Ожоги окраска

Ожог кожи головы

Ожоги кожи головы, страдающей от длительных солнечных ванн, агрессивных компонентов моющих средств и горячей укладки, нуждаются в особом уходе и лечении. Это прямой путь к микротравмам, воспалению и дерматологическим болезням.

Раздраженная кожа головы: причины

Если вы чувствуете, что кожу головы жжет, причина практически всегда кроется в повреждении эпителия. В его глубоких тканях находятся тонкие нервные отростки, которые реагируют на механическое или температурное воздействие.

Основные причины повреждений:

• термический ожог (воздействие высокой температуры, прямых солнечных лучей);
• химический ожог (при высокой концентрации кислот, щелочей или солей тяжелых металлов);
• аллергическая реакция (на косметические средства или медицинские препараты местного применения).

Помимо неприятных ощущений и постоянного желания почесать голову, ожог проявляется покраснением, ощущением «горения», образовываются волдыри. В самых тяжелых случаях возникает отек лица, повышается температура тела.

Раздражение кожи головы: лечение

Конечно, небольшое покраснение не принесет существенного вреда организму. Но вот ожоги III и IV степени — это серьезный вызов, с которым не справиться без врача. Такие раны могут спровоцировать необратимые последствия, вплоть до полного уничтожения волосяных луковиц и облысения.

В качестве первой помощи при поврежденной коже головы можно использовать пантенол или сок алоэ-вера. Однако все же рекомендуется как можно раньше обратиться к врачу.

Что поможет при ожоге? Наша практика показала, что наилучший результат дает комбинация аппаратных и фармакологических методов. Это успокаивающие и заживляющие мази, крема, насыщение кожи витаминными коктейлями путем мезотерапии, сеансы биокапилярного восстановления.

В случаях, когда невозможно спасти волосяные луковицы и возобновить рост волос, пациентам рекомендуется процедура пересадки. В клинике IHC проводится бесшовная трансплантация волос методом FUE.

Ожог кожи головы краской: безопасное лечение

Если пациентка сожгла кожу головы вследствие нарушения технологии окраски волос, необходимо подобрать безопасный уход. Снять воспаление и восстановить кожный покров помогут эффективные лечебные средства французской компании «Laboratoires B. Prince», которые уже много лет применяются в нашей клинике.

Синтетические шампуни и маски из масс-маркета не способны справиться с аллергией. Вам подойдут только натуральные, щадящие средства, подобранные трихологом. Также врач может назначить антигистаминные, иммуномодулирующие препараты для ускорения восстановления клеток.

В клинике IHC работаю врачи-дерматологи и трихологи высшей квалификации, которые избавят от раздражения кожи головы, вернут красивые, густые волосы. Запишитесь на первичную консультацию уже сейчас.

Гистологическая характеристика области ожоговой раны в разные периоды наблюдения

Для характеристики регенеративных процессов в области ожоговой раны необходимо оценивать как результаты планиметрического исследования, так и микроскопическую картину. В рамках работы был проведен гистологический анализ образцов на 3, 7, 14 и 21 сутки после моделирования ожоговой раны.

Гистологическая характеристика области ожоговой раны на 3 сутки

У животных контрольной группы поверхность поврежденных участков кожи покрыта струпом — некротизированными элементами эпидермиса и дермы. В струпе можно различить остатки сальных желез и волосяных фолликулов (рисунок 27). Струп прочно спаян с дном раны. Гиподерма не повреждена. Характер повреждений указывает на ожог Шб степени. В дерме и гиподерме наблюдается полнокровие сосудов, выраженный отек, деструкция коллагеновых волокон (рисунок 28).

Рисунок 27 — Участок кожи крысы контрольной группы на 3 сутки. В струпе фрагменты волосяных фолликулов (указано стрелкой). Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100.

Рисунок 28 — Участок кожи крысы контрольной группы на 3 сутки. Деструкция коллагеновых волокон (указано стрелкой). Окраска по методу ВанГизона. Ув. 100.

У группы животных, которым в область ожоговой раны были введены немодифицированные моноциты, изменения аналогичны контролю. Струп прочно связан с дном раны. Следует отметить более выраженную гиперемию сосудов и отек дермы и гиподермы по сравнению с группой контроля. В гиподерме выявляется инфильтрат, состоящий преимущественно из сегментоядерных клеток, более выраженный на границе с поверхностной фасцией. Отек и гиперемия в области гиподермы местами сочетается с диапедезом эритроцитов (рисунок 29).

Рисунок 29 — Участок кожи крысы на 3 сутки после введения

немодифицированных моноцитов. Гиперемия сосудов (1), отек (2), воспалительный инфильтрат (3). Окраска по методу Ван Гизона. Ув. 100.

В группе животных, которым в область ожоговой раны вводили аденозин-модифицированные моноциты, изменения аналогичны контролю. Однако следует отметить более выраженный отек гиподермы и инфильтрацию на границе дермы и струпа. Сам струп не прочно связан с дном раны, в некоторых местах отделен (рисунок 30). Воспалительный инфильтрат образует четко определяющуюся демаркационную зону и представлен преимущественно гранулоцитарными лейкоцитами. Коллагеновые волокна в дне раны разрыхлены (рисунок 31).

Таким образом, анализ морфологических изменений в коже через 3 дня после термического воздействия указывает на ожог Шб-IV степени. Поврежденная и некротизированная часть кожи, подвергшаяся термическому воздействию (струп), включала в себя большую часть сальных желез и волосяных фолликулов и занимала, в большинстве случаев, 1 A слоя дермы. Характер повреждений и тканевых реакций указывает на успешность моделирования термического ожога.

Рисунок 30 — Участок кожи крысы группы введения аденозин-

модифицированных моноцитов на 3 сутки. Отделение струпа (слева) демаркационным воспалительным валом (указано стрелкой). Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100.

Рисунок 31 — Участок кожи крысы группы введения аденозин-

модифицированных моноцитов на 3 сутки. Окраска по методу Ван Гизона. Ув. 200.

На 3 сутки во всех группах можно отметить отек и полнокровие сосудов дермы и гиподермы, но в группах введения модифицированных и немодифицированных моноцитов эти явления носят более выраженный характер. В группе введения немодифицированных моноцитов

воспалительная инфильтрация присутствует только в гиподерме, в то время как в группе введения аденозин-модифицированных моноцитов инфильтрация наблюдается как на границе струпа и дна раны, так и в гиподерме, что может свидетельствовать о более высокой скорости демаркации зоны некроза от здоровых тканей.

Гистологическая картина в образцах ткани животных может быть объяснена функциональными особенностями вводимых клеток. Известно, что моноциты способны секретировать хемоаттрактанты, стимулирующие миграцию клеток в очаг воспаления. Увеличение инфильтрации в области ожоговой раны у животных, которым вводили аденозин-модифицированные моноциты, может быть связано с измененным цитокиновым профилем вводимых клеток. Так согласно данным исследования in vitro, стимулированные аденозином моноциты экспрессируют повышенные количества мРНК генов хемоаттрактантов (IL8, IP10), что может являться основой для усиления продукции этих цитокинов и активной миграции клеток в очаг воспаления (инфильтрации).

Гистологическая характеристика области ожоговой раны на 7 сутки

У животных контрольной группы по сравнению с предыдущим сроком можно отметить более выраженную инфильтрацию на границе дна раны и струпа. Наблюдается локальное отделение струпа от поверхности раны (рисунок 32). В гиподерме отмечается выраженная гиперемия, отек, диффузная воспалительная инфильтрация.

Рисунок 32 — Участок кожи крысы контрольной группы на 7 сутки. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100.

У животных, которым в область ожога вводили немодифицированные моноциты, сохраняются отек и полнокровие дермы и гиподермы, однако они менее выражены, чем в предыдущий срок. На границе струпа и дна раны определяется инфильтрат (рисунок 33). У одного из животных хорошо визуализируется пласт плоскоэпителиальных клеток, который расположен под струпом и отделен от него слоем инфильтрата (рисунки 33, 34). Нарастание эпителиальных клеток под струпом связано, вероятно, с миграцией пролиферирующего эпидермиса с краев раны.

Рисунок 33 — Участок кожи крысы после введения немодифицированных моноцитов на 7 сутки. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100.

Рисунок 34 — Участок кожи крысы после введения ^модифицированных моноцитов на 7 сутки. Пласт многослойного плоского эпителия, лежащий под струпом (указано стрелкой) и отделенный воспалительным инфильтратом. Окраска по методу Ван Гизона. Ув. 100.

У животных, которым в область ожоговой раны вводили модифицированные аденозином моноциты, на 7 сутки выявлялись аналогичные контролю изменения. Тем не менее, необходимо отметить, что у животных данной группы струп был более прочно спаян с дном раны, а инфильтрация была менее выражена (рисунок 35). На поверхности струпа четко определялся эпидермис (рисунок 36), что может быть связано с нарастанием кератиноцитов из сохранившихся волосяных фолликулов.

Таким образом, на 7 сутки после воздействия у крыс с введенными вокруг раны моноцитами крови появляются признаки репарации эпидермиса — под струпом и над ним. Сам струп в области, прилегающей к эпидермису, пронизан редкими сосудами микроциркуляторного русла, выявляется инфильтрат, состоящий преимущественно из сегментоядерных клеток. Инфильтрат можно наблюдать также на границе струпа с дном раны (демаркационное воспаление) и в гиподерме. Отмечается полнокровие сосудов дермы и гиподермы. Инфильтрация и полнокровие сосудов носят более выраженный характер по сравнению с 3 сутками.

Рисунок 35 — Участок кожи крысы группы введения аденозин-

модифицированных моноцитов на 7 сутки. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100.

Рисунок 36 — Участок кожи крысы группы введения аденозин-

модифицированных моноцитов на 7 сутки. Эпидермис покрывает поверхность струпа (указано стрелкой). Окраска по методу Ван Гизона. Ув. 200.

Полученные результаты можно объяснить действием цитокинов, продуцируемых вводимыми моноцитами, которые способствуют усилению инфильтрации и развитию воспалительной реакции в зоне ожога.

Гистологическая характеристика области ожоговой раны на 14 сутки

У животных контрольной группы состояние раны находится на разных стадиях репарации. В ряде случаев струп непрочно связан с дном раны и определяется зона демаркации, у других — отсутствует основная его часть, в которой находились остатки волосяных фолликулов и сальных желез. В случае наличия остатков струпа под ним наблюдается слабая инфильтрация, а также слой грануляционной ткани (рисунок 37).

Рисунок 37 — Участок кожи крысы контрольной группы на 14 сутки. Грануляционная ткань под остатками струпа. Высокая клеточность и гиперемия гиподермы. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100.

Рисунок 38 — Участок кожи крысы контрольной группы на 14 сутки. Окраска по методу Ван Гизона. Ув. 100.

У животных, которым вокруг ожоговой раны вводили немодифицированные моноциты, на 14 сутки струп непрочно связан с дном раны, в ряде случаев основная его часть отсутствует, и дно раны покрыто пластом уплощенных клеток, имеющих эпителиальное происхождение. В подлежащий дерме выявляется грануляционная соединительная ткань (рисунок 39). В части препаратов струп покрывает рану (рисунок 40), но тоже отделяется от дермы грануляционной тканью. При окраске по Ван Гизону определяется неоднородный характер коллагенового матрикса дермы: толстые волокна вблизи струпа и нежные тонкие нити в сетчатой зоне (рисунок 40). Отек и гиперемия дермы и гиподермы по сравнению с 7 сутками у животных данной группы выражены незначительно.

У животных, которым в область ожоговой раны вводили адензин- модифицированные моноциты, струп отсутствует. Дно раны выстлано грануляционной тканью и покрыто слоем уплощенных клеток (рисунок 41). Сосуды грануляционной соединительной ткани гиперемированы. В подлежащей дерме отмечается легкое полнокровие венозных сосудов, воспалительная инфильтрация отсутствует. Структура коллагеновых волокон дермы и гиподермы не изменена (рисунок 42).

Рисунок 39 — Участок кожи крысы на 14 сутки после введения немодифицированных моноцитов. Струп отсутствует, дно раны выстлано

соединительной тканью. Слабая гиперемия дермы и гиподермы. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200.

Рисунок 40 — Участок кожи крысы на 14 сутки после введения немодифицированных моноцитов. Окраска по методу Ван Гизона. У в. 100.

Таким образом, на 14 сутки во всех экспериментальных группах отек и инфильтрация носят гораздо менее выраженный характер, что свидетельствует о пике воспалительной реакции в предыдущие сроки. На 14 сутки происходило отторжение струпа у части животных контрольной группы и группы введения немодифицированных моноцитов, в то время как в группе введения модифицированных моноцитов рана освободилась от некротических масс у всех крыс.

Рисунок 41 — Участок кожи крысы на 14 сутки после введения аденозин- модифицированных моноцитов. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200.

Рисунок 42 — Участок кожи крысы группы введения аденозин-

модифицированных моноцитов на 14 сутки. Окраска по методу Ван Гизона. Ув. 200.

Во всех экспериментальных группах наблюдалось развитие грануляционной соединительной ткани, которая выстилала рану или находилась непосредственно под струпом. Эпителизация раневой поверхности определялась не во всех случаях, чаще новообразованный эпидермис имел 1-2 — рядную форму пласта. Гистологические признаки ускоренной репарации, наблюдающиеся на 14 сутки эксперимента, могут свидетельствовать о благоприятном влиянии модифицированных аденозином моноцитов на течение воспалительной реакции, скорость санации раны от некротических масс.

Гистологическая характеристика области ожоговой раны на 21 сутки

У животных контрольной группы на 21 день наблюдения струп отсутствует, и поверхность дна раны покрыта зрелым эпидермисом, инфильтрированным гранулоцитами и мононуклеарами (рисунок 43). Следует отметить выраженную подэпителиальную гиперемию и сосудистые реакции в дерме и гиподерме, отек гиподермы. В подэпителиальной зоне определяется воспалительный инфильтрат преимущественно из мононуклеаров. Дериваты кожи (волосяные фолликулы, железы) отсутствуют или склерозированы. При окраске по Ван Гизону коллагеновый матрикс дермы не имеет каких-либо нарушений (рисунок 44).

Рисунок 43 — Участок кожи крысы контрольной группы на 21 сутки. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100.

Рисунок 44 — Участок кожи крысы контрольной группы на 21 сутки. Окраска по методу Ван Гизона. У в. 100.

У животных, которым в область ожоговой раны вводили немодифицированные моноциты, на 21 сутки эксперимента поверхность кожи покрыта слоем эпидермиса, который состоит из типичных 5 слоев (рисунок 45). В эпидермисе инфильтрация не наблюдается, но под эпителием отмечается усиленная клеточная реакция из мононуклеаров и фибробластов. Отсутствует гиперемия и отек дермы и гиподермы. Коллагеновые волокна зрелые (рисунок 46). Производные кожи практически отсутствуют, встречаются единичные остатки волосяных фолликулов в глубоких слоях дермы.

Рисунок 45 — Участок кожи крысы на 21 сутки после введения

немодифицированных моноцитов. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200.

Рисунок 46 — Участок кожи крысы на 21 сутки после введения немодифицированных моноцитов. Окраска по методу Ван Гизона. Ув. 100.

На препаратах кожи животных, которым вокруг ожоговой раны вводили аденозин-модифицированные моноциты, четко определяется эпидермис, который непрочно связан с дермой. Обращает на себя внимание большое количество волосяных фолликулов в дерме, многие из которых имеют признаки гиперплазии кератиноцитов (рисунок 47). Отек и гиперемия отсутствуют. Коллагеновые волокна, определяющиеся при окраске по Ван Гизону, в подэпителиальной зоне — нежные и тонкие, а в дерме образуют пучки зрелых, интенсивно окрашенных и разнонаправленных нитей (рисунок 48).

Рисунок 47 — Участок кожи крысы на 21 сутки после введения аденозин- модифицированных моноцитов. Сохранившиеся волосяные фолликулы с признаками гиперплазии кератиноцитов (указано стрелкой). Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 400.

Рисунок 48 — Участок кожи крысы на 21 сутки после введения аденозин- модифицированных моноцитов. Окраска по методу Ван Гизона. Ув. 400.

Таким образом, на 21 сутки эксперимента у всех животных отмечаются признаки репарации эпидермиса в области ожоговой раны. В контрольной группе эпидермис инфильтрирован сегментоядерными лейкоцитами, наблюдается полнокровие сосудов дермы и гиподермы, отек, что может указывать на воспаление, присоединившееся в ходе заживления. В группах введения вокруг раны моноцитов можно наблюдать сформировавшийся эпидермис, как правило, обычного строения. Однако в группе введения аденозин-модифицированных моноцитов эпидермис связан с дермой не прочно, подэпителиально определяется слой рыхло расположенных коллагеновых волокон, имитирующий сосочковый слой кожи. Примечательно, что только в этой экспериментальной группе в дерме сохраняются волосяные фолликулы, что можно трактовать как восстановление структуры дермы со всеми ее производными. Отсутствие каких-либо сосудистых реакций и инфильтрата после введения немодифицированных и аденозин-модифицированных моноцитов позволяет говорить о нормальном ходе процесса заживления.

Наблюдаемый нами практически полноценный процесс репарации после введения модифицированных моноцитов может быть связан с повышенным уровнем секреции цитокинов (VEGF, |3FGF, IL-I (3, IL-6, IL-8), стимулирующих все процессы, обеспечивающие структурное

восстановление: ангио-, фибро-, коллагеногенез и эпителизацию.

Необходимо также отметить, что модифицированные аденозином моноцитоы секретируют также факторы (IP-10), лимитирующие данные процессы, предотвращая тем самым избыточный и нефизиологичный рост составляющих кожного покрова и образование рубцов.

Ожоги окраска

Исследовали особенности заживления при тяжелых щелочных ожогах с повреждением только роговицы, только лимбальной зоны, а также при их сочетании в эксперименте. Наиболее неблагоприятные исходы заживления следует ожидать при совместном повреждении роговицы и лимба (перфорация наступает при минимальном секторе ожога 180°), менее неблагоприятные — при повреждении только роговицы (перфорация при 270°), относительно благоприятные при повреждении только лимба (перфорация при 360°).

Features of healing of heavy alkaline burns only corneas, only a limbalny zone, and also their combination in experiment

Investigated features of healing at heavy alkaline burns with damage only corneas, only a limbalny zone, and also at their combination in experiment. Most failures of an adhesion it is necessary to expect at collateral damage of a cornea and a limbus (perforation comes at minimum sector of a burn 180°), less adverse — at damage only corneas (perforation at 270°), relatively the favorable at damage only a limbus (perforation at 360°).

При легких и средней тяжести ожогах глаз полная эпителизация роговицы сравнительно быстро достигается посредством консервативного лечения. При тяжелых и особо тяжелых ожогах с ишемией, охватывающей более половины окружности лимба и обусловливающей полную потерю стволовых клеток роговичного эпителия, обычно формируется плохо поддающаяся лечению эрозия роговицы, угрожающая ее изъязвлением и перфорацией. В этих условиях эпителизация роговицы возможна в основном за счет конъюнктивального эпителия, которая происходит медленно, сопровождается врастанием в строму сосудов и завершается формированием сосудистого бельма [1-3]. В то же время вопрос сравнительной оценки особенностей и исходов заживления роговицы при изолированном ожоговом повреждении только лимбальной зоны, только роговицы, а также их сочетании в литературе практически не освещен.

Материал и методы

Исследование выполнено на 26 кроликах (52 глаза) породы «шиншилла» (средний вес3,5 кг). Тяжелые ожоги глаз (по В.В. Волкову, 1972) наносили 1,0 N раствором NaOH. Предварительно проводили местную анестезию глазной поверхности троекратным закапыванием в глаз 2%-ного раствора лидокаина. Формировали 3 группы: ожог только лимба (группа I), только роговицы (группа II), роговицы с захватом лимба (группа III). В зависимости от ширины сектора ожога в градусах каждую группу разделили на 4 подгруппы: 60° — подгруппа «А», 120° — «Б», 180° — «В», 270° — «Г». Кроме того, I группа включала еще подгруппу «Д», в которой ожог охватывал всю окружность только лимба (по 4 глаза в каждой подгруппе).

Ожоги роговицы и/или лимба наносили с помощью специально изготовленных из лабораторной фильтровальной бумаги аппликаторов, пропитанных указанным раствором NaOH. Применяли аппликаторы четырех размеров по ширине (соответствующей ширине обжигаемого сектора в угловых градусах) с радиусом сектора для роговицы9,0 мм, а для роговицы и лимба —12 мм. Аппликаторы для нанесения ожога только лимба представляли собой полоску, ширина которой составляла3,0 мм, а длина соответствовала основанию секторов описанных выше.

Для обеспечения равномерного прилегания фильтровальной бумаги к обжигаемой поверхности роговицы и лимба по краям секторальных аппликаторов наносили радиальные надрезы длиной2,0 мми интервалом между ними 30°. Экспозиция ожоговых аппликаций равнялась 1,0 мин. с последующим промыванием конъюнктивальной полости обожженного глаза стерильной водой в течение 10 мин.

Во всех группах проводилось консервативное лечение, которое начиналось с первого часа после нанесения ожога и включало: инстилляции 3 раза в день макситрола в течение 14 дней с переходом в последующие дни на 1% тетрациклиновую мазь. В ходе заживления глазной поверхности учитывали особенности эпителизации и неоваскуляризации стромы роговицы. Результаты оценивали в течение первых 10 суток ежедневно, а в дальнейшем через каждые 5 суток (до 3 месяцев) после ожога. При этом проводили окрашивание глазной поверхности 1% раствором флюоресцеина натрия, а также выборочную фоторегистрацию. Для количественной оценки в динамике площади эпителизации обожженного сектора роговицы по отношению к площади самого сектора в % использовали программы обработки цифровых фото.

Все манипуляции с животными были выполнены с соблюдением «Правил проведения работ с использованием экспериментальных животных» (Приложение к приказу Минздрава СССР № 755 «О мерах по дальнейшему совершенствованию организационных форм работы с использованием экспериментальных животных», 12 августа1977 г.).

Результаты

В I группе (ожоги только лимба) сразу после нанесения ожога отмечали полосу равномерного глубокого помутнения стромы роговицы вдоль роговичной части лимба по типу «матового стекла» шириной около 1 мми выраженную ишемию бульбарной конъюнктивы на протяжении 2 ммот лимба (рис. 1.)

Рис. 1. Подгруппа «В» (ожог в секторе 180⁰), 1-е сутки. I группа — глубокое помутнение стромы роговицы вдоль роговичной части лимба и ишемия прилежащей лимбальной конъюнктивы в секторе ожога; II группа — глубокое помутнение и деэпителизация роговицы; III группа — глубокое помутнение, деэпителизация роговицы и ишемия прилежащей лимбальной конъюнктивы (окраска 1% р-ром флюоресцеина натрия)

На 7-е сутки после ожога во всех подгруппах I группы в центральных отделах сектора роговицы, прилежащего к обожженному лимбу, появлялись признаки эпителиопатии. На 10-е сутки во всех подгруппах отмечена полная эпителизация обожженных лимба и прилежащей каймы роговицы. В подгруппах «А» и «Б» к 15–20-м суткам эпителиопатия распространялась на всю поверхность роговичного сектора, а в подгруппах «В» и «Г» на всю поверхность роговицы. Затем в подгруппах «А», «Б» и «В» эпителиопатия к 30-м суткам полностью исчезала с сохранностью прозрачной стромы. В подгруппе «Г» эпителиопатия роговицы сохранялась, а с 25-х суток отмечалось постепенное врастание в роговицу поверхностных и глубоких сосудов со стороны интактного лимба. На 65-е сутки в секторе роговицы, прилежащем к интактному лимбу, формировалось сосудистое помутнение стромы, а признаки эпителиопатии роговицы полностью исчезали. В подгруппе «Д» весь период наблюдали стойкую эпителиопатию по всей поверхности роговицы с появлением на 60-е сутки изъязвления в центре роговицы и ее перфорацией к 70-м суткам; врастания сосудов в строму не наблюдали.

Во всех подгруппах II (ожоги только роговицы) и III (ожоги роговицы и лимба) группы сразу после нанесения ожога в секторе повреждения отмечали равномерное глубокое помутнение стромы роговицы по типу «матового стекла», ее деэпителизацию с прокрашиванием раствором флюоресцеина натрия. В III группе помимо изменений в роговице наблюдали также выраженную ишемию конъюнктивы прилежащей лимбальной зоны.

Во всех подгруппах II группы начало эпителизации обожженной роговицы было отмечено уже через сутки после ожога в виде концентрического сокращения эрозии по всему периметру обожженного сектора. На 3-и сутки в подгруппе «А» и «Б» площадь эпителизации охватывала 60-55% обожженного сектора, а в подгруппе «В» и «Г», соответственно, 45-55%. К 7–10-м суткам в подгруппах «А», «Б», и «В» наблюдали полную эпителизацию роговицы. В подгруппе «Г» эпителизация протекала медленно, и к 15-м суткам в центре обожженного сектора роговицы формировалась стойкая эрозия, которая на 35-40-е сутки осложнялась ее изъязвлением и перфорацией.

На 3–4-е сутки в подгруппах «А», «Б», и «В» II группы отмечали начало неоваскуляризации обожженной стромы роговицы со стороны прилежащего лимба, которая к 10-м суткам достигла параоптической зоны, не выходя за пределы обожженного сектора роговицы. В подгруппе «Г» неоваскуляризация начиналась в те же сроки, но шла по всей окружности лимба и к 35-м суткам достигала параоптической зоны, не предотвратив перфорацию стромы.

Во всех подгруппах III группы (ожоги роговицы и лимба) через сутки после ожога отмечали начало эпителизации обожженной стромы со стороны прилежащих интактных участков роговицы. К 3-м суткам эпителизация в среднем охватывала до 50%, а к 7-м суткам — от 70% до 80% площади пораженного сектора с эрозией эпителия в центре. Начало эпителизации со стороны обожженного лимба отмечали лишь на 12–15-е сутки. В пределах обожженной стромы наросший эпителий имел признаки эпителиопатии в виде островкового прокрашивания флюоресцеином.

С 10-х суток наблюдали замедление эпителизации и даже некоторое расширение эрозий, которые в динамике могли незначительно изменять площадь и конфигурацию. Возобновление эпителизации с сокращением площади эрозий отмечали только после 20 суток. На глазах подгрупп «А» и «Б» полную эпителизацию роговицы наблюдали, соответственно, на 60-е и 65-е сутки после ожога, после чего еще до 70-х и 80-х суток отмечали явления эпителиопатии. В подгруппах «В» и «Г» этой группы через 35 и 30 суток, соответственно, на обожженном участке в центре эрозии роговицы появлялось изъязвление и перфорация стромы.

В подгруппах «А» и «Б» III группы на 6–8-е сутки со стороны примыкающего к сектору ожога неповрежденного лимба наблюдали врастание сосудов в обожженную строму на ее границе с интактной стромой. Такая «краевая» васкуляризация обожженной стромы доходила до параоптической зоны (рис. 2). После полной эпителизации роговицы отмечали постепенное исчезновение сосудов с заметным просветлением ее помутнения.

Рис. 2. Подгруппа «Б» (ожог в секторе 120⁰), 40-е сутки. I группа — отсутствие признаков эпителиопатии и васкуляризации роговицы и лимба; II группа — полная эпителизация и врастание сосудов в обожженную строму со стороны прилежащего интактного лимба; III группа — сохранение эрозии в секторе ожога, краевая васкуляризация обожженной стромы со стороны прилежащего интактного лимба (окраска 1% р-ром флюоресцеина натрия)

На глазах подгрупп «В» и «Г» III группы уже на 5–6-е сутки отмечено активное врастание в прозрачную строму роговицы глубоких сосудов со стороны неповрежденного при ожоге лимба (рис. 3).

Рис. 3. Подгруппа «В» (ожог в секторе 180⁰), 10-е сутки. I группа — полная эпителизация обожженного участка лимба, отсутствие признаков эпителиопатии и васкуляризации роговицы; II группа — полная эпителизация и врастание сосудов в обожженную строму со стороны прилежащего интактного лимба; III группа — частичная эпителизация обожженных роговицы и лимба, врастание сосудов в прозрачную строму со стороны интактного лимба (окраска 1% р-ром флюоресцеина натрия)

На 20-е сутки в указанных подгруппах сосуды достигали парацентральной зоны прозрачной роговицы. Со стороны обожженного лимба в подгруппах «В» и «Г» сосуды начинали врастать в мутную строму лишь через 30-35 суток. Прорастание интактной стромы роговицы сосудами сопровождалось постепенным ее помутнением, сливавшимся с помутневшим сразу после ожога сектором стромы, и завершалось формированием тотального бельма, что, однако, не предотвращало изъязвление и перфорацию роговицы на 40–35-е сутки (рис. 4).

Рис. 4. Подгруппа «Г» (ожог в секторе 270⁰), 40-е сутки. I группа — остаточная эпителиопатия, васкуляризация интактной стромы со стороны интактного лимба; II и III группы — перфорация до завершения полной васкуляризации интактной стромы (окраска 1% р-ром флюоресцеина натрия).

Обсуждение

В I группе при ожоговом повреждении только лимба, охватывающем до 180° его окружности (подгруппы «A», «Б» и «В»), в соответствующем секторе роговицы наблюдали только явления эпителиопатии, разрешившиеся к 30-м суткам. Эпителиопатия, по-видимому, была вызвана трофическими нарушениями, обусловленными разрушением краевой сосудистой сети прилежащего лимба и определенным дефицитом регенерации со стороны поврежденного прилежащего лимба. Эрозий роговицы и врастания сосудов в строму не было. Ожоговое повреждение с охватом лимба в секторе 270° (подгруппа «Г») также характеризовалось появлением преходящей эпителиопатии роговицы, но сопровождалось врастанием сосудов в строму (причем только со стороны интактного лимба) и формированием частичного секторального ее помутнения. Таким образом, сохранность лимба в секторе не менее 90° обеспечивала (наряду с врастанием сосудов) восстановление полной эпителизации роговицы. Это соответствует данными литературы, согласно которым нормальная эпителизация возможна даже при сохранности лимба в секторе до 60° [3, 4]. В то же время, учитывая наступление эпителизации обожженного лимба на 10-е сутки, нельзя исключить, что в процессе разрешения эпителиопатии принимал участие и конъюнктивальный эпителий [5]. Это имело место в подгруппе «Д», где ожоговое повреждение всего лимба (с тотальной гибелью стволовых клеток роговичного эпителия) вызывало стойкую эпителиопатию, формирование персистирующей эрозии и перфорацию роговицы.

Во всех подгруппах II группы (ожоги только роговицы) эпителизация обожженного сектора стромы начиналась по его периметру, в том числе и со стороны прилежащего неповрежденного лимба. В подгруппах «А», «Б» и «В» она полностью завершилась достаточно быстро на 7–10-е сутки без эпителиопатии, так как обеспечивалась роговичным эпителием. К этому времени в секторе обожженной стромы имело место врастание сосудов до параоптической зоны со стороны прилежащего лимба, а необожженная часть роговицы оставалась прозрачной. В подгруппе «Г» сосуды врастали по всей окружности лимба (в том числе и в интактную строму); несмотря на это, в центре поврежденного сектора роговицы формировалась персистирующая эрозия, которая на 35-40-е сутки осложнялась перфорацией стромы. Таким образом, раннее врастание сосудов в обожженную строму на всех глазах II группы не было обусловлено нарастанием конъюнктивального эпителия (что при гибели лимбальных стволовых клеток обычно происходит позже, на 30–35-е сутки), а в условиях сохранности лимба, по-видимому, было вызвано ишемией стромы роговицы, обусловливающей образование эндотелиального сосудистого фактора роста. При этом ожог только стромы в секторе от 270⁰ и более сопряжен с такой ишемией, которая индуцирует рост сосудов со стороны интактного лимба и в прозрачный сектор стромы с формированием тотального сосудистого бельма. Из этого следует, что тотальное послеожоговое сосудистое бельмо, сформировавшееся вследствие ожога только стромы роговицы (без повреждения лимба), может быть покрыто роговичным эпителием.

Во всех подгруппах III группы (ожоги стромы и прилежащего лимба) эпителизация начиналась только со стороны прилежащей неповрежденной роговицы, то есть не за счет деления стволовых клеток лимба, а только за счет митозов ТА-клеток прилежащего неповрежденного эпителия. С наступлением эпителизации и прилежащего к обожженной строме лимба (на 12–15-е сутки) к этому процессу мог подключиться и эпителий конъюнктивы. Поэтому полная эпителизация обожженных секторов роговицы на глазах подгрупп «А» и «Б» III группы наступила в среднем на 60-е сутки (с разрешением остаточной эпителиопатии на 70–80-е сутки), то есть практически в 6 раз медленнее, чем в аналогичных подгруппах II группы. При этом замедление эпителизации на 10-е сутки, по-видимому, было обусловлено нарушением трофики в обожженной роговице в условиях глубокого поражения и стромы и лимба. По мере врастания в строму сосудов со стороны прилежащих интактных участков лимба трофика улучшилась, и эпителизация возобновилась.

Сам факт эпителизации в III группе роговичной стромы в секторе ожога с протяженностью по лимбу до 120° в основном только за счет сохранившегося интактным прилежащего эпителия (в условиях тяжелого повреждения лимба), возможно, свидетельствует также в пользу точки зрения, что у некоторых животных стволовые клетки эпителия роговицы, наряду с лимбом, могут быть диффузно рассеяны в составе ее эпителиального покрова [6].

В подгруппах «В» и «Г» III группы врастание сосудов в обожженную строму со стороны поврежденного лимба отмечалось не ранее 30-35 суток и, по-видимому, было связано с нарастанием конъюнктивального эпителия. Раннее (на 5–6-е сутки) врастание сосудов со стороны интактного лимба в прозрачную строму, наблюдавшееся в этих подгруппах с площадью ожога в секторах 180 и 270° (от половины и более площади роговицы), не было связано с явлениями конъюнктивализации роговицы, и вызывалось высоким уровнем ишемии обожженной стромы. Поэтому можно допустить, что сформировавшееся в таких условиях тотальное сосудистое бельмо может быть частично покрыто эпителием роговичного фенотипа. Таким образом, врастание сосудов со стороны неповрежденного лимба в неповрежденную при глубоком ожоге строму в вышеуказанных подгруппах всех групп можно объяснить критической площадью повреждения с точки зрения выраженности ишемии стромы, обусловливающей выделение эндотелиального сосудистого фактора роста.

Выводы

1. При тяжелых ожогах только роговицы протяженностью до половины ее площади полная эпителизация наступает почти в 6 раз быстрее, чем при аналогичных ожогах роговицы и лимба.

2. Раннее врастание сосудов в роговицу обусловлено ишемией обожженной стромы.

3. Врастание глубоких сосудов в интактную строму со стороны интактного лимба приводит к помутнению и необожженного участка роговицы с формированием тотального сосудистого бельма.

4. Критической для такого врастания сосудов в роговицу является площадь глубокого повреждения: только лимба — в секторе 270°; только ее стромы — в секторе от 180° и более; стромы и лимба — от 120° и более.

5. Наличие тотального послеожогового бельма не исключает возможность сохранности на роговице некоторой части эпителия роговичного фенотипа.

С.В. Чурашов, В.Ф. Черныш, А.С. Рудько, И.А. Злобин

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова МО РФ, г. Санкт-Петербург

Чурашов Сергей Викторович — доктор медицинских наук, профессор кафедры офтальмологии

1. Макаров П.В. Осложнения тяжелой ожоговой травмы глаз: патогенез, анализ причин, профилактика и возможные пути оптимизации результатов лечения: автореф. дис…. д-ра мед. наук. — М., 2003.— 45 с.

2. Черныш В.Ф. Ожоги глаз — состояние проблемы и новые подходы / В.Ф.Черныш, Э.В. Бойко. — СПб.: ВМедА, 2008. — 135 с.

3. Wagoner M.D. Chemical injuries of the eye: Current concepts in pathophysiology and therapy // Surv. Ophthalmol. — 1997. — Vol. 41. — P. 275-312.

4. Tseng S.C., Liang L., Sheha Н. Liand Limbal Stem cell transplantation: new progresses and challenges // Eye. — 2008. — (1-8). — Р. 34-38.

5. Пучковская Н.А., Якименко С.А., Непомнящая В.М. Ожоги глаз. — М.: Медицина, 2001. — 271 с.

6. Majo F., Rochat A., Nicolas M. et al. Oligopotent stem cells are distributed throughout the mammalian ocular surface // Nature. — 2008. — 456:250-254.

7. Волков В.В., Шиляев В.Г. Комбинированные поражения глаз. — Л.: Медицина, 1976.— 159 с.

Ожоги окраска

Введение. Бактериальный ожог считается одним из наиболее опасных заболеваний плодовых культур. Болезнь вызывается бактерией Erwinia amylovora (Burrill) Winslow et al и поражает как культурные, так и дикорастущие растения семейства розоцветных.

Несмотря на значительные усилия по борьбе с бактериальным ожогом во всем мире, болезнь по-прежнему вызывает большие потери урожая и гибель деревьев. Для Российской Федерации Erwinia amylovora является карантинным объектом, бактериальный ожог плодовых распространился в непосредственной близости от границ Российской Федерации и СНГ: в Турции, Болгарии, Чехии, Словакии, Польше. Возникла реальная угроза появления заболевания на территории России. Характерные симптомы бактериального ожога (экссудат, образование язв и согнутых побегов, “мраморность” на срезе коры и др.) облегчают его диагностику, однако, заболевание можно спутать с другим, похожим на ожог заболеванием,— бактериальным раком, или некрозом коры плодовых деревьев, которое вызывается бактерией Pseudomonas syringae. Все это вызывает необходимость разработки быстрых и надежных методов диагностики бактериального ожога плодовых.

Распространение и вредоносность. Впервые вспышка бактериального ожога плодовых была отмечена в конце XVIII века на востоке США, в штате Нью-Йорк. За полтора столетия возбудитель распространился по всей Северной Америке. В настоящее время заболевание встречается в CШA, Канаде, Новой Зеландии, Мексике, Гватемале, Чили, Великобритании, Египте, Нидерландах, Польше, Дании, в Бельгии, Франции, Германии, Люксембурге, на Кипре, в Израиле, Турции, Швеции, Норвегии, Ирландии, Греции, Чехии, Словакии, Ливане, Швейцарии. В последние годы найдены очаги бактериального ожога в Болгарии, Югославии, Южной Италии, на Бермудских о-вах, Гаити и Зимбабве. В 1989 г. бактериальный ожог обнаружен в Армении, где были уничтожены десятки гектаров грушевых и айвовых деревьев. В ФРГ в 1971 г. было выкорчевано 18 тыс. деревьев при общей стоимости затрат 350 тыс. марок. В 1972 г. та же сумма была затрачена вторично. В Голландии было выкорчевано около 8 га насаждений груши, а также почти 21 км живой изгороди из боярышника и сожжено приблизительно 175 тыс. его кустов. В 1991 г. бактериальный ожог плодовых нанес большой ущерб яблоневым садам (штат Мичиган), где потери были оценены более, чем в 3 млн. долларов (погодные условия в течение нескольких предыдущих лет благоприятствовали распространению болезни). Экономический ущерб выражается не только в потерях урожая и гибели плодовых деревьев, но и в затратах на выкорчевку и восстановление садов.

Пути и способы распространения инфекции. Ожог плодовых распространяется с посадочным и прививочным материалом, инструментами при обрезке, переносится насекомыми-опылителями: пчелами, осами, мухами, сосущими насекомыми—тлями. Инфекция может передаваться с птицами, дождем, ветром и поливными водами. Источником заболевания могут служить инфицированные плоды и тара.

Места резервации и специализация. Возбудитель поражает культурные и дикорастущие растения из семейства розоцветных. Кизильник—самое восприимчивое к бактериальному ожогу растение, а среди плодовых деревьев больше всего страдает от заболевания груша. К наиболее восприимчивым растениям также относятся: боярышник, айва, яблоня, рябина. Поражаются ожогом плодовых редко или слабо: ирга, земляника, малина, роза, вишня, слива, черешня, абрикос и др.

Цикл развития болезни. Источником заболевания является экссудат, который в сырую погоду выделяется из пораженных тканей в виде капель молочного цвета. Экссудат легко вытягивается в тонкую нить и может переноситься на сотни километров с помощью дождя, ветра, птиц и насекомых. Частички экссудата, зараженная пыльца попадают на цветки плодовых деревьев. При благоприятных условиях (относительная влажность 70% и температура воздуха выше 18%) бактерии быстро размножаются в цветке, продвигаются через цветоножку во фруктовые шпорцы и в ветви. Ветви могут быть заражены через раны с дождем или во время садовых работ. Инфекция сохраняется в некротических язвах, во внешних тканях скелетных ветвей и штамба дерева. С наступлением весны бактерии становятся активными, из мокнущих некротических язв выделяется экссудат и цикл заражения повторяется.

Признаки поражения ожогом плодовых. Поражаются все надземные части дерева: почки, цветки, листья, побеги, ветви и штамб. Заболевание начинается с соцветий, а затем переходит на побеги и ветки. Почки не раскрываются, чернеют и засыхают, но не опадают. Цветки весной внезапно чернеют и увядают, оставаясь на дереве. Молодые веточки и листья начинают чернеть с кончиков, затем скручиваются и инфекция быстро распространяется вниз по дереву. Листья буреют и чернеют, но не опадают, оставаясь на дереве в течение всего периода вегетации. Дерево производит впечатление обожженного огнем. Кора размягчается, наблюдается выделение экссудата в виде капель жидкости молочно-белого цвета. Срез коры в таких местах имеет характерный “мраморный” рисунок с красновато-коричневым оттенком. Эпидермис пораженных мест отслаивается, образуя пузыри, кора растрескивается и граница между больной и здоровой участками коры становится четкой. Часто наблюдаются характерные симптомы — клиновидно очерченные язвы. На ветвях язвы быстро увеличиваются, распространяясь с верхней части кроны на ствол. Болезнь поражает и плоды, чаще незрелые; они чернеют, но так же, как и листья, не опадают, а остаются на дереве.

Симптомы бактериального ожога на яблоне в целом сходны с симптомами на груше, однако, листья здесь преимущественно красно-коричневого цвета, и болезнь распространяется вдоль ветвей медленнее. На кизильнике симптомы заболевания обычно сходны с симптомами на груше, но пораженная внутренняя ткань более светло-коричневого цвета и красноватый оттенок менее выражен. Признаки поражения бактериальным ожогом на боярышнике, в целом, сходны с симптомами на груше. Обычно наблюдается увядание молодых пораженных побегов. Желто-коричневые язвы появляются на побегах на следующий год после инфицирования. Листья на таких побегах часто сморщиваются и могут опадать.

Влияние климатических условий на развитие болезни. Ожог плодовых проявляется обычно ранней весной на цветущих деревьях. Оптимальными условиями для развития болезни в период цветения является относительно высокая влажность (70%) и температура выше +18гр.С.

Летом, в связи с повышением температуры воздуха, развитие болезни как бы приостанавливается, кора ссыхается, и появляются так называемые зоны ожога, четко отделенные от здоровых тканей. С дождем и ветром бактерии, содержащиеся в каплях экссудата, переносятся на большие расстояния и при благоприятных условиях погоды (высокая влажность воздуха) и наличии повреждений на листьях и побегах вызывают заражение. Этим объясняется резкое усиление заболевания после бури с градом.

Культурально-морфологические и биохимические свойства возбудителя. Возбудитель заболевания — бактерии Erwinia amylovora (Burrill) Winslou et al. Это подвижные перитрихиальные палочки, размером 0,7-0,1х0,9-1,5 мкм, спор и капсул не образуют; расположены одиночно, парами и короткими цепочками, грамотрицательные, некислотоустойчивые аэробы или факультативные анаэробы.

На мясо-пептонном агаре колонии круглые, маленькие, с ровными краями, иногда опалесцирующие, белые, блестящие, маслянистой консистенции. На мясо-пептонном бульоне образуют небольшую зернистую пленку, при этом бульон мутнеет. Желатин разжижают медленно, молоко створаживают также медленно и более или менее пептонизируют. Лакмусовое молоко не окрашивают, лакмус частично редуцируют, нитраты не восстанавливают, крахмал не разлагают. Образуют кислоты на глюкозе, сахарозе, лактозе и глицерине без выделения газа. Сероводород, индол и аммиак не образуют. Очень слабо растут или совсем не растут на средах Ушинского и Кона. Оптимальная температура для развития бактерии 30°С, погибают при 43,7°-50С. В чистых культурах бактерии могут иметь S и R —формы, из которых S—гладкая авирулентная форма, а R— складчатая вирулентная форма.

Определение возбудителя ожога. Первым показателем возможной причины болезни является общая картина поражения, однако точное определение возбудителя на основе симптомов можно дать только в редких случаях, и поэтому часто возникает необходимость в проведении более детальных исследований, с выделением возбудителя в чистую культуру.

Для бактериологического анализа, подтверждающего наличие Erwinia amylovora в растении следует отбирать свежие образцы. Лучше всего возбудитель выделяется из коры плодовых, взятой на границе клиновидной язвы, а также из бактериального экссудата, и согнутых кончиков молодых побегов; не следует брать для анализа отдельные сухие листья и растительный материал, длительное время хранившийся во влажных условиях.

Выделение возбудителя. Из пригодного для анализа образца, предварительно промытого водопроводной и стерильной водой, вырезают кусочек на границе больной и здоровой ткани. Его помещают в стерильную воду, тщательно растирают в ступке и мацерат наносят на поверхность питательной среды (картофельно-глюкозный или мясо-пептонный агар) в чашки Петри. Чашки ставят в термостат при температуре 28-30°С. Через 48 часов инкубации проверяют рост бактерий и колонии, похожие на Erwinia amylovora переносят в пробирки со скошеной средой Кинга (состав среды: 1 л дистиллированной воды, 20 г пептона, 15 г мытого долгунцового агар-агара, 10 мл глицерина, 1,5г К НРО и 1,5 г MgSO x 7H 0. Все это стерилизуют при давлении 1,5 атм. в течении 20 мин.). Если штамм окрашивает среду Кинга в флюоресцирующий зеленый цвет, то он относится к роду Pseudomonas. Бактерии рода Erwinia такого флюоресцирующего пигмента на этой среде не образуют.

Окраска по Граму. Для распознавания грамположительных и грамотрицательных бактерий используют быстрый метод Рью, где реагентом служит 3%-ный раствор КОН, который наносится на предметное стекло в количестве 1-2-х капель. Одну петлю исследуемой культуры вносят в каплю щелочи и растирают, наблюдая за ее вязкостью. Если культура становится вязкой и тянется за петлей на расстояние 1,5-2 см и более, то испытуемая культура — грамотрицательная. Грамположительные культуры не дают вязких образований и за петлей не тянутся.

Реакция сверхчувствительности. Для постановки реакции сверхчувствительности по Клементу отбирают нефлюоресцирующие грамотрицательные штаммы, 24-48-часовую культуру смывают 10 мл стерильной воды и готовят суспензию, содержащую 10 — 10 клеток в 1 мл. С помощью шприца суспензию вводят в межклеточное пространство листа табака Nicotiana tabacum или комнатной герани Pelargonium zonala. Контроль — инъекция стерильной воды на том же растении-индикаторе. В том случае, если суспензия содержит фитопатогенные бактерии через 12-24 часа в месте инфильтрата образуется некроз. Бактерии сапрофиты не вызывают отмирание ткани и лист остается без внешних изменений.

Тест на патогенность. Одновременно с постановкой реакции сверхчувствительности проверяют патогенность штаммов на молодых незрелых плодах груши по методу Уайта. Этот тест является одним из основных при определении возбудителя ожога. Суспензию бактерий (концентрация 10 клеток/мл) сначала наносят на плод груши и затем в этом месте его три раза накалывают энтомологической булавкой под кожицу, на разную глубину. Операцию повторяют несколько раз. Затем накапывают бактериальную суспензию и помещают во влажную камеру (для этой цели лучше использовать закрытые кристаллизаторы со стерильной ватной подстилкой). Контроль—уколы на отдельной груше со стерильной водой. Если через 2 суток в местах уколов появляются некротические пятна и выделяется молочно-белый экссудат, то считают, что выделенные бактерии действительно являются Erwinia amylovora. Флюоресцирующие бактерии — Pseudomonas syringae вызывают некроз ткани груши без выделения экссудата. Груши собирают незрелыми и хранят в холодильнике в течение 5-6 месяцев.

Серодиагностика. С выделенными бактериями проводят микроскопическую реакцию агглютинации на стекле с антисывороткой, полученной от кролика при введении ему чистой культуры Erwinia amylovora. Для контроля самоагглютинации берут нормальную сыворотку от неиммунизированного животного.

При положительной реакции агглютинации с выделенными бактериями идентичность их с Erwinia amylovora бесспорна.

Характеристика культурных, морфологических и биохимических свойств бактерии. Методика изучения культуральных, морфологических признаков и биохимических свойств, изолированных в чистую культуру бактерий изложена в руководствах для изучения бактериальных болезней растений (Бельтюкова и др., 1968; Руководство по исследованию фитопатогенных бактерий, 1969; Методические указания по диагностике и мерам борьбы с бактериальным некрозом и ожогом плодовых культур, 1987).