь сопровождается наличием зоба, но самостоятельно не всегда его можно обнаружить. К тому же, если щитовидная железа изначально была небольшой, увеличившись в размерах, она не выходит за пределы нормы, и лишь опытный врач ультразвуковой диагностики может выявить достоверно значимые признаки патологии. Если болезнь не лечить, состояние больного становится все тяжелее. Происходит атрофия мышц, возникают стойкие нарушения сердечного ритма и поражение печени. Такое состояние чревато смертью от сердечной недостаточности и тиреотоксического криза.

Глаза и щитовидная железа

Во многих случаях у пациентов, страдающих аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб) появляются серьезные проблемы с глазами — эндокринная офтальмопатия. Образовавшиеся антитела начинают оказывать стимулирующее влияние на глазодвигательные мышцы и ретробульбарную клетчатку, ее объем значительно увеличивается. Происходит «выдавливание» глазных яблок из орбит (экзофтальм), иногда только одного глаза. Глазодвигательные мышцы теряют подвижность, у больного начинает двоиться в глазах при взгляде вверх и в сторону, глаза краснеют. Возникает ощущение «песка» в глазах, дискомфорт при взгляде на яркий свет, боль, сильное слезотечение, быстрая утомляемость глаз. Как правило, только нормализация функции щитовидной железы не приводит к компенсации экзофтальма и проявлений офтальмопатии — необходима помощь квалифицированного офтальмолога.

Хронический лимфоцитарный тиреоидит: клиническая картина

Хронический лимфоцитарный тиреоидит встречается у девочек в 4-7 раз чаще, чем у мальчиков. Он может развиться и в первые 3 года жизни, но его частота резко увеличивается после 6 лет и достигает максимума в подростковом возрасте, проявляясь зобом и отставанием в росте . Зоб развивается очень медленно и может иметь разные размеры. Щитовидная железа обычно диффузно увеличена, плотная и безболезненна. Примерно в 1/3 случаев она имеет дольчатое строение, как если бы в ней имелись узлы. У большинства детей сохраняется эутиреоз , а клинические симптомы отсутствуют. Иногда возникают жалобы на сдавление органов шеи . В некоторых случаях имеются клинические признаки гипотиреоза, но и без них при лабораторном исследовании можно обнаружить гипотиреоз, В редких случаях наблюдаются симптомы гипертиреоза — нервозность , раздражительность , потливость или гиперактивность , но лабораторные исследования не всегда подтверждают этот диагноз. Иногда тиреоидиту сопутствует диффузный токсический зоб , но офтальмопатия при лимфоцитарном тиреоидите встречается и в отсутстшие болезни Грейвса .

Клинически заболевание протекает по-разному. Зоб может уменьшаться, полностью исчезать или годами не меняться в размере, в то время как больные остаются в эутиреоидном состоянии. Со временем процент больных, у которых развивается гипотиреоз, постепенно увеличивается. Примерно у 50% детей с субклиническим гипотиреозом через несколько лет восстанавливается эутиреоз , а у остальных заболевание переходит в явную форму. Хронический лимфоцитарный тиреоидит служит причиной большинства случаев гипотиреоза без зоба.

Существует наследственная предрасположенность к этому заболеванию: в 25% случаев тиреоидит обнаруживается среди ближайших родственников больного. Появление аутоантител к тиреоглобулнну и йодидпероксидазе наследуется, по-видимому, аутосомно-доминантным путем со сниженной пенетрантностью у мужчин. Одновременное присутствие в таких семьях больных не только с лимфоцитарным тиреоидитом, но и с идиопатическим гипотиреозом и диффузным токсическим зобом убедительно свидетельствует о единой основе этих грех заболеваний. Лимфоцитарный тиреоидит обнаруживается у 10% больных с аутоиммунным полигландулярным синдромом типа I ( гипопаратиреоз , первичная надпочечниковая недостаточность и гранулематозный кандидоз ). Сочетание надпочечниковой недостаточности с инсулинзависимым сахарным диабетом и/или аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы носит название аутоиммунного полигландулярпого синдрома типа II, или синдрома Шмидта . Аутоиммунный тиреоидит часто сочетается также с пернициозной анемией , витилиго или алопецией . Антитела к йодидпероксидазе обнаруживаются примерно у 20% белых и 4% темнокожих детей с сахарным диабетом .

Частота аутоиммунного поражения щитовидной железы повышена и среди детей с врожденной краснухой и некоторыми хромосомными аномалиями, особенно с синдромом Тернера и синдромом Дауна . По данным одного из исследований, антитиреоидные антитела (в основном, к йодидпероксидазе) имеются у 28% детей с синдромом Дауна; у 7% из них обнаруживается субклинический, а еще у 7% явный гипотиреоз; в 5% случаев диагностирован гипертиреоз . У 41% девочек с синдромом Тернера имелись антитиреоидные антитела (также преимущественно к йодидпероксидазе), у 18% был выявлен зоб и у 8% — субклинический или явный гипотиреоз. Согласно другому исследованию, частота аутоиммунного поражения щитовидной железы среди 75 девочек с синдромом Тернера, составляя в первые 10 лет жизни 15%, к 40 годам возрастает до 30%. У мальчиков с синдромом Клайнфелтера риск аутоиммунного тиреоидита также повышен.

Синдром гипотиреоза в практике семейного врача. Часть 3

Панькив В.И.,
д.м.н., проф.,
Украинский НПЦ эндокринной хирургии,
трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины

Нужно ли лечить субклинический гипотиреоз?

В связи с тем, что при субклиническом гипотиреозе уровень свободного Т4 остается в пределах нормы, возникает закономерный вопрос о том, есть ли необходимость в дополнительном назначении Т4 с целью нормализации уровня ТТГ. Для того, чтобы ответить на этот вопрос, необходимо решить, есть ли субклинический гипотиреоз патологией или это лишь лабораторный феномен. По мнению Р. Флетчера и соавт. существует 3 критерия оценки любого состояния как патологического.

Патология – это необычное состояние. Если привести в качестве примера такое заболевание, как сахарный диабет, то уровень гликемии в капиллярной крови натощак свыше 6,1 ммоль/л для абсолютно здоровых людей нехарактерен.

Патология – это болезнь. При гликемии натощак свыше 6,1 ммоль/л уже могут встречаться сосудистые осложнения диабета.

Патология обозначает «требующая лечения». В нашем примере нормализация гликемии предотвращает развитие и прогрессирование микро- и макроангиопатий.

Отвечает ли субклинический гипотиреоз этим критериям заболевания? Судя по всему, да. Во-первых, повышение уровня ТТГ свыше 4 мЕд/л – это необычное состояние, поскольку уровень ТТГ, который равняется 4 мЕд/л, встречается не более, чем у 5% здоровых людей. Кроме того, у большинства здоровых людей уровень ТТГ находится на нижних пределах нормальных значений этого показателя. Сам по себе повышенный уровень ТТГ никакого патологического значения не имеет, но он является маркером снижения секреторной способности ЩЖ. Как было отмечено, уровни ТТГ и Т4 находятся в логарифмической зависимости: даже при минимальном снижении уровня Т4 отмечается многократное повышение уровня ТТГ. Кроме того, у лиц с повышенным уровнем ТТГ чаще выявляют высокие уровни антитиреоидных антител.

В соответствии со вторым критерием, при субклиническом гипотиреозе выявляют нарушение со стороны разных органов и систем. Наконец, в-третьих, многочисленные исследования засвидетельствовали, что назначение заместительной терапии L-тироксином уже на стадии субклинического гипотиреоза приводит к нормализации описанных метаболических сдвигов: снижению уровней атерогенных липопротеидов, улучшению памяти и познавательных функций, снижению внутриглазного давления в случае его повышения.

Назначение L-тироксина целесообразно больным субклиническим гипотиреозом с нарушенной сократительной функцией миокарда или с симптомами, присущими для гипотиреоза.

Одним из аргументов против назначения терапии L -тироксином при субклиническом гипотиреозе являются данные о том, что больные, которые получают препараты тиреоидных гормонов, имеют повышенный риск развития остеопороза. Однако результаты недавних исследований убеждают в том, что назначение заместительной терапии L -тироксином при субклиническом гипотиреозе не приводит к краткосрочному снижению плотности костей, которое наблюдается на фоне заместительной терапии при манифестном гипотиреозе.

Большинство авторов не рекомендует назначать L-тироксин при бессимптомном гипотиреозе, а отдавать предпочтение наблюдению пациента, проверяя функцию ЩЖ через каждые 4-6 мес. Заместительная терапия назначается в том случае, когда на фоне дальнейшего повышения уровня ТТГ снижается уровень Т4 и появляются четкие клинические признаки гипотиреоза. Такой подход позволяет избежать назначения L-тироксина при заболеваниях, которые сопровождаются транзиторным гипотиреозом, например, при молчащем (безболезненном) тиреоидите, который, как и субклинический гипотиреоз, может не иметь никаких клинических проявлений. Стойкое повышение уровня ТТГ свидетельствует о постоянном субклиническом гипотиреозе. Стоит отметить, что назначение заместительной терапии L-тироксином уже во время диагностики субклинического гипотиреоза может оказать неблагоприятное психологическое влияние на пациента. В этой ситуации пациент нередко начинает связывать любые возникающие у него неприятные ощущения и симптомы с имеющимся заболеванием ЩЖ. Попытки врача отменить терапию L-тироксином могут встретить активное сопротивление такого пациента. В связи с этим не рекомендуется назначение заместительной терапии до тех пор, пока не будет выявлен стойкий характер субклинического гипотиреоза. Исключение в этом плане составляют лишь беременные женщины.

Веским основанием для назначения Т4 может быть сочетание субклинического гипотиреоза с увеличением объема ЩЖ и высоким титром циркулирующих антиреоидных антител. Целью лечения является нормализация уровня ТТГ, который достигается назначением L-тироксина в дозе 1 мкг на 1 кг массы в сутки (50-75 мкг). При явном увеличении ЩЖ речь может идти о супрессивной терапии L-тироксином, целью которой является снижение уровня ТТГ до нижней границы нормы.

Если назначение L-тироксина молодым пациентам с субклиническим гипотиреозом особенных опасений, обычно, не вызывает, то заместительная терапия субклинического гипотиреоза у лиц преклонных лет, у которых это состояние чаще всего и случается, вызывает наибольшие дискуссии. Вполне очевидно, что не всякая даже явная патология, требует терапевтического вмешательства, особенно в тех ситуациях, когда это вмешательство подвергает пациента большему риску, чем сама болезнь. В этом плане наиболее опасно назначение L-тироксина больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в первую очередь с аритмиями. Если в этой ситуации принято решение о назначении L-тироксина, препарат назначают в минимальной начальной дозе под контролем показателей гемодинамики.

Если мы признаем важность клинического значения субклинического гипотиреоза, то закономерно возникает вопрос о необходимости его активного выявления. Субклинический гипотиреоз не имеет специфических клинических проявлений, поэтому его диагностика по существу заключается в определении уровня ТТГ без особых оснований, то есть возникает вопрос о целесообразности скринингового исследования уровня ТТГ у взрослого населения. То же касается не только субклинического гипотиреоза, но и манифестного гипотиреоза, который имеет много клинических «масок», в связи с чем его клиническая диагностика бывает затруднена. В течение первого года от начала заболевания правильный диагноз выставляют в 34% случаев, а у 9% больных к началу адекватного лечения проходит более 10 лет.

Однозначного мнения о целесообразности скрининга на гипотиреоз или в целом на нарушение функции ЩЖ у взрослых нет. Основным вопросом является экономическая эффективность массового исследования уровня ТТГ у взрослого населения. В 2000 г. опубликованы рекомендации по диагностике нарушений функции ЩЖ Американской тиреоидологической ассоциации, которая рекомендует скрининговое исследование уровня ТТГ у всех взрослых в возрасте после 35 лет с интервалом 5 лет. Предлагается следующий вариант скрининга.

Определение уровня ТТГ следует осуществлять всем женщинам в возрасте после 35 лет и мужчинам в возрасте после 50 лет.

Если уровень ТТГ≤0,40 мЕД/л, необходимо определение уровней Т4 и Т3 для решения вопроса, о каком варианте тиреотоксикоза идет речь – субклиническом или явном.

Если уровень ТТГ от 0,41 до 2,00 мЕД/л, дальнейшее определение его уровня осуществляется с интервалом в 5 лет.

Если уровень ТТГ от 2,01 до 5,00 мЕД/л, определяются антитиреоидные аутоантитела и Т4:

а) если уровень ТТГ находится в пределах от 2,01 до 5,00 мЕД/л и тест на антитиреоидные антитела позитивный, предлагается назначать L-тироксин тем, у кого ТТГ превышает 3,00 мЕД/л; при уровне ТТГ 2,01-3,00 мЕД/л исследования повторяется с интервалом 1-2 года;

б) если уровень ТТГ 2,01-5,00 мЕД/л и тест на антитиреоидные аутоантитела негативен, следует повторить анализы через 6 мес. Если уровень ТТГ превысит 4,00 мЕД/л больше чем в двух обследованиях, предлагается назначение L-тироксина как при гипотиреозе. Если уровень представляет 2,01-4,00 мЕД/л, обследование предлагается повторять через каждых 1-2 года.

Если уровень ТТГ превышает 5,00 мЕД/л, рекомендуется заместительная терапия L-тироксином.

Если принять во внимание тот факт, что одно исследование уровня ТТГ стоит около 5 долларов США, а скрининг рекомендуется периодически осуществлять у всего взрослого населения страны, предлагать скрининговое определение уровня ТТГ у взрослого населения при имеющейся в Украине экономической ситуации невозможно. Значительно более актуальной социальной проблемой в тиреоидологии является организация неонатального скрининга на врожденный гипотиреоз, массовая йодная профилактика и мониторинг йододефицитных заболеваний.

Если вопрос о целесообразности тотального скрининга гипотиреоза у взрослых остается открытым, необходимость периодического исследования уровня ТТГ в группах риска развития гипотиреоза признается большинством исследователей.

К факторам риска развития гипотиреоза можно отнести наличие антитиреоидных антител, эндокринные и неэндокринные автоиммунные заболевания, облучения в анамнезе, любую патологию ЩЖ или ее лечение в анамнезе, сахарный диабет, неустойчивость настроения, депрессивные состояния, снижение памяти, гиперхолестеринемию и гиперлипидемию, бесплодие, нарушение менструального цикла, снижения слуха, хромосомные аномалии (синдром Дауна, Шерешевского-Тернера, Клайнфельтера), прием лекарственных препаратов, которые влияют на функцию ЩЖ (литий, амиодарон и др.), отек Рейнке, анемии, миалгии, миопатии (табл. 3).

Группы риска развития гипотиреоза

Гипотиреоз

Снижение функции щитовидной железы. Основными клиническими проявлениями являются заторможенность и развитие отеков. Лабораторным критерияем гипотиреоза является снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови: свободного тироксина менее 10 нмоль/л, свободного трийодтиронина менее 4 пмоль/л. Однако, наиболее ранним лабораторным признаком является повышение в крови концентрации тиреотропного гормона передней доли гипофиза более 4,2 мМЕ/л.

Гипотиреоз – эндокринное заболевание, развивающееся из-за низкого уровня гормонов щитовидной железы. Орган, расположенный в передней части шеи, продуцирует жизненно важные гормоны, получившие название тиреоидных (Т3, Т4). Основным их предназначением является регуляция практических всех обменных процессов. Их недостаток и приводит к развитию гипотиреоза. Выработка трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) контролируется передней долей гипофиза (мозгового придатка), тесно связанной с гипоталамусом. Гипофиз, являясь одним из основных органов эндокринной системы, управляет синтезом тиреоидных гормонов, продуцируя тиреотропный гормон (ТТГ).

Сложные процессы в эндокринной системе могут давать сбои под воздействием многих факторов. В зависимости от степени тяжести гипотиреоза функция щитовидной железы может выпадать частично или полностью. При отсутствии своевременного лечения заболевание приводит к серьезным осложнениям, в том числе сердечной недостаточности или гипотиреоидной (микседематозной) коме.

Гипотиреоз у взрослых

Гипотиреозу подвержены люди разного возраста, с первого дня жизни и до самой старости. Именно возраст является одним из основных факторов, влияющих на особенности клинической картины болезни. Так, у молодых людей и пациентов средней возрастной категории в процессе развития заболевания наблюдается классическая клиническая картина. В то же время у пожилых пациентов симптомы гипотиреоза могут дополняться признаками нарушений со стороны различных систем организма, что значительно осложняет диагностику болезни и ее лечение.

Гипотиреоз у женщин

Такое заболевание, как гипотиреоз у женщин диагностируется намного чаще, нежели у мужчин. Основная причина тому – повышенная чувствительность женского организма к гормональным изменениям. Нередко заболеванию предшествует беременность и роды. Повышают риск его возникновения стойкий дефицит йода, развитие анемии и обильные кровотечения.

Ввиду физиологии женского организма гипотиреоз влияет на выработку половых гормонов. При развитии заболевания уровень эстрогенов и пролактина может расти. Также увеличивается синтез тестостерона, являющегося мужским половым гормоном. Гормональный сбой приводит к нарушениям менструального цикла.

Гипотиреоз у женщин любого возраста проявляется беспричинным набором веса и патологическими процессами со стороны центральной нервной системы (ЦНС). У пациенток может развиваться депрессия, наблюдаться изменчивость настроения и постоянная усталость.

Возможна ли беременность при гипотиреозе?

Забеременеть при некомпенсированном гипотиреозе сложно. При недостатке Т3 и Т4 у женщин сбивается менструальный цикл и отсутствует овуляция. Без своевременного лечения на фоне гипотиреоза может развиться бесплодие. Планируя беременность, необходимо предварительно пройти курс лечения лекарственными препаратами, позволяющими восстановить количество тиреиодных гормонов. Выполняя все рекомендации врача и регулярно проходя обследования, можно значительно повысить шансы на зачатие.

Гипотиреоз при беременности

Наступление беременности – далеко не первый рубеж, который необходимо преодолеть женщине на пути к рождению здорового малыша. Период вынашивания плода увеличивает потребность женского организма в гормонах щитовидной железы и получении йода. При не леченом (не компенсированном) гипотиреозе беременность может завершиться:

• развитием осложнений и выкидышем;
• угрозой прерывания на всем сроке вынашивания плода;
• ранним или поздним токсикозом (гестозом);
• замиранием плода на любом сроке;
• развитием железодефицитной анемии и преждевременной отслойкой плаценты.

В первой половине беременности плод развивается с использованием материнских тиреоидных гормонов. При их нехватке высока вероятность рождения ребенка с патологиями развития. Кроме того, если гипотиреоз у матери компенсирован недостаточно, ребенок может родиться абсолютно здоровым, но в половине случаев нарушения начнут проявляться при половом созревании. У таких детей наблюдается значительное снижение интеллектуальных способностей и большая подверженность различным заболеваниям.

Гипотиреоз при беременности может развиваться на фоне перенесенных операций или аутоиммунного тиреоидита. Также примерно 7% случаев заболеваний составляет врожденный гипотиреоз.

Гипотиреоз у мужчин

По сравнению с женщинами, у мужчин синдром стойкого недостатка тиреоидных гормонов развивается намного реже. Сложность представляет отсутствие ярко выраженных клинических проявлений болезни и, соответственно, поздняя ее диагностика. Признаки гипотиреоза у мужчин могут проявляться нарушениями развития мужских половых клеток и уменьшением потенции. По этим причинам в мужском организме угнетается репродуктивная функция.

Гипотиреоз у детей

Гипотиреоз у детей может проявляться сразу при рождении, в первые годы жизни и в подростковом возрасте. От того, когда именно развивается заболевание, зависит и его симптоматика. Значение гормонов щитовидной железы для физического и интеллектуального развития ребенка колоссально. Они участвуют в росте костных тканей, формировании и развитии головного мозга и ЦНС. При таком заболевании, как гипотиреоз, тиреоидные гормоны находятся в стойком недостатке, что приводит к нарушению практически всех обменных процессов. Отсутствие своевременного лечения для ребенка грозит развитием кретинизма.

Гипотиреоз у новорожденных

Вес щитовидной железы у новорожденного составляет примерно 2 г. Ее формирование начинается на третьей неделе беременности, а в конце первого триместра орган эндокринной системы плода уже способен самостоятельно накапливать йод и продуцировать тиреоидные гормоны. У младенцев может развиваться транзиторный или врожденный гипотиреоз. Первый характеризуется временным снижением уровня тиреодных гормонов и повышением ТТГ. У новорожденных транзиторный гипотиреоз является, как правило, частью адаптации организма к новым для него условиям или обусловлен недостатком йода.

Причинами врожденного гипотиреоза у младенцев выступают патологии в строении щитовидной железы и намного реже нарушения работы гипоталамо-гипофизарной системы. Своевременная диагностика и раннее начало лечения гипотиреоза позволяют избежать его осложнений и способствовать нормальному физическому и интеллектуальному развитию малыша.

Гипотиреоз у подростков

Одной из причин развития заболевания у подростков является дефицит йода. При его недостатке щитовидная железа перестает нормально продуцировать тиреоидные гормоны. Гипотиреоз у детей подросткового возраста приводит к отставанию физического и полового развития, повышенной заболеваемости, снижению успеваемости, памяти и интеллекта, постоянной сонливости и состоянию вялости. Появление таких симптомов должно стать серьезным поводом для срочного обращения к врачу.

Виды и причины гипотиреоза

Для классификации заболевания используются разные параметры. Так, выделяют виды гипотиреоза по степени тяжести течения болезни, причинам ее развития и факторам, способствующим снижению уровня тиреодиных гормонов. Симптоматика и диагностика каждого из них имеет общие и отличные черты.

Классификация заболевания по причине дисфункции щитовидной железы

Эндокринная система – сложный механизм, в котором все процессы взаимосвязаны. Работа щитовидной железы управляется гипофизом – мозговым придатком, продуцирующим тиреотропный гормон. Гипофиз в свою очередь контролируется гипоталамусом, выделяющим гормоны, притормаживающие работу мозгового придатка (статины) и стимулирующие ее (либерины). В зависимости от того, в какой именно части эндокринной системы произошли нарушения, выделяют первичный, вторичный, третичный и периферический гипотиреоз.

Первичный гипотиреоз

Первичный гипотиреоз встречается чаще всего. Развивается он на фоне нарушений в работе самой щитовидной железы. Поражения железистого органа приводят к снижению выработки им тиреоидных гормонов. Они могут быть врожденными или приобретенными. Врожденные поражения щитовидной железы развиваются на фоне:

• генетической предрасположенности к ферментной недостаточности;
• недостатка йода в окружающей среде;
• аплазии или гипоплазии органа.

Причиной приобретенного гипотиреоза может стать аутоиммунный тиреоидит, перенесенная операция на щитовидной железе, а также влияние радиоактивного йода на организм.

Вторичный гипотиреоз

Развитие вторичного гипотиреоза связано с патологическими процессами в клетках гипофиза, вырабатывающих тиреотропный гормон. Наиболее распространенными причинами заболевания данного типа являются новообразования или сосудистые нарушения в тканях мозгового придатка. Другими факторами, способствующими развитию вторичного гипотиреоза, выступают:

• ишемия аденогипофиза, спровоцированная кровопотерей при травмах или родах;
• результаты оперативного вмешательства в области мозгового придатка;
• воспалительные процессы в тканях гипофиза, клетки которых продуцируют ТТГ;
• длительный прием лекарственных препаратов, угнетающих функцию гипофиза и др.

Из-за таких нарушений функция гипофиза в выработке тиреотропного гормона выпадает частично или полностью. Соответственно, щитовидная железа перестает в достаточном количестве продуцировать тиреоидные гормоны (Т3, Т4), и развивается такое заболевание, как гипотиреоз.

Третичный гипотиреоз

Гипоталамус, контролирующий нейроэндокринную деятельность в организме, стимулирует выработку тиреотропного гормона гипофизом. Деструктивные изменения в его тканях приводят к развитию третичного гипотиреоза. Такие изменения могут возникать на фоне:

• воспалительных процессов в тканях гипоталамуса;
• злокачественных новообразований головного мозга;
• черепно-мозговых травм.

Также угнетению функции гипоталамуса может способствовать длительный прием препаратов, повышающих уровень серотонина («гормона счастья»).

Периферический гипотиреоз

Периферический гипотиреоз, иначе называемый транспортным или тканевым, развивается на фоне снижения чувствительности тканей различных органов к гормонам щитовидной железы. Встречается он крайне редко. При периферическом гипотиреозе гипоталамо-гипофизарная система и щитовидная железа функционируют нормально, выделяя в кровь достаточное количество тиреотропного гормона, трийодтиронина и тироксина.

Классификация гипотиреоза по степени тяжести

Первичный гипотиреоз в зависимости от степени тяжести своего течения делится на субклинический, манифестный и осложненный. Данные виды заболевания отличаются друг от друга выраженностью симптоматики и различными последствиями для здоровья. Уровень тиреоидных гормонов и ТТГ при перечисленных видах гипотиреоза может быть разным.

Субклинический гипотиреоз

Субклинический гипотиреоз предполагает скрытое течение болезни. Уровень ТТГ при такой форме заболевания повышен, а количественное содержание тиреоидных гормонов находится в норме. При субклиническом гипотиреозе симптомы не проявляются, в чем и заключается основная опасность заболевания. Человек не отмечает изменений в работе своего организма, хотя они уже происходят, и обращается к врачу, когда болезнь «запущена». Определить субклинический гипотиреоз можно только путем сдачи анализов крови на ТТГ, Т3 и Т4.

Манифестный гипотиреоз

При манифестном гипотиреозе уровень ТТГ повышен, но при определении тироксина и трийодтиронина наблюдается стойкий их недостаток. Спровоцировать развитие заболевания могут деструктивные процессы в тканях щитовидной железы, отвечающих за выработку гормонов, аутоиммунный тиреоидит, продолжительное медикаментозное или токсическое воздействие на орган. Клиническая картина болезни может быть ярко выраженной или же проявляться частично.

Осложненный гипотиреоз

Осложненный гипотиреоз – заболевание, характеризующееся ярко выраженной клинической картиной и наличием осложнений. При такой форме болезни по результатам анализа крови определяется повышенный уровень ТТГ и снижение тиреоидных гормонов. Осложнениями заболевания являются сердечная недостаточность, микседематозный отек и кома. У детей при осложненном гипотиреозе развивается кретинизм.

Аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз

Одной из самых распространенных причин развития синдрома стойкого недостатка гормонов щитовидной железы является аутоиммунный тиреоидит. При данном заболевании в тканях органа развивается воспалительный процесс. Причиной тому выступает выработка собственным иммунитетом антител к клеткам щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз – взаимосвязанные процессы. Разрушение клеток эндокринного органа приводит к недостаточной продукции трийодтиронина и тироксина. Аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз, развивающий на его фоне, у женщин диагностируется в несколько раз чаще, чем у мужчин. Носители антител к клеткам щитовидной железы часто страдают наследственными аутоиммунными заболеваниями (ревматоидным артритом, аллопецией, витилиго и др.). Если у человека диагностирован тиреоидит, гипотиреоз может и не развиться, но регулярные обследования обязательны.

Гипотиреоз: симптомы заболевания

Симптоматика болезни зависит от ее формы, степени тяжести и возраста пациента. Признаки гипотиреоза у людей молодого и среднего возраста проявляются, как правило, классической клинической картиной. У пожилых пациентов симптомы гипотиреоза могут сопровождаться признаками различных «возрастных» заболеваний. У детей выраженность симптомов зависит от того, когда именно начинает развиваться и прогрессировать болезнь.

Гипотиреоз и гормоны

Значение гормонов щитовидной железы для нормального функционирования всего организма неоспоримо. При таком заболевании, как гипотиреоз гормоны трийодтиронин и тироксин вырабатываются в недостаточном количестве, чем и вызываются нарушения в работе практически всех систем организма. Тиреоидные гормоны выполняют следующие функции:

• ускоряют процесс насыщения тканей кислородом и выработки тепла;
• регулируют белковый, углеводный и жировой обмены;
• обеспечивают полноценный рост и развитие костных тканей;
• участвуют в обмене витаминов (в частности выработке витамина А из провитамина);
• контролируют формирование и развитие центральной нервной системы;
• стимулируют пищеварение, улучшая моторную функцию кишечника.

Кроме того, тиреоидные гормоны влияют на работу репродуктивной системы мужского и женского организмов. Гипотиреоз, симптомы заболевания и его диагностика основываются на особенностях клинических проявлений нарушений во всех вышеперечисленных процессах.

Общие признаки гипотиреоза

Говоря о таком заболевании, как гипотиреоз, симптомы его можно условно разделить на те, которые человек отмечает, анализируя свое самочувствие, и внешние признаки, заметные для окружающих и информативные для врача. Изменения в самочувствии заключаются в:

• чрезмерной утомляемости и постоянном желании спать;
• появлении нарастающей мышечной слабости;
• стремительном увеличении веса и отечности рук, ног, лица и иногда всего тела;
• нарушениях стула, в частности появлениях запоров;
• снижении слуха, грубости и сиплости голоса;
• снижении женского и мужского либидо;
• ухудшении памяти и нарушениях речи.

Признаками гипотиреоза, заметными окружающим и позволяющими врачу определить предварительный диагноз и направить пациента на дополнительные обследования, выступают:

• заторможенность действий, медлительность, отсутствие мимики и апатичность;
• бледная сухая холодная на ощупь кожа с желтоватым оттенком;
• тусклость, сухость волос, неудовлетворительное состояние ногтей;
• замедленная речь и не способность нормально выражать свои мысли;
• шелушение кожи на локтевых и коленных сгибах;
• отечность нижних и верхних конечностей, лица.

При гипотиреозе симптомы, перечисленные выше, могут проявляться комплексно или частично. Субклинический гипотиреоз и вовсе протекает без внешних признаков. Именно поэтому людям с аутоиммунным тиреоидитом и прочими нарушениями в работе эндокринной системы необходимо регулярно проверяться у врача и сдавать соответствующие анализы.

Щитовидная железа: гипотиреоз и его диагностика

Существуют различные методы диагностики гипотиреоза. Многие из них используются в комплексе и позволяют предположить заболевание, подтвердить его и определить форму и степень тяжести или же выявить нарушения в работе других систем организма. Основу диагностики приобретенного и врожденного гипотиреоза составляет внешний осмотр пациента, проведение инструментальных и лабораторных исследований.

Внешний осмотр пациента

Диагностировать и лечить заболевание гипотиреоз должен врач-эндокринолог. Из внешних симптомов в процессе осмотра пациента специалист сможет определить наличие отечности, тусклость и ломкость волос, сухость и бледность кожных покровов, нарушения речи и слуха. Собрав анамнез, врач выявит предположительные причины наблюдаемых нарушений.

Кроме того, путем пальпации щитовидной железы эндокринолог определит структуру органа и его размеры. Однако, такой метод является довольно неточным, и примерно в 40% случаев дает погрешности результата. Стоит отметить, что увеличение щитовидной железы II степени при гипотиреозе и других заболеваниях эндокринного органа может определяться и при визуальном осмотре.

Лабораторная диагностика

При таком заболевании, как гипотиреоз, гормоны щитовидной железы и их количественное содержание в крови определяется с помощью лабораторных исследований сыворотки крови. При первичном гипотиреозе уровень тиреотропного гормона повышен. Синтез Т3 и Т4 при этом снижен. Для определения заболевания врач назначает анализ крови на ТТГ и тироксин, поскольку уровень трийодтиронина снижается и повышается параллельно с Т4.

Также лабораторные исследования щитовидной железы и диагностика гипотиреоза могут требовать сдачи дополнительных анализов на выявление антител к клеткам самого органа. Это поможет исключить или подтвердить наличие аутоиммунного тиреоидита, являющегося распространенной причиной развития гипотиреоза. Сдавать все анализы необходимо утром натощак. Если у пациента уже диагностирован гипотиреоз, лечение его начато, перед сдачей крови принимать гормоносодержащие препараты нельзя. Это исказит результаты проведенного исследования.

Врожденный гипотиреоз у детей определяется на 4-5 день жизни ребенка. Раннее выполнение анализа может дать ложноположительный результат. Недоношенным малышам исследование показано спустя 1-2 недели после рождения. Специальный скрининг на гипотиреоз у детей проводится в России с 1992 года. Кровь для анализа у новорожденного берется, как правило, из пятки. С помощью скрининга можно вовремя определить гипотиреоз у детей и начать лечение, избежав плачевных последствий для физического и интеллектуального развития ребенка.

Инструментальное обследование

К инструментальным методам обследованиям щитовидной железы и диагностики гипотиреоза у женщин, мужчин и детей относится УЗИ (ультразвуковое исследование) и радиоизотопное сканирование эндокринного органа. Проведение УЗИ обязательно. Оно позволяет с максимальной точностью определить размеры щитовидной железы, структуру ее тканей, наличие патологических нарушений, уплотнений, узловых образований и др.

Сканирование позволяет определить способность органа поглощать радиоактивный йод. При проведении данного исследования используется сам радиоактивный йод и специальный сканер. Это позволяет врачу в динамике проследить реакцию щитовидной железы на вещество, поступающее в организм. Для диагностики гипотиреоза при беременности такой метод исследования не рекомендован. Поэтому будущим мамам назначается только анализ на Т4 и ТТГ и УЗИ.

Гипотиреоз: лечение болезни

Своевременная диагностика и начало лечения гипотиреоза – основное требование при любом виде заболевания. Раннее выявление признаков гипотиреоза с помощью лабораторных и инструментальных исследований позволит избежать развития серьезных осложнений у пациентов любого возраста.

Лечение гипотиреоза у женщин, мужчин и детей

Для взрослых соблюдение всех назначений и рекомендаций врача позволяет избежать развития осложнений со стороны практически всех систем организма. Женщинам, планирующим зачатие, предварительный курс лечения необходим в первую очередь. Ведь гипотиреоз при беременности опасен для жизни будущего ребенка. Некомпенсированное заболевание грозит самопроизвольными выкидышами, замиранием плода и прочими осложнениями. Если у ребенка при рождении диагностирован гипотиреоз, лечение необходимо начинать незамедлительно, чтобы не допустить нарушения роста и развития малыша.

Заместительная гормональная терапия

Заместительная терапия при недостатке тиреоидных гормонов является общепринятым и наиболее эффективным методом лечения гипотиреоза у женщин, мужчин и детей. Назначается она пожизненно. Регулярно принимая препараты и проходя обследования раз в полгода, человек может жить полноценно. Восстановив уровень гормонов щитовидной железы, пациент избавляется от симптомов болезни и сводит к нулю вероятность развития осложнений.

Дозировка препарата рассчитывается индивидуально. Заболевание гипотиреоз требует ежедневного приема гормоносодержащих медикаментов. Чаще всего при гипотиреозе (недостатке тиреодиных гормонов) назначают препараты, содержащие тироксин. Регулярный их прием позволяет восстановить уровень не только Т4, но и Т3. В некоторых случаях возможно назначение препаратов с трийодтиронином, но их использование допустимо только в комплексе с медикаментами, в состав которых входит тироксин. При таком заболевании, как гипотиреоз, лечение у женщин, мужчин и в особенности детей должно проходить под строгим наблюдением врача.

Прием дополнительных препаратов

У пациентов пожилого возраста на фоне первичного гипотиреоза и других его видов могут развиваться осложнения со стороны различных систем организма. В таких случаях им может назначаться прием дополнительных препаратов, например, бета-аденоблокаторов для поддержания сердечно-сосудистой системы. Все препараты назначаются индивидуально после прохождения пациентом детального обследования.

При диагнозе «гипотиреоз» лечение у женщин, мужчин и детей может отличаться. Так, гипотиреоз при беременности требует приема дополнительных витаминов. Во избежание развития анемии пациенткам могут назначаться препараты, содержащие витамин В12 и железо. Больным любого возраста и пола рекомендуется прием общеукрепляющих комплексов с витаминами А и В.

Диета при гипотиреозе

Специальной диеты для лечения гипотиреоза не существует. Но коррекция рациона для пациентов все же важна. Диета при гипотиреозе подразумевает:

• формирование ежедневного рациона из легкоусвояемых продуктов, богатых витаминами и питательными веществами;
• ограничение в употреблении продуктов, повышающих уровень холестерина, а также продуктов, содержащих большое количество жиров и соли;
• предпочтение блюд, приготовленных на пару или посредством варки.

Такая диета при гипотиреозе позволит облегчить работу пищеварительной системы и ускорить обмен веществ, замедляющийся при недостатке тиреоидных гормонов. Какое именно питание (диета) для пациентов с диагнозом «гипотиреоз» окажется наиболее эффективным и полезным, расскажет врач-эндокринолог.

Гипотиреоз: народные средства лечения

Для лечения гипотиреоза народные средства не эффективны. Хотя по совету «знатоков» можно найти множество способов справиться с заболеванием. Но при таком диагнозе, как гипотиреоз, народные средства могут нести определенную опасность для здоровья. Восстановить уровень тиреоидных гормонов может только заместительная терапия, назначенная врачом. Правильное питание и физическая активность, ускоряющая метаболизм, позволит поддерживать организм, предотвращая развитие нарушений со стороны различных его систем. Пациентам, у которых диагностирован гипотиреоз, народные средства, как и самолечение в принципе, противопоказаны.

Профилактика заболевания

Профилактика гипотиреоза у женщин, мужчин и детей касается в первую очередь людей, находящихся в группе риска для развития данного заболевания. Чтобы снизить вероятность возникновения синдрома стойкого дефицита тиреоидных гормонов, необходимо вовремя обращаться к врачу при любых заболеваниях щитовидной железы. Врожденный или приобретенный гипотиреоз – болезнь, основное коварство которой заключается в высокой вероятности отсутствия явных симптомов на первых стадиях ее развития. Пожилым людям, в особенности женщинам, рекомендуется регулярно сдавать кровь для определения уровня тиреодиных гормонов и посещать эндокринолога. Некоторые специалисты советуют делать это, начиная с 35 лет.

Не стоит забывать о необходимости получения организмом ежедневной нормы йода:

• для детей, возрастом до двух лет, такая норма составляет минимум 180 мкг/сут;
• беременные и кормящие грудью женщины должны потреблять свыше 500 мкг йода в сутки.

Для профилактики заболеваний щитовидной железы, вызванных недостатком йода, лучше всего включать в свой ежедневный рацион рыбу и морепродукты, овощи, зелень и др. Продуктами, наиболее насыщенными йодом, являются, например, креветки, морская капуста, гречка, хурма и пресноводная рыба. Для приготовления пищи лучше всего использовать йодированную соль.