Презентации по псориазу

СКАЧАТЬ ПРЕЗЕНТАЦИЮ

ПОСМОТРЕТЬ ВИДЕО

ПОСМОТРЕТЬ СЛАЙДЫ

Псориаз (чешуйчатый лишай, psoriasis vulgaris) – хроническое рецидивирующий дерматоз с гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением процесса кератинизации и воспалительной реакцией в дерме, изменениями в различных органах и системах.

Этиология и патогенез :

Ни одна из многочисленных гипотез не является общепризнанной.

На современном уровне можно определить псориаз как генотипический дерматоз, передающийся по доминантному типу с неполной пенетрантностью и неравномерной проявляемостью.

Клиническая картина:

Типы псориаза!

Хронический бляшечный псориаз

В течении псориаза различают три стадии процесса:

В эпидермисе наблюдается паракератоз, акантоз в межсосочковых участках мальпигиева слоя и истончение его надсосочковых участков, внутриклеточный отёк, спонгиоз, скопление нейтрофилов. Над папулой роговой слой утолщён, разрыхлён. Между пластинками многочисленные щели, наполненные воздухом, из-за чего чешуйки имеют серебристый вид. Капилляры сосочкового слоя расширены, сильно извиты и переполнены кровью

Диагностика!

Для диагностики имеет ценность ряд симптомов – Псориатическая триада и феномен Кёбнера.

Феномен «стеаринового пятна»

Феномен терминальной или псориатической плёнки

Феномен точечного кровотечения или «кровяной росы»

Феномен «стеаринового пятна» является результатом рыхлости роговых пластинок и отсутствие кератогиалинового слоя. Феномен «терминальной плёнки»развивается вследствие обнажения в результате поскабливания блестящей красноватой поверхности, состоящей из ряда уплощённых клеток шиповатого слоя . Феномен точечного кровотечения — вследствие нарушения целостности капиллярных сосудов сосочков.

Псориаз
Псориаз
Это хронический дерматоз,
мультифактериальной природы с
доминантно значимыми в развитии
генетическими факторами. Болеют более 3%
населения Земли в основном в регионах с
влажным и холодным климатом. В Северо-
Западном регионе заболеваемость
составляет 5%, обычно в возрасте от 15 до 50
лет. Проявляет себя в период активной
пубертации, в период стрессов. Мужчины и
женщины болеют с одинаковой частотой.
Причина псориаза не выяснена. Более
приемлемая — наследственность.
Патогенез.
Факторы способствующие развитию
псориаза.
Иммунные
Нейрогенные
Эндокринные
Обменные.
Провоцирующие факторы:
Инфекционные заболевания (стафилококк,
стрептококк, вирусы).
Стрессы, психоэмоциональнное
перенапряжение
Применение некоторых медикаментов.(бетта-
блокаторы, препараты лития, мышьяка,
фенилбутазол, антималярийные,
пероральные контрацептивы, некоторые
антимикробные препараты).
Злоупотребление алкоголем.
Травмы кожи.
Патогистология.
Паракератоз (неполное ороговевание) 3 -4
дня ( норма -28) Базальный — роговой.
Межсосочковый акантоз.
Агранулез. Зернистого слоя или нет или он
очень мал (1-2 слоя).
Микроабсцессы Мунро. Находятся
субкорнеально.
Неравномерный папилломатоз.
Имеет место злокачественное
новообразование кератиноцитов (карьера их
3-4 дня).
Феномен псориатической
триады.
Стеариновое пятно. Обусловлен паракератозом.
(Капля свечи при поскабливании выглядит также)
Терминальная пленка. (Обусловлено агранулезом)
Влажная поверхность — слой шиповатых клеток. Но
терминальная пластинка — это последняя пленка
рогового слоя. Если бы был зернистый слой то
роговой слой так легко не отделился бы.
Феномен кровяной росы. Или точечного
кровотечения. (неравномерный папилломатоз)
Сосочки дермы выстоят на различную высоту
поэтому мы травмируем только высокостоящие —
точечный кровотечения.
Основные клинические формы
псориаза.
Вульгарный.
Инверсный.
Ладонно-подошвенный.
Себорейный.
Экссудативный.
Пустулезный.
Псориатический артрит.
Псориатическая эритродермия.
Псориаз может быть:
Изолированным

Распространенным (в том числе на
ладони и подошвами).
Вульгарный псориаз
Разгибательные поверхности
конечностей (в основном над
локтевыми и коленными суставами).
Волосистая часть головы. ( в основном
зона роста, край роста волос —
псориатическая корона)
Люмбосакральная область
(Парасакральная).
Инверсный псориаз
Область крупных складок.
Сгибательные поверхности
конечностей.
Обычно он еще и экссудативный. Как
правило возникает при поражении
углеводного, жирового обменов и
поражения щитовидной железы.
Ладонно-подошвенный
псориаз.
Ладонно-подошвенный псориаз с
гиперкератотическими наслоениями.
Сильная болезненность, имеются
глубокие трещины. (Трудно лечить т.к.
механическое воздействие приводит к
рецидивам). Терапия ретиноидами
(тератогенный побочный эффект).
Себорейный псориаз.
Элементы находятся на себорейных
участках, волосистая часть головы,
шея. При себорейном псориазе не
сильно заметный папулезный
инфильтрат, границы разлиты. Чешуйки
фиксированы, т.к. пропитаны салом.
(необходим дифф. диагноз с
себорейным дерматитом). Триада
может не получиться.
Экссудативный псориаз.
Из-за большой выраженности
воспалительного компонента чешуйки плотно
фиксированы к поверхности и образуются
чешуйко-корки.
Если их удалить то обнажиться влажная (м.б.
геморрагическая) поверхность. Достаточно
сильные иммунные поражения при этой
форме. Наиболее выражены у лиц с
нарушением углеводного обмена, жирового,
гипофункции щитовидной железы. Часто
носит характер инверсного псориаза. Цвет
очагов носит подчеркнутый, сочный цвет,
корки с медовым оттенком.
Пустулезный псориаз.
Достаточно редок. Процесс представлен
пустулами с серозным содержимым.
Микроабсцессы Мунро (заполнены
нейтрофилами). У некоторых больных
пустулы сливаются. Обычно появляются на
фоне вульгарного псориаза.
Вызывают инфекции, некоторые
медикаменты, литий, бетта-блокаторы,
антималярийные средства, неадекватная
наружная терапия (разрешающие средства
при активном процессе). Такое раздражение
приводит к появлению этих пустул.
Псориатический артрит.
Очень тяжелое поражение. Причина инвалидизации.
Развивается параллельно с возникновением кожного
синдрома но иногда поражение суставов опережает.
Поражение кожи — обычно экссудативный или
пустулезный, резистентен к обычной терапии, часто
поражаются дистальные отделы конечностей,
околоногтевые валики и ногтевые пластины.
Поражение суставов начинается с мелких, но есть и
ревматоидная форма — сначала боли в области
крупных. Иногда псориатический спондилит.
Клиника — от незначительных артралгий (утренняя
скованность); иногда метеозависима до появления
стойких анкилозов — инвалидизация в 25 -30 лет.
Псориатическая эритродермия
(«красная кожа»).
Поражение всего или практически всего
[парциальная эритродермия] кожного покрова.
Кожа отечная, ярко-красная, горячая на ощупь,
инфильтрирована, очаги лихенификации, мелко и
крупнопластинчатое шелушение.
Субъективно — сильный зуд, жжение, стягивание
кожи, могут страдать придатки — волосы и ногтевые
пластинки.
Нарушено общее состояние (сильная лихорадка,
слабость, недомогание)
Увеличены лимфатические узлы.(В основном
паховые и бедренные).
Иногда наблюдаются близкие к депрессии состояния.
Стадии псориатического
поражения.
Прогрессирующая.

Регрессирующая.
Клиника прогрессирующей
стадии.
Появление новых милиарных папул.
Периферический рост уже существующих папул.
Гиперемическая кайма вокруг элементов. (Ободок
Пильнова) [Периферический рост — по ободку зона
роста не покрыта чешуйками] В прогрессирующей
стадии сильное шелушение в основном в центре.
Положительная изоморфная реакция. (Феномен
Кебнера) Появление новых псориатических папул на
месте раздражения кожи. (Взятие крови, трение
одежды и т.д.)
Сильное центральное шелушение элементов (за
исключением зоны роста)
Стационарная стадия.
Нет новых милиарных папул.
Нет периферического роста уже
существующих папул.
Умеренное шелушение по всей поверхности
папул.
Нежная складчатость рогового слоя вокруг
псориатических папул. Строго говоря
признаки начала регрессивной стадии.
Папула слегка уплотнена.
(Псевдоатрофический ободок Воронова).
Регрессивная стадия.
Уменьшение а затем полное
прекращение шелушения.
Разрешение псориатических элементов
(инфильтрата) с появлением гипо- и
реже гиперпигментации.
Поражение ногтевых
пластинок при псориазе.
По типу «наперстка» (только при псориазе)
По типу онихомикоза, но в отличие от
грибкового поражения хоть оно и начинается
со свободного края, иногда наличие
подногтевого гиперкератоза НО! — существует
гиперемическая кайма., синдром масляного
пятна — край псориатической папулы. —
Находится в области ногтевого ложа и
просвечивает.
Течение псориатической
болезни.
Иногда после дебюта наступает
долговременная ремиссия.(Редко) Иногда
приобретает постоянный интермитирующий
характер (практически без ремиссии) (не
часто) приводит к инвалидизации в 25 -30 лет.
В основном — разрешается, в течение года 3-4
рецидива. Существует летнее, зимнее и
внесезонное течение. Зимнее — рецидивы в
основном в холодное время года.(таких
больных большинство). Лето — от инсоляции.
Внесезонное — постоянное интермитирующее
течение.
Основные принципы лечения.
При выборе варианта лечения необходимо учитывать:
Клиническую форму.
Распространенность и активность псориатического
процесса.
Соматический статус и реакция на лечение.
Мотивацию пациента (при ограниченном поражении
если хочет можно вылечить поражение кожи).
Если вовлечено менее 20%. – кожи.
Рекомендуется местное лечение и коррекция
провоцирующих факторов. Адекватные нагрузки .
Прогрессирующая стадия.
Смягчающие средства с добавлением
концентрированных кератолитических
препаратов. 1 -2% салициловая мазь.
Мази, кремы, лосьены содержащие
глюкокортикостероиды или
сочетающие ГК и кератолитики.
Препараты с активным Zn-
пиритионатом
В стационарной и
регрессирующей стадии
Мази с синтетическим аналогом
витамина D3.
Разрешающие средства — мази с
дегтем; гидроксиантроны — Дитранол,
Антролин; нафталан.
Системная терапия.
Гипосенсибилизирующая и
детоксикационная. Препараты Ca и
тиосульфат Na.
Реокоррегирующая терапия. (Т.К.
существует сильное поражение
микроциркуляции и вязкостных элементов у
больных). Пентоксифиллин, курантил,
реополиглюкин, гепарин, солкосерил.
При тяжелых формах — медикаментозная и
фотохимическая.
Системная фотохомическая терапия —
сочетание фотосенсибилизаторов (группа
псоралена) и длинноволнового спектра
ультрафиолетового излучения 320 -400 нм.
Приводит к цитостатическому эффекту. (ПУВА
— терапия)
Системная медикаментозная —
-Цитостатики — метотрексат или
циклоспорин.
-Синтетические ретиноиды — ацетеритин.
-Системное лечение ГК. Только как средство
резерва при острой псориатической
эритродермии и генерализованном
пустулезном псориазе — на пару недель.

Псориаз. Красный плоский лишай. — презентация

Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемМария Гринькова

Похожие презентации

Презентация на тему: » Псориаз. Красный плоский лишай.» — Транскрипт:

2 Псориаз — хронический, тяжелый эритематозно- сквамозный дерматоз, мультифакториальной природы с доминирующим значением в развитии генетических факторов, характеризующийся гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением кератинизации, воспалительной реакцией в дерме, изменениями в различных органах и системах.

3 ЭТИОПАТОГЕНЕЗ Основные концепции происхождения псориаза: — генетическая (генетические механизмы повышенной способности клеток к размножению) — нейрогенная (нейрогуморальный механизм предрасположенности) — гипотеза врожденной нестабильности лизосом и врожденных структурных дефектов капилляров кожи, первичных нарушений кератинизации — нарушение обмена липидов — иммунные нарушения (повышенная активность Т- хелперов при дефекте Т-супрессоров)

4 КЛАССИФИКАЦИЯ Различают следующие основные клинические формы псориаза: — вульгарный (обыкновенный) — экссудативный — себорейный — ладонно-подошвенный — пустулезный — артропатический — псориатическая эритродермия

5 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Характерна мономорфная сыпь в виде плоских папул розово-красного цвета величиной от булавочной головки до мелкой монеты, плотноватой консистенции, несколько возвышающихся над уровнем здоровой кожи. Папулы покрыты мелкими, рыхлыми чешуйками серебристо-белого цвета, которые легко отпадают при поскабливании и даже при снятии одежды. Свежие папулы имеют небольшие размеры 1-2 мм, далее в результате быстрого периферического роста и слияния соседних папул происходит формирование более крупных элементов – бляшек.

6 Бляшки при псориазе

10 Поражение волосистой части головы при псориазе

11 Обыкновенный псориаз: поражение подошв

12 Пустулезный псориаз Барбера

13 Пустулезный псориаз Цумбуша

16 Для высыпаний псориаза характерны следующие феномены – псориатическая триада: — феномен стеаринового пятна: усиление шелушения при поскабливании даже гладких папул, при этом появляется некоторое сходство со стеариновым пятном — феномен псориатической пленки: после полного удаления чешуек дальнейшим поскабливанием отслаивается тончайшая нежная просвечивающая пленка — феномен кровяной росы: после осторожного поскабливания терминальной пленки на обнажившейся влажной поверхности возникает точечное кровотечение

17 В течении псориаза выделяют три стадии: — прогрессирующую стадию — стационарную стадию — регрессирующую стадию Прогрессирующая стадия. Для прогрессирующей стадии характерны появление свежих высыпаний, продолжающийся рост уже имеющихся папул и бляшек. Окраска элементов яркая, шелушение выражено в центральной части, а по периферии имеется гиперемическая кайма — венчик роста (ободок Пильнова). Характерно появление новых элементов на местах мелких травм, расчесов – положительная изоморфная реакция (феномен Кебнера). Беспокоит зуд.

18 Стационарная стадия. В стационарной стадии прекращается появление новых элементов и рост старых, окраска элементов приобретает выраженный синюшный оттенок, шелушение распространяется на всю поверхность элементов. Регрессирующая стадия. Характеризуется появлением «псевдоатрофического ободка» Воронова (после остановки роста папулы вокруг нее обычно появляется как бы атрофическая зона шириной в несколько миллиметров), постепенным исчезновением клинических симптомов начиная с центра элементов по направлению к их периферии: сначала исчезает шелушение, затем нормализуется окраска, а потом рассасывается сама папула, часто оставляя после себя временную гипопигментацию.

19 Псориатическая бляшка в стадии регресса (типичная псориатическая бляшка разрешается в центре, а затем по периферии)

20 Поражение ногтей при псориазе — по типу наперстка: на ногтевой пластинке появляются точечные углубления — пятнистая форма: симптом «масляного пятна», скопление паракератозных клеток и серозной жидкости под ногтевой пластинкой создает желтовато коричневое пятно — псориатическая деформация ногтя: псориатический онихолизис (отделение ногтей от ногтевого ложа), псориатический онихогрифоз (ногтевая пластинка утолщается, становится неровной, испещренной небольшими гребешками серовато-желтого цвета, пораженный ноготь приобретает вид когтя, приподнятого над ложем в результате подногтевого гиперкератоза)

21 Поражение ногтей при псориазе

23 ДИАГНОСТИКА — характерная клиническая картина, псориатическая триада — гистологическое исследование: отмечается резкий акантоз с наличием удлененных тонких эпидермальных выростов в сочетании с папилломатозом; над вершинами сосочков дермы эпидермис истончен, иногда состоит из 2- 3 слоев клеток; типичен паракератоз; в старых очагах – гиперкератоз; в период прогрессирования в шиповатом слое отмечаются меж- и внутриклеточный отек, экзоцитоз с образованием очаговых скоплений нейтрофильных гранулоцитов, микроабсцессы Мунро; в сосочковом слое дермы отмечают расширение капилляров и воспалительный инфильтрат из лимфоцитов и гистиоцитов.

24 Патоморфологические изменения при псориазе

25 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальный диагноз проводят с рядом дерматозов: — красным плоским лишаем — себорейной экземой — розовым лишаем — парапсориазом — папулезным сифилидом —

26 ЛЕЧЕНИЕ Общая терапия: -седативные препарты -гепатопротекторы (эссенциале, фосфаден, легалон) -антигистаминные препараты -дезинтоксикационная терапия (гемосорбция, плазмаферез) -десенсибилизирующая терапия (натрия тиосульфат, кальция глюконат) -нестероидные противовоспалительные средства (при артропатическом псориазе) -иммуномодуляторы -системные кортикостероиды (при эритродермии) -цитостатики (при тяжелых упорных формах заболевания): метотрексат по мг внутрь или парентерально; циклоспорин А в дозах от о,5 до 5 мг/кг в день

27 Местная терапия: -противовоспалительные, кератолитические средства (в прогрессирующей и стационарной стадиях): 1-2% салициловый крем или мазь, 1% серно- салициловая мазь (при локализации высыпаний на коже волосистой части головы) -редуцирующие средства (в регрессирующей стадии): 2-5% серно-дегтярная мазь, 5% ихтиоловая, 5-10% нафталанная) -кортикостероидные кремы и мази применяют на всех стадиях процесса (фторокорт, флуцинар, синафлан, целестодерм, лоринден А, элоком С, белосалик, дипросалик, акридерм СК, и т.д.) -кальципотриол (дайвонекс)-активная форма витамина D3

28 Физиотерапевтические методы: — УФ – облучение — ПУВА-терапия — Ре-ПУВА-терапия — парафиновые аппликации Лечение псориаза должно быть комплексным, включающим общую, местную терапию, физиотерапию, соблюдение режима и диеты. В период стабилизации процесса показано санаторно-курортное лечение (Сочи, Мацеста, Пятигорск, Кисловодск).

29 Красный плоский лишай – распространенный дерматоз, характеризующийся мономорфными, зудящими высыпаниями папул, поражающий кожу и слизистые оболочки.

30 ЭТИОПАТОГЕНЕЗ В развитии дерматоза большая роль отводится: — инфекционным факторам (вирусам) — неврогенным нарушениям — токсико-аллергическим воздействиям (в том числе лекарственным) — иммунным нарушениям — хроническим заболеваниям, ослабляющим защитные силы макрооганизма

31 КЛАССИФИКАЦИЯ Различают следующие основные клинические формы красного плоского лишая: — типичная — эрозивно-язвенная — гиперкератотическая — экссудативно-гиперемическая — кольцевидная — бородавчатая — пемфигоидная — атрофическая — пигментная — линейная

32 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Папулы плоские, полигональные, блестящие (особенно при боковом освещении), розовато-фиолетового цвета, с пупкообразным вдавлением в центре. На слизистых оболочках папулы имеют белесоватый цвет, сетчатый или линейный характер, не возвышаются над уровнем окружающей слизистой оболочки. При смазывании поверхности папул растительным маслом видны мелкие беловатые точки и полосы (симптом Уикхема, обусловлен неравномерным гранулезом). Характерна изоморфная реакция – феномен Кебнера. Дерматоз сопровождается зудом. Излюбленная локализация – сгибательные поверхности предплечий, область лучезапястных суставов, внутренняя поверхность бедер, разгибательная поверхность голеней, паховые и подмышечные области, слизистые оболочки.

33 ДИАГНОСТИКА — характерная клиническая картина — симптом Уикхема -гистологическое исследование: гиперкератоз, неравномерный гранулез, акантоз, вакуольная дистрофия базального слоя, диффузный полосовидный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, полиморфно-ядерных лейкоцитов с примесью гистиоцитов, который снизу, со стороны дермы, имеет четкую границу, а верхней своей частью вплотную примыкает к базальному слою эпидермиса, при этом создается картина размытости нижней границы эпидермиса.

34 Симптом Уикхема (рисунок из переплетающихся беловатых линий на поверхности папул, который можно отчетливо увидеть, капнув на него капельку масла)

35 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальный диагноз проводят с рядом дерматозов: — псориазом — токсидермией — красной волчанкой — вульгарной пузырчаткой — многоформной экссудативной эритемой — герпетиформным дерматитом Дюринга — папулезным сифилидом

36 ЛЕЧЕНИЕ Общая терапия: -седативные препараты (препараты валерианы, пустырника, брома, транквилизаторы и антидепрессанты) -антигистаминные препараты -гемодез, плазмаферрез -энтеросорбенты -гистоглобулин -кортикостерды (при острых и распространенных формах) -ароматические ретиноиды (неотигазон) -препараты хинолинового ряда (делагил, хингамин) -никотиновую кислоту или препараты сочетающие никотиновую кислоту и метилксантины (теоникол, компламин).

37 Местная терапия: — охлаждающие и зудоутоляющие взбалтываемые взвеси с ментолом и анестезином — кортикостероидные кремы и мази — обкалывание бородавчатых очагов кортикостероидами — фотохимиотерапия — рефлексотерапия

38 Типичная форма КПЛ

41 Бородавчатая форма КПЛ

43 Кольцевидная форма КПЛ

44 Поражение слизистой при КПЛ

46 Типичная форма КПЛ на СОПР Белесоватые папулы, формирующие рисунок кружева и сетки Нет воспалительной реакции Сухость слизистой Локализация по ходу смыкания зубов, небо, язык, десневые отростки

47 Экссудативно- гиперемическая форма КПЛ На фоне эритемы и отечной слизистой оболочки видны белесоватого цвета папулы, формирующие рисунок сетки Чувство жжения, сухости в полости рта

48 Эрозивно-язвенная форма КПЛ Самая тяжелая форма Плохо эпителизирующиеся эрозии и язвы с фибринозным налетом Острый воспалительный процесс Кровоточивость Резкая болезненность Вокруг располагаются белесоватые папулы

49 Гиперкератотическая форма КПЛ На фоне типичных для КПЛ высыпаний образуются сплошные очаги ороговения различных размеров с резкими границами

50 Буллезная форма КПЛ Пузыри с плотной покрышкой, существующие 1-2 суток на слизистой с серозно- геморрагическим содержимым размером до 0.8 см. Эрозии склонные к самостоятельной эпителизации. Возможно наличие на слизистой типичных миллиарных папул белого цвета.

51 Атрофическая форма КПЛ. Встречается, по данным различных авторов в 210% случаев Атрофические изменения, не выступают над уровнем кожи или СОПР. Они располагаются как бы в виде пятен, имеющих округлую форму с характерной лиловой или насыщенно-розовой окраской. Могут наблюдаться более темные вкрапления в центре, по периферии элементов и перламутровые линии на поверхности

ПСОРИАЗ Псориаз (чешуйчатый лишай, psoriasis vulgaris) – хроническое рецидивирующий дерматоз с гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением процесса. — презентация

Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемnashaucheba.ru

Похожие презентации

Презентация на тему: » ПСОРИАЗ Псориаз (чешуйчатый лишай, psoriasis vulgaris) – хроническое рецидивирующий дерматоз с гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением процесса.» — Транскрипт:

2 Псориаз (чешуйчатый лишай, psoriasis vulgaris) – хроническое рецидивирующий дерматоз с гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением процесса кератинизации и воспалительной реакцией в дерме, изменениями в различных органах и системах.

3 Этиология и патогенез : Ни одна из многочисленных гипотез не является общепризнанной. генетические факторы иммунные нарушения мультифакториальная природа На современном уровне можно определить псориаз как генотипический дерматоз, передающийся по доминантному типу с неполной пенетрантностью и неравномерной проявляемостью.

5 Хронический бляшечный псориаз Каплевидный псориаз Пустулёзный псориаз Эритродерми- ческий псориаз

6 1)Прогрессирующая 2) Стационарная 3) Регрессирующая Гистопатология: В эпидермисе наблюдается паракератоз, акантоз в межсосочковых участках мальпигиева слоя и истончение его надсосочковых участков, внутриклеточный отёк, спонгиоз, скопление нейтрофилов. Над папулой роговой слой утолщён, разрыхлён. Между пластинками многочисленные щели, наполненные воздухом, из-за чего чешуйки имеют серебристый вид. Капилляры сосочкового слоя расширены, сильно извиты и переполнены кровью

7 Для диагностики имеет ценность ряд симптомов – Псориатическая триада и феномен Кёбнера. Феномен «стеаринового пятна» Феномен терминальной или псориатической плёнки Феномен точечного кровотечения или «кровяной росы» Феномен Кёбнера Феномен «стеаринового пятна» является результатом рыхлости роговых пластинок и отсутствие кератогиалинового слоя. Феномен «терминальной плёнки»развивается вследствие обнажения в результате поскабливания блестящей красноватой поверхности, состоящей из ряда уплощённых клеток шиповатого слоя. Феномен точечного кровотечения — вследствие нарушения целостности капиллярных сосудов сосочков.

8 Прогрессирующая стадия: — 30% раствор натрия тиосульфата — 25% раствор магния сульфата — 10% раствор кальция глюконата Антигистпминные препараты – лоратадин, эбостин, кларитин Витамины – ретинол, витамин Е, пиридоксин, витамин В1, В12 Гепатопротекторы НПВС Иммуномодуляторы Наружная терапия: 1-2% салициловая мазь Дипросалик, локоид, скин-кап (цинк-перитинон) Лечебные шампуни с дёгтем, с цинком Санаторно-курортное лечение

9 Общее лечение псориаза направлено на облегчение симптомов и проводится по двум основным направлениям. Для снятия раздражения кожи назначаются смягчающие средства, другие препараты применяются, чтобы снизить шелушение. o Производные антрацена o Препараты витамина D3 o Стероидные кремы и мази

10 Фототерапия и фотохимиотерапия Для лечения псориаза могут использоваться ультрафиолетовые лучи с различной длины волны. При фототерапии используются установки, излучающие коротковолновые УФ-лучи. Глаза пациентов обязательно защищают очками.

11 Различные типы псориаза имеют разный прогноз 1) Каплевидный псориаз самопроизвольно излечивается чрез 6-8 недель. 2) Хронический бляшечный псориаз с обострениями от нескольких недель до нескольких месяцев. Лечение может облегчить состояния. 3) Пустулёзный псориаз характеризуется длительным течением. Лечение может облегчить тяжесть заболевания, а иногда самопроизвольным выздоровлением. 4) Эритродермический псориаз в его стабильной форме склонен стихать в условиях постельного режима препаратов. В нестабильной форме частые рецидивы — в этом случае необходимо госпитализация и немедленное лечение.

12 Примерно 6 % людей, страдающих псориазом, имеют признаки артрита ( воспаление сустава). При этом могут быть поражены один или несколько суставов, часто с вовлечением мелких суставов пальцев. Пик заболеваемости приходится на возрастную категорию лет. Кожные проявления предшествуют развитию артрита в 65% случаев.

Чешуйчатый лишай Psoriasis vulgaris

Хронический рецидивирующий дерматоз,

гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением процесса кератинизации и воспалительной реакцией в дерме, изменениями в различных органах и системах.

Около 3% человечества страдает псориазом.

Дерматоз часто возникает в 10—25 лет, однако может впервые проявиться в любом возрасте: описаны

случаи псориаза у детей -5 и 7 мес.

Псориаз — мультифакторное заболевание, в развитии

которого важное значение имеют

— наследственная предрасположенность, — нарушения функции иммунной, эндокринной, нервной систем,

— неблагоприятное воздействие факторов внешней среды и др .

Описан ряд генов (PSORS), наличие которых предрасполагает к развитию заболевания.

В частности, у больных псориазом чаще выявляют антигены HLACw6 и HLADR7.

К числу провоцирующих факторов относят:

стресс, стрептококковые инфекции, злоупотребление алкоголем, прием лекарственных средств (литий, бета-адреноблокаторы, хлорохин,

гидроксихлорохин и др.).

Псориаз нередко сочетается с системными

заболеваниями , включая метаболический синдром, сахарный диабет II типа, ишемическую болезнь сердца, артериальную гипертензию, патологию гепатобилиарной системы.

папулезной псориатической сыпи, располагающейся симметрично,

конечностей. Вместе с тем псориаз может поражать любой участок

Часто вовлечены ногти и опорнодвигательный аппарат . По течению это хронический рецидивирующий дерматоз.

Первичным элементом является

имеет розовую окраску (симптом Пильнова) различной интенсивности: свежие элементы более яркого цвета (вплоть до красного), длительно существующие — более блеклые .

Форма папул плоская , поверхность покрыта

серебристо-белыми (серебристый цвет связан с наличием пузырьков воздуха) отрубевидными или мелкопластинчатыми чешуйками , которые при соскабливании легко снимаются .

На свежих папулах чешуйки располагаются в центре , и по их периферии остается узкий яркий ободок .

Затем шелушение усиливается, занимая всю поверхность элемента . Вначале папулы при псориазе имеют правильные округлые очертания и

ПСОРИАЗ, КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ

Psoriasis vulgaris – хронический рецидивирующий дерматоз, характеризующийся :

— гиперпролиферацией эпидермальных клеток,

— нарушением процесса кератинизации

— воспалительной реакцией в дерме,

— изменениями в различных органах и системах.

Клиническое описание болезни, сходное

с псориазом, в литературе встречается с древних времен (в Библии, у Гиппократа, Цельса).

В 1841 году Гебра выделил псориаз как самостоятельное заболевание.

Этиология заболевания – неизвестна

Патогенез – существует несколько теорий:

1. наследственная – псориаз на современном уровне можно определить как генотипический дерматоз, передающийся по доминантному типу с неполной пенетрантностью и неравномерной проявляемостью

2. неврогенная – стресс как провоцирующий фактор

общепризнано, что псориаз представляет собой системный процесс, формирующийся у больных с выраженными функциональными и морфологическими изменениями ряда органов и систем: нарушение функции ЦНС, ВНС, эндокринных желез, метаболические изменения.

П рослеживается связь развития псориаза и

действия микробного фактора у одних больных и генетически обусловленная недостаточность противоинфекционной защиты у других. Прослеживается связь тонзиллэктомии с ремиссией псориаза, известно также, что острому каплевидному псориазу предшествует развитие стрепто- и стафилококковой инфекции верхних дыхательных путей.

симметричная на разгибательных поверхностях конечностей, волосистой части головы и других участках кожного покрова,

эпидермодермальная папула розово-красного цвета с серебристо-белыми чешуйками на поверхности. Форма папул – плоская, округлая.

зуд не характерен.

— по периферии папулободок гиперемии

— симптом Кебнера ( положительная изоморфная реакция) – возникновение высыпаний через 7-9 дней после повреждения кожи. (Характерен для трех заболеваний – КПЛ, псориаз, плоские бородавки).

Псориатическая триада (связана с гистологической сущностью) –

феномен «стеаринового пятна»,

терминальной или псориатической пленки,

«капельного кровотечения» (Ауспитца) или «кровяной росы» (Полотебнов)

Презентации по псориазу

Псориаз – это хронический воспалительный иммунозависимый генодерматоз много факториального генеза, который передается по доминантному типу с неполной пенетрантностью, характеризующийся усилением пролиферативной активности кератиноцитов с нарушением процессов кератинизации и развитием патологических процессов в коже, ногтях и суставах [1, 2]. Данная кожная патология по-прежнему остается одной из наиболее актуальных и сложных проблем современной дерматологии, так как наблюдается учащение случаев регистрации тяжелых форм псориаза, которые нередко приводят к инвалидизации или летальным исходам [1]. Существует множество теорий этиологии псориаза (генетическая, нейрогенная, иммунологическая, вирусная, обменная). Однако ни одна из гипотез не является общепризнанной.

Псориаз характеризуется сложностью патогенетических воспалительных механизмов, а также имеет ряд общих иммунологических признаков с другими сложными по патогенезу заболеваниями, такими как сахарный диабет, патологиями гепатобилиарной и сердечно-сосудистой систем, воспалительными явлениями в кишечнике и в ЛОР-органах [3, 4]. Большое внимание исследователей сосредоточено на взаимопотенцировании и взаимовлиянии различных патологических состояний, называемых коморбидными. Считается, что развитие коморбидностей основано на общности патогенеза заболеваний и не зависит от социальных, материальных и бытовых факторов. Обычно такие состояния имеют тенденцию увеличиваться с возрастом.

Целью данного обзора является оценка распространенности ЛОР-патологий у больных псориазом, изучение влияния коморбидных заболеваний верхних дыхательных путей на течение кожного процесса, выявление возможных механизмов коморбидностей между наиболее часто встречающимися патологиями.

Материалы и методы. Было изучено и проанализировано 25 публикаций, исследований по данной тематике. Сопутствующая патология устанавливалась на основании анамнестических данных, результатов клинического осмотра и лабораторных исследовании, а также консультации других специалистов.

Результаты и их обсуждение. Анализ литературы свидетельствует о высокой распространенности патологий ЛОР-органов у больных псориазом. Из многочисленных исследований известно, что на развитие псориаза большое влияние оказывает тонзиллярная инфекция. Роль очаговой инфекции нередко подтверждается обнаружением высоких титров антистрептолизина, гемолитического стрептококка в миндалинах и положительной динамикой кожного процесса после удаления миндалин (тонзиллэктомии). Известно, что хронический тонзиллит создает предпосылки к развитию дерматозов. Это подтверждается довольно высокой частотой обнаружения хронического тонзиллита у больных с псориазом. Впервые эпидемиологическая связь между стрептококковой инфекцией и псориазом упоминается в 1916 году в отчете Winfield. Он указывает на случай возникновения псориаза после острого тонзиллита. С тех пор было проведено множество исследований по определению возможной коморбидости. Whyte H и Baughman R в своем исследовании говорят об улучшении течения псориаза и уменьшении титров анти-стрептолизина О после тонзиллэктомии у трех пациентов с каплевидным псориазом [5]. Позже Nyfors A и др. провели неконтролируемое ретроспективное исследование по изучению влияния тонзиллэктомии на течение бляшечного вульгарного псориаза [6]. Пациенты наблюдались в среднем 4,5 года после операции, у 39 % из которых имели значительное улучшение со стороны кожного состояния, у 22 % – без изменений, у 7 % – дерматоз ухудшился. В другом наблюдении Saita B и соавторы описывают эффект от тонзиллэктомии у двух сестер с каплевидным псориазом после перенесенной 1 неделю назад тяжелой ангины и вирусного заболевания [7]. При этом обе девушки являлись носителями локуса В37 главного комплекса гистосовместимости, являющегося частью одного из гаплотипов риска псориаза. В течение 2 месяцев после операции была отмечена ремиссия у обеих сестер. Hone и соавторы провели неконтролируемое исследование на группе из 13 пациентов с устойчивой формой псориаза (7 – с хроническим, 6 – с каплевидным псориазом) [8]. Была выполнена тонзиллэктомия, после которой у 7 пациентов из группы наступила полная ремиссия, а у 3 наблюдалась положительная динамика кожного процесса. Позже в докладе Mc Millin и соавторов было подробно описано 2 случая течения псориаза при наличии хронического тонзиллита или рецедивирующего стрептококкового фарингита [9]. Как и в предыдущих сообщениях наблюдалось заметное улучшение динамики псориаза уже спустя 1 месяц после удаления небных миндалин. Ozawa A и др. провели многоцентровое ретроспективное исследование на 385 пациентах с генерализованным пустулезным псориазом [10]. Значительное улучшение дерматологического заболевания наблюдалось у 16,7 % пациентов после тонзиллэктомии, у 50 % тем не менее отмечался регресс гнойничковых высыпаний. В 2001 году TakaharaM и соавторы наблюдали за 7 пациентами с псориазом в течение 2–9 лет после тонзиллэктомии [11]. Была отмечена ремиссия у 3 пациентов, уменьшение высыпаний на 80 % у двух пациентов, еще у двух – без изменений со стороны кожного процесса. Также авторы указывают на то, что до операции обострения тонзиллита ухудшали течение псориаза. Относительно недавно был опубликован доклад Thorleifsdottir и соавторов о проведенном ими контролируемом рандомизированном исследовании [12]. 29 пациентов наблюдались в течение 2 лет, 15 из них была проведена тонзиллэктомия. У 86 % пациентов отмечалось снижение площади псориатических поражений и индекса тяжести (PASI) на 30–90 %, что значительно отличалось от контрольной группы (процент улучшения в контрольной группе не указывается). Авторы полагают, что такое улучшение с уменьшением количества пептид-реактивных Т-лимфоцитов в периферической крови пациентов, чего не отмечалось к контрольной группе. Кроме того, у пациентов, перенесших тонзиллэктомию, было выявлено снижение уровня интерлейкина-8 через 24 месяца, чего также не отмечалось в контрольной группе. Sigurdardottir и соавторы, а также Sakiyama H. считают, что тонзиллэкомия способствует улучшению клинической картины псориаза и снижению дозировки применяемых медикаментов по поводу лечения данного кожного заболевания [13, 14]. В. Суханова и соавторы провели обследование 80 пациентов с прогрессирующей стадией распространенного псориаза в возрасте 19–59 лет [15]. Высокая распространенность хронического тонзиллита была выявлена у 77,5 % больных кожным заболеванием, что указывает на возможную связь этих патологий. По мнению авторов, высокая обсеменённость бета-гемолитическим стрептококком группы А и пневмококком указывает на необходимость санации глотки у больных псориазом. В феврале 2017 года Loyal и соавторы опубликовали клинический случай устойчивого течения псориаза после стрептококкового фарингита у 19-летней женщины [16]. В течение 7 недель у пациентки наблюдались круглые эритематозно-сквамозные зудящие папулы и небольшие бляшки на конечностях, туловище, лице и кожи головы, клинически соответствующие каплевидному псориазу. В течение 6 месяцев отмечала 3 эпизода тонзиллита и 2 – стрептококкового фарингита примерно за 6–8 недель до обострения кожного процесса. Неэффективность терапии, распространение процесса (бляшечный псориаз) обуславливало проведение тонзиллэктомии. Спустя 1 месяц после операции улучшений не было, однако спустя 2 месяца отмечался регресс высыпаний, а спустя 3 месяца наблюдалось почти полное очищение кожных покровов. Считается, что на патогенез псориаза влияет множество факторов, в том числе множественные генетические полиморфизмы и окружающая среда, что также влияет и на проводимое лечение [17, 18]. Несмотря на то, что триггерный механизм стрептококковой инфекции не был точно выяснен, Loyal и соавторы высказывают предположение о «механизме мимикрии». Согласно этой теории стрептококки, обитающие на тонзиллярном эпителии, активируют интерферон-y-позитивные клетки, CD8+ — клетки кожи, запуская механизм подобный мимикрии. «Мимикрия» связана со сходством эпителиальных кератиноцитов 14, 16, 17 и белок М, который является фактором вирулентности стрептококка группы Lancefield А,С,G. Кератиноциты 16 и 17 особенно часто присутствуют в псориатических очагах, что приводит к молекулярному мимикрическому каскаду. В группах B, Fстрептококков белок М отсутствует, поэтому не было показано, что они усугубляют течение псориаза. Стрептококковый М-белок является суперантигеном, который вызывает повышенный иммунный ответ и перекрестную реактивность с эпидермальными антигенами [9, 19, 20]. В марте 2017 года Thorleifsdottir и соавторы опубликовали результаты рандомизированного контролируемого исследования по данной проблеме [21]. 29 пациентов с бляшечным псориазом и обострениями кожного процесса в анамнезе, связанными со стрептококковой инфекцией, были распределены случайным образом на группы и наблюдались в течение 24 месяцев. 15 человек в группе № 1 после тонзиллэктомии и 14 – контрольная группа (№ 2). Ученые отмечают значительное улучшение в группе № 1. 87 % пациентов после тонзиллэктомии отметили, что процедура была полезна. По мнению исследователей, удаление небных миндалин может улучшить качество жизни пациентов с бляшечным псориазом, снижает уровень стресса больных, положительно коррелирует с наблюдаемым клиническим улучшением при оценке с помощью PASI. Авторы считают, что данные их исследования и других ученых согласуются с гипотезой об аутоантигенах. Согласно гипотезе аутоантигены, представленные в связующих карманах HLA-CW*0602 на эпидермальных клетках, распознаются CD8+ Т-лимфоцитами и инфильтрирующими пораженный эпидермис [22]. Несмотря на отсутствие точного механизма коморбидности, риска хирургического вмешательства и послеоперационных осложнений, продолжительного периода восстановления, 87 % пациентов считали, что процедура оправдана. Один из 4 пациентов с сопутствующим псориатическим артритом (ПА) сообщил, что артрит меньше стал беспокоить после тонзиллэктомии. Интересно, что этот пациент был гомозиготным по HLA-CW*0602. На сегодняшний день существует очень мало исследований, изучающих возможную связь между ПА и стрептококковой инфекцией на миндалинах. ДНК, кодирующая 16S-рибосомальный РНК-ген стрептококков группы А, была обнаружена в крови и в синовиальной жидкости пациентов с ПА. Считается, что синовиальные Т-клетки у пациентов с ПА реагируют на стрептококковые антигены. Mallbris и соавторы одни из первых высказали предположение об ассоциации HLA-Cw*0602 c высокой распространенностью стрептококковой инфекции миндалин у больных псориазом [23]. По данным их исследования среди HLA-Cw*0602-положительных больных псориазом распространенность положительных на стрептококк мазков из горла была в два раза выше, чем у HLA-Cw*0602 – отрицательных пациентов. Ученые высказывают мнение о том, что стрептококки могут влиять на течение псориаза, не зависимо от его фенотипа. В последующем было проведено большое количество исследований данной проблемы. В 2016 году Thorleifsdottir и соавторы оценили влияние HLA-Cw*0602 после тонзиллэктомии у пациентов с псориазом [24]. Результаты показали, что у гомозигот по HLA-Cw*0602 (группа 1) отмечались улучшения после операции, в отличие от гетерозигот по данному признаку (группа 2) и пациентов HLA-Cw*0602 –отрицательных. Гомозиготы чаще отмечали обострения псориаза, связанные с инфекциями горла. Таким образом, все гомозиготы HLA-Cw * 0602 достигли по меньшей мере 75 % улучшения показателя PASI к 6-му месяцу и приблизились к 90 % улучшению показателя PASI к 12-му месяцу.

Как видно, большинство пациентов в исследованиях отмечали улучшение тяжести псориаза после тонзиллэктомии. Также пациенты указывали на длительные ремиссии по сравнению с периодом до операции. Однако отсутствуют исследования с долгосрочным наблюдением, чтобы определить продолжительность и степень пользы от тонзиллэктомии. Кроме того, не следует забывать об осложнениях операции (кровотечения, инфекции, ларингоспазм, бронхоспазм, диcфункция височно-нижнечелюстного сустава, голосовые изменения). Антибиотикотерапия при лечении хронического тонзиллита не применяется, поскольку наиболее частый возбудитель – стрептококк – является внутриклеточной факультативной бактерией и поэтому не полностью уничтожается обычными антибиотиками, такими как пенициллин или эритромицин, не проникающими в клетки организма. Рифампицин и клиндамицин активны внутри клеток и способны уничтожать стрептококков. Однако эффект от такой терапии временный. Кроме того, после окончания приема антибиотиков происходит реколонизация бактерий и ухудшение течения заболевания. Также существует недостаток контролируемых клинических испытаний по лечению псориаза антибиотиками. Возможно, следует изучить роль консервативного лечения хронического тонзиллита в виде санации миндалин у больных псориазом.

Кроме хронического тонзиллита у больных псориазом выявляются такие патологии как хронический фарингит, искривление перегородки носа, вазомоторный ринит, нейросенсорная тугоухость [15].

Заключение. Таким образом, наиболее часто встречающимся ЛОР-заболеванием при псориазе является хронический тонзиллит. Изучение именно этих двух патологий сосредоточено основное внимание ученых. Тем не менее, необходимы дальнейшие контролируемые рандомизированные исследования по оценке долгосрочных результатов. Было установлено, что наличие сопутствующей патологии верхних дыхательных путей обуславливает более длительное течение кожного заболевания, распространенность высыпаний, тяжесть и торпидность процесса, частое количество обострений, уменьшение времени ремиссии заболеваний. Также лечение кожного заболевания носило положительный эффект после устранения патологии ЛОР-органов, например, после тонзиллэктомии. Персонализированный подход к каждому пациенту диктует необходимость междисциплинарного подхода при терапии коморбидных патологий. Необходимо разностороннее изучение клинической картины основного и сопутствующих заболеваний, проведение комплексной диагностики нарушений, а также подбор рациональной терапии.