Витилиго и меланоциты

Витилиго Определение Причины Лечение

Витилиго является распространенным заболеванием кожи, при котором на коже появляются белые пятна. Эта болезнь повсеместно известна в течение тысяч лет.

Витилиго встречается у 1-2% населения — у представителей обоих полов, всех рас и всех возрастов.

Причины Витилиго

Кожа состоит из двух основных типов клеток или строительных блоков: кератиноцитов и меланоцитов. Кератиноциты составляют основную часть кожи. Меланоциты — клетки, которые делают цвет кожи.

У людей с витилиго, иммунные клетки (клетки, которые борются с инфекцией) нападают на меланоциты и убивают их.

Когда меланоциты в определенной области умирают, то кожа на этом участке тела бледнеет. Никто не знает, почему иммунные клетки атакуют меланоциты у людей, страдающих витилиго.

Пациенты с витилиго чувствительны к свободным радикалам и потому, для них необходима агрессивная терапия витамином.

• Витилиго иногда передается по наследству, то есть генетический фактор может быть вовлечен.
• Витилиго иногда возникает на месте старой травмы.

Большинство людей имеют медленное прогрессирование заболевания. У некоторых людей проблема исчезнет сама по себе.

Лечение Витилиго

1. Пациентам с витилиго следует принимать B-комплекс поливитаминов каждый день. Также принимать фолиевую кислоту 1 мг, Витамин Е 600 — 800 МЕ, аскорбиновую кислоту по 1000 мг в день.
2. Витамин D мазь по рецепту врача может помочь некоторым людям с витилиго.
3. Такролимус мазь 0,1% в течение 6 месяцев, поможет многим людям с витилиго. Это лечение также требует рецепта.
4. Актуальные мази кортизона по рецепту врача могут вылечить во многих случаях витилиго.

Существует не легкий путь лечения витилиго. Маскирующая косметика, Dermablend, Chromelin Complexion Blender и Covermark хорошо работают.

ПУВА светолечение имеет высокий уровень успеха. Курс лечения занимает очень много времени. Пациент должен приходить на процедуру 2-4 раза в неделю, по 15-30 минут стоять в светлом поле, полный курс в 100-300 процедур.

Лечение часто занимает год и более и не для каждого пациента срабатывает, но 50-70% пациентов, дают хороший отклик.

Узкополосного UVB является более безопасным, чем ПУВА и работает точно так же для лечения витилиго.

Тяжелый случай витилиго, которые не поддается лечению, можно лечить с помощью Benoquin по рецепту врача. Это лекарство вызывает постоянное Отбеливание темных участков кожи и должно использоваться только как последнее средство, если ничто другое уже не помогает.

Подробнее о Vitligo

Витилиго заболевание кожи, которое вызывает постоянные белые пятна на коже. Витилиго является довольно распространенным заболеванием — 1 из каждых 100 человек.

Витилиго найден во всех частях мира — влияет на все этнические группы, но гораздо более на тех, у кого тёмная кожа. Эта болезнь поражает мужчин и женщин в равной степени. Обычный возраст начала составляет от 10 до 30 лет, но состояние может начаться в любом возрасте.

Витилиго является аутоиммунным заболеванием.

Тело человека состоит из крошечных блоков, называемых клетками.

• Одна группа клеток называются клетки иммунной системы. Эти клетки, которые обычно борются с инфекциями и микробами.
• Еще один тип — клетки меланоцитов. Это клетки, которые вырабатывают пигмент молекул, которые дают коже ее цвет.

Витилиго возникает, когда клетки иммунной системы начинают нападать и убивать меланоцитов. Когда меланоциты умирают, кожа становится белой, потому что больше не делает пигментацию или цвет.

Никто не знает, почему иммунные клетки атакуют и убивают меланоциты у пациентов с витилиго.

В редких случаях витилиго может повлиять на глаза, волосы и цвет десен. Хотя точная причина неизвестна, витилиго иногда списывают на тяжелый стресс.

Витилиго бывает связан с определенными заболеваниями, такими как гипотиреоз, сахарный диабет, болезнь Аддисона, пернициозная анемия, алопеция, и гало невус.

Когда у человека развивается витилиго?

Болезнь обычно начинается с плоских белых пятен на руках и вокруг глаз. Белые пятна, как правило, не чешутся и не болят. Эти белые пятна или участки, как правило, круглой формы и проявляются в одних и тех же областях по обе стороны от тела, создавая зеркальный эффект.

Пятна чаще всего находятся в надкостной области. Люди испытывают медленное прогрессирование заболевания: всё больше и больше появляется белых пятен. А у других, пятна исчезают сами собой.

Есть два основных типа витилиго: обобщенные формы и сегментарные формы.

• В обобщенном витилиго, пятнистый белый очаг часто имеет симметричные, плоские, определенные границы, и может повлиять к распространению в любой части тела.
• В сегментарном витилиго, белые пятна обычно остаются на одной стороне тела, и они не распространяются после первых шести месяцев или около того.

У некоторых людей белые пятна распространяются по всему телу.

Витилиго очень сложно поддаётся лечению

Лечение часто зависит от тяжести состояния и чувства пациента на уродство. Последнее из достижений лечения витилиго включает пересадки меланоцитов из районов с нормальным цветом кожи в области, где нет цвета кожи. Эта процедура все еще является экспериментальной, и делается только в университетских медицинских центрах.

Мало что можно сделать, чтобы предотвратить потерю цвета кожи. Пациентам с витилиго следует использовать солнцезащитный крем с SPF 15 для предотвращения солнечных ожогов и рака кожи.

Меланоциты, которые отсутствуют в этих белых очагах, являются естественной защитой кожи от повреждений ВС . Так как, люди с витилиго, кажется, имеют меньше шансов получить рак кожи по причинам, которые изучаются.

У некоторых больных, очаги поражения более чем 50% от всей поверхности тела. Это называется депигментация. Если пациент хочет depigment повернуть, чтобы стать полностью белым, врач даст ему рецепт крема, который называется monobenzone.

Пациент применяет этот крем для нормальных участков кожи два раза в день в течение двух-трех месяцев. Депигментация является постоянным процессом и необратимым.

При депигментации процесс будет завершен, кожа пациента станет единым белым цветом (бледно-белый). Это как раз способ, которым могут воспользоваться афро-американцы или афро-европейцы , чтобы сделать цвет кожи, как у человека белой расы.

Витилиго может быть изнурительной болезнью, особенно в культурах с темной кожей. Люди с темной кожей и витилиго часто изгонялись из своих общин.

Последние достижения в области лечения этого заболевания должны предложить этим пациентам новую надежду. Я хотел бы поблагодарить Дебби Моррис, студентку Биб школы медицинских сестер, за исходную информацию и ее помощь в написании этой статьи.

Витилиго и меланоциты

Требуется соблюдение двух главных условий:

1. Участок витилиго должен быть стабильным (то есть нужно избегать хирургических процедур в тканях, где есть прогрессирование процесса, необходимо документировать отсутствие прогрессирования или появления новых очагов депигментации в течение 2-х лет).

1. Белые зоны должны быть устойчивыми к основным и наиболее эффективным консервативным методам лечения – лекарственным и УФ (свет или лазер).

Доступно много хирургических методов лечения:

• пересадка эпидермиса (метод замещения депигментированной кожи (лоскутная аутопластика);
• аутологичные минитрансплантанты (метод подсадки в очаги депигментации микротрансплантантов);
• трансплантация культивированного эпидермиса;
• трансплантация некультивированных меланоцитов;
• трансплантация культивированных меланоцитов;
• лечение с применением тканевой инженерии.

Нео-меланогенез обычно начинается сразу после трансплантации меланоцитов и продолжается несколько месяцев на более низком уровне.

Некоммерческий фонд изучения витилиго VR Foundation опубликовал очередной ежеквартальный отчет по современным исследованиям в области витилиго,

При витилиго, при аутоиммунных реакциях, происходит разрушение меланоцитов, то есть клеток, которые вырабатывают пигмент меланин, или приостанавливается синтез меланина?

Надо обязательно уточнить, что при витилиго ключевым моментом является именно разрушение клеток меланоцитов, такой критерий различия с другими заболеваниями, при которых может уменьшаться пигментация кожи. В основном, идет их разрушение. Процесс этим не ограничивается: по последним данным много различных изменений происходит с меланоцитами, в том числе, происходят изменения в сцеплении их с другими клетками, в частности – с клетками эпидермиса, и происходит повышенный их выброс, если говорить доступным языком. То есть, они каким-то образом теряются из кожи, потому что у них нарушено сцепление. Это тоже интересный механизм. Кроме того, многие последние работы, в том числе и различные наши исследования, подтверждают данные, что и в здоровой коже могут выявляться различные изменения и меланоцитов, пигментных клеток, и клеток эпидермиса. То есть происходят различные изменения в начальной стадии процесса, хотя кожа еще остается здоровой.

Процесс витилиго обратим? Кожа может снова работать нормально, как работала раньше?

Надо сказать, что процесс этот хронический, но в ряде случаев он приостановим, и у части пациентов можно добиться обратного развития. У 10-20% больных может развиваться так называемое спонтанное восстановление. читать далее

Приносит ли само по себе витилиго какие-то неудобства владельцу, отражается ли как-то на здоровье?

В целом, основная проблема витилиго заключается в том, что у больных очень сильно страдает качество жизни. На самом деле, наличие белых пятен, особенно на открытых участках тела, то есть, на лице, на руках, сильно. читать далее

При лечении витилиго какие препараты принимают внутрь? Что назначают в первую очередь?

К сожалению, какого-то оптимального метода лечения, позволяющего решить однозначно проблему, пока не разработано. Стопроцентного метода не существует. Тем не менее, в последние годы все больше и больше. читать далее

Расскажите, как работают методы фототерапии при лечении витилиго?

Методов фототерапии несколько, они основаны на применении различных диапазонов ультрафиолета. Есть метод лечения спектром, похожим на определенный диапазон ультрафиолетовых лучей, солнечный спектр, есть метод. читать далее

Что происходит на клеточном уровне во время депигментации кожи?

В процесс вовлекаются различные типы клеток. Если в очагах проводить микроскопическое исследование, гистологическое исследование кожи, то можно увидеть изменения с помощью различных наших методик – иммунных гистохимических, электронных микроскопических и других. Различные нарушения выявляются не только в пигментных клетках меланоцитах, но и в других клеточных популяциях. В первую очередь, в иммунокомпетентных клетках, то есть, клетках, участвующих в иммунных реакциях, чаще всего они активированы. Также в процесс вовлекаются клетки эпидермиса.

– То есть существует иммунодепрессивное действие на кожу в целом?

Нет, здесь несколько другая точка зрения. Основная гипотеза, теория развития витилиго – аутоиммунная, заключается в том, что в силу определенных причин у человека происходит перестройка иммунной системы. Иммунная система распознает определенные клетки, или какие-то белки, или какие-то рецепторы на этих клетках, как чужеродные, и выдаёт иммунные реакции, направленные на разрушение. При витилиго целью являются меланоциты, или присутствующие в них белки, и происходит так называемая аутоиммунная реакция. Можно провести аналогию с известными заболеваниями: сахарный диабет, воспаление щитовидной железы, если говорить общими словами – аутоиммунный тиреоидит, пернициозная анемия, еще ряд серьезных заболеваний, таких, как рассеянный склероз и так далее. То есть, в основном – активация иммунной системы, когда её клетки могут длительное время находиться в активном состоянии и синтезировать большое количество медиаторов воспаления и медиаторов иммунных реакций.

На сегодня аутоиммунная гипотеза является основной, но не единственной, рассматривается еще ряд гипотез развития заболевания, в числе которых и неврогенная теория, связанная с тем, что могут страдать нервные волокна. Витилиго может развиваться в результате стрессов, это известный факт. Понятно, что многие наши системы, в том числе и нервная, иммунная, взаимосвязаны. Кроме того, существует теория так называемого окислительного стресса, когда по ряду причин происходит определенная химическая реакция в процессе синтеза пигмента меланина, которая сама является токсической. Происходит большой синтез активных форм кислорода, или перекиси водорода, который разрушает клетку – эта теория тоже существует, называется «Теория окислительного стресса». Есть еще ряд теорий, хотя превалирует среди них аутоиммунная теория.

При витилиго, при аутоиммунных реакциях, происходит разрушение меланоцитов, то есть клеток, которые вырабатывают пигмент меланин, или приостанавливается синтез меланина?

Надо обязательно уточнить, что при витилиго ключевым моментом является именно разрушение клеток меланоцитов, такой критерий различия с другими заболеваниями, при которых может уменьшаться пигментация кожи. В. читать далее

Процесс витилиго обратим? Кожа может снова работать нормально, как работала раньше?

Надо сказать, что процесс этот хронический, но в ряде случаев он приостановим, и у части пациентов можно добиться обратного развития. У 10-20% больных может развиваться так называемое спонтанное восстановление. читать далее

Приносит ли само по себе витилиго какие-то неудобства владельцу, отражается ли как-то на здоровье?

В целом, основная проблема витилиго заключается в том, что у больных очень сильно страдает качество жизни. На самом деле, наличие белых пятен, особенно на открытых участках тела, то есть, на лице, на руках, сильно. читать далее

При лечении витилиго какие препараты принимают внутрь? Что назначают в первую очередь?

К сожалению, какого-то оптимального метода лечения, позволяющего решить однозначно проблему, пока не разработано. Стопроцентного метода не существует. Тем не менее, в последние годы все больше и больше. читать далее

Загадочная генетика «загадочной болезни кожи» — витилиго

Витилиго (от лат. vitiligo — накожная болезнь, лишай) — хроническое заболевание, выражающееся в первую очередь в появлении участков депигментированной кожи, волосяной покров в которых также становится седым. Это явление вызвано нарушением работы меланоцитов — клеток, производящих пигменты кожи (в первую очередь, меланин), — из-за их дисфункции или даже просто гибели. Витилиго имеет аутоиммунную природу — то есть, меланоциты гибнут из-за сбоя распознавания в системе клеточного иммунитета, когда свои собственные «тканевые стражи» (макрофаги, лимфоциты) начинают атаковать меланоциты и выводить их из строя. Витилиго часто сопровождается другими аутоиммунными заболеваниями, — например, тиреоидитом или системной красной волчанкой. Предварительные исследования показали, что генетические дефекты, вызывающие витилиго, в основном относятся к генам иммунной системы, а также к генам самих меланоцитов.

Это заболевание, в общем-то, не опасно, но оно портит внешность человека. Широко известна история, когда поп-король Майкл Джексон, первоначально темнокожий, постепенно превратился в «белого человека». Эта метаморфоза долго обсасывалась бульварной прессой, но, по-видимому, превращение было вызвано не расовыми убеждениями или чем-то более экстравагантным, а именно витилиго, первые признаки которого появились у певца в начале 1980-х. Знаменитая белая перчатка с блёстками, ставшая объектом подражания многочисленных имитаторов, служила для сокрытия начинающейся болезни, когда ладонь темнокожего артиста стала белеть. Позже, когда перчатка и грим перестали помогать, Джексон делал пластические операции для выравнивания общего оттенка кожи, — на тот момент, уже почти белой. В диагнозе «короля» значится также и системная красная волчанка.

Знаменитая белая перчатка с блёстками поп-короля Майкла Джексона — видимо, лишь попытка замаскировать прогрессирующее развитие витилиго. Картинка: Википедия.

Лечения витилиго не существует; есть лишь частичные меры, позволяющие замедлить развитие заболевания или уменьшить его внешние проявления. Прежде всего, больным необходимо использовать сильные солнцезащитные кремá, поскольку кожа, лишённая естественного фотофильтра, очень быстро сгорает на солнце, и в ней под действием ультрафиолетовых лучей даже может начать развиваться онкология. Впрочем, ультрафиолет диапазонов A и B используют и для терапии витилиго, но, конечно, в контролируемых клинических условиях. Кроме обычных косметических составов, лишь выравнивающих тон кожи, часто используют мази с кортикостероидами, которые в ряде случаев могут частично восстановить пигментацию. Кроме того, известны случаи удачной терапии путём «подсаживания» в поражённую область «своих» меланоцитов с участка здоровой кожи, размноженных в искусственных условиях. Помимо этого, есть данные об излечении болезни массой препаратов, полученных из природных источников — чёрного перца, гинкго и даже человеческой плаценты, но эти результаты нельзя назвать общепринятыми и широко распространёнными в медицинской и косметической практике.

Очевидно, что по-настоящему эффективного способа лечения не будет, пока не станут известны точные механизмы возникновения болезни — то есть, что именно происходит на уровне отдельных клеток, когда уничтожаются свои собственные меланоциты, и что является причиной этой «междоусобицы». В наш век постгеномных технологий [1] принято подходить к изучению генетической подоплёки заболеваний достаточно формально — генотипируя большие группы пациентов с этой болезнью и сравнивая результаты с «контрольной» группой (состоящей из здоровых людей). При этом, чтобы ничего не упустить, дефекты ищут по всему геному, сравнивая отличия в сотнях тысяч мест по всем хромосомам.

Примерный размер генома человека — три миллиарда пар оснований, однако большая часть этого материала идентична не только для любых двух людей, но и, скажем, для человека и шимпанзе (или даже мыши). Основная масса отличий кроется в так называемых однонуклеотидных заменах (или снипах — от SNP, single nucleotid polymorphism) — различиях в отдельных «буквах», составляющих «слово» (ген). При этом варианты одного гена, отличающиеся по одной (или нескольким) таким «буквам», будут называться аллельными.

Кстати, подавляющее количество снипов находится не в пределах генов, кодирующих белки (которых всего-то чуть больше 20 тысяч [2]), а в «межгенных пространствах», составляющих основную массу ДНК. Роль этой «тёмной материи» ещё совсем недавно представлялась настолько непонятной, что эти области даже называли «мусорной ДНК» [3], но на сегодняшний день накопилась уже масса свидетельств тому, что этот «балласт» на самом деле выполняет важнейшие регуляторные функции. Кстати, возможно, что именно эта ДНК играет решающую роль в эволюции организмов и определяет отличие, например, между человеком и остальными приматами [4].

Так или иначе, несмотря на медленное, но неотвратимое приближение эры «персональной геномики», когда каждый человек вместе со свидетельством о рождении будет получать и медицинскую карту с полной последовательностью своего генома [5], сейчас медицинские генетики сравнивают между собой не целые геномы, а только наборы снипов, соответствующих различиям отдельных индивидов между собой. Эта операция называется генотипированием, и может осуществляться, например, с помощью ДНК-микрочипов, способных дать информацию сразу о сотнях тысяч (до миллиона!) однонуклеотидных замен. Такие исследования пока существенно дешевле полного прочтения ДНК индивида, а большое число исследуемых снипов позволяет рассчитывать, что найденные различия укажут на место в хромосоме, предположительно связанное с тем или иным заболеванием.

В основе масштабных генетических сканирований с анализом ассоциации (или сцепления) генов (Genome-wide association/linkage study) находится статистическая процедура, определяющая значимость различия того или иного снипа между группами больных и здоровых людей. Аналогично простейшей математической статистике, происходит расчёт вероятности того, что генетическое отличие по конкретной позиции случайно, и если эта вероятность достаточно мала (например, меньше 10 −6 ), такую гипотезу отвергают. Другими словами, это будет означать, что данная замена (мутация) в геноме не случайна, то есть как-то связана с заболеванием (по наличию которого, собственно, и различаются сравниваемые группы пациентов). Когда учёные заявляют (а потом газетчики на своих длинных языках разносят), что «такой-то ген связан с развитием заболевания такого-то», в большинстве случаев речь идёт именно о таком анализе.

Но вернёмся к витилиго. Крупная международная команда учёных провела серию масштабных генетических сканирований, в результате которых были выделены несколько генов, предположительно связанных с риском развития этого заболевания [6, 7]. В одно из исследований вошли 1514 пациентов с витилиго и уже «готовые» публично доступные генотипы 2813 здоровых личностей («контроль»), а в другое — 647 больных и 1056 здоровых людей, прогенотипированных специально для этой работы. Во всех случаях генотипируемые были европейского происхождения. Для исследования некоторых нюансов в одном из исследований работа проводилась на мультиплексных семьях (в которых присутствуют несколько больных, состоящих в родстве). Для генов-«кандидатов», выбранных по данным анализа генетической ассоциации, проверяли «репликацию» ассоциации, то есть на двух независимых выборках больные/здоровые заново выясняли, сохраняется ли найденная закономерность ассоциации определённого гена с риском развития витилиго. Результаты первого исследования [6] показаны на рисунке.

Полногеномное сканирование с анализом ассоциации генов. На рисунке приведены данные о генотипировании 520460 «снипов» (однонуклеотидных замен), раскрашенные по хромосоме, в которой они расположены. Ордината каждой точки соответствует отрицательному логарифму вероятности того, что отличие последовательности ДНК в этом снипе между группой больных и здоровых — случайное. Проще говоря, чем «выше» находится точка, тем больше шанс того, что соответствующая замена связана с развитием заболевания. Пунктирная линия показывает порог, «выше» которого отличия считались значимыми (P−8). Надписи обозначают названия генов, к которым относятся такие замены:

Что интересно, подавляющее большинство генов, «уличённых» в связи с витилиго, уже замечены во взаимоотношениях с другими аутоиммунными заболеваниями (см. рисунок), и только ген тирозиназы (TYR), непосредственно участвующей в синтезе меланина, не имеет никакого отношения к иммунной системе. Мутантная форма тирозиназы (R 402 →Q 402 ) практически перестаёт делать пигмент (что и приводит к появлению белых пятен), а заодно такой её вариант становится иммуногенным для собственного организма, — именно мутантая тирозиназа является основным аутоантигеном при витилиго (и это «добивает» меланоциты). Однако оказывается, что нет худа без добра: аллельная форма тирозиназы, характерная для витилиго, оказалась исключающей по отношению к другому аллельному варианту, вызывающему меланому! (Другими словами — увеличивающийся риск витилиго, связанный с этой заменой, «автоматически» снижает вероятность возникновения опухоли.)

Второе исследование позволило добавить к уже найденным ещё пару «иммунных» генов, также связанную с развитием витилиго [7]. Ген FOXP1 кодирует транскрипционный фактор, играющий решающую роль в развитии B- и T-лимфоцитов, а также моноцитов. Ген CCR6 кодирует мембранный хемокиновый рецептор 6, распознающий воспалительный медиатор (хемокин) CCL20, выделяемый макрофагами.

Как видно из всего этого «винегрета», объяснить развитие заболевания каким-то одним фактором, по-видимому, принципиально невозможно. Кстати, по оценкам исследователей, найденные ими мутации позволяют объяснить не более 10% «генетического риска» возникновения заболевания. Развитие витилиго может начаться с разных «концов», но, с другой стороны, в будущем это позволит применять различные типы лечения и терапии, дополняющие друг друга.

«Витилиго — сложное и многофакторное заболевание, включающее не только генетику, но и многочисленные факторы среды», — говорит Маргарет «Пегги» Уоллес (Margaret Wallace), профессор молекулярной генетики и микробиологии, член Института генетики и Центра эпигенетики во Флоридском университете и одна из ведущих авторов работы. — «Видимо, и для терапии существует множество возможностей. Хорошенько изучив все „тропинки“, по которым может продвигаться витилиго, мы, в конце концов, научимся пресекать путь заболевания. Кроме того, очевидно, что это — отличный вариант для персонализованной медицины будущего, когда лечение можно будет подбирать с учётом индивидуальных генетических особенностей каждого пациента» [8].

Первоначально статья опубликована в журнале «Косметика & Медицина» [9].

Витилиго и меланоциты

• 

Журнал добавлен в корзину.

Иммунитет нападает на раковые клетки из засады

Обесцвечивающие кожу иммунные клетки убивают меланому.

«Нет худа без добра» – в полном соответствии с этой пословицей мы порой сталкиваемся с парадоксальной ситуацией, когда одно заболевание помогает бороться с другим заболеванием. То, что некоторые болезни могут противостоять друг другу, известно давно, и некогда давно даже с сифилисом пытались бороться с помощью малярии: приступы малярийной лихорадки с высокой температурой вредили возбудителю сифилиса и тормозили ход болезни.

С чем-то похожим столкнулись и современные медики, заметившие, что среди больных меланомой наиболее благоприятные шансы оказываются у тех, у кого в качестве побочного эффекта лечения развивалось еще и витилиго, сопровождающееся «обесцвечиванием» кожи (заболевание, знакомое всем по незабываемому облику Майкла Джексона). Оказалось, что причина тут в иммунных процессах, происходящих при витилиго.

Как известно, приобретенный иммунитет обеспечивают лимфоциты. В-лимфоциты имеют дело с патогенами, находящимися в межклеточном пространстве. В-лимфоциты вырабатывают антитела, которые налипают на патоген, обезвреживая его и помогая уничтожить. Если же инфекция уже находится внутри наших клеток, то это забота Т-лимфоцитов, которые убивают все зараженное.

Не так давно обнаружили, что некоторые Т-лимфоциты после перенесенной инфекции остаются в ткани в «дремлющем» состоянии – если тот же патоген появится снова, они отреагируют на него почти мгновенно. Такие лимфоциты назвали резидентными Т-клетками памяти.

Исследователи из Онкологического центра Норриса Коттона при Дартмутском колледже выяснили, что у мышей с витилиго именно такие тканевые Т-лимфоциты генерируют иммунный ответ, направленный против меланомы. При витилиго резидентные Т-лимфоциты в коже воспринимают меланоциты – клетки, вырабатывающие пигмент меланин – как патогены. В коже начинаются аутоимунная процессы, меланоциты под натиском иммунитета исчезают, пигментация нарушается и образуются белые пятна. Но те же лимфоциты, как оказалось, начинают заодно бороться и против меланомы – злокачественной опухоли, развивающейся из меланоцитов.

До сих пор, когда речь шла о Т-клеточном иммунном ответе против рака, исследователи больше всего занимались теми Т-лимфоцитами, которые находятся в крови, в селезенке и в лимфоузлах. Однако резидентные Т-лимфоциты в тканях, как теперь видно, играют ничуть не менее важную роль в противораковой иммунной обороне. Как раз то, что они не рециркулируют, не блуждают с места на место, позволяет им столь быстро находить и убивать опасные раковые клетки. Полностью результаты экспериментов опубликованы в Science Immunology.

Авторы работы теперь намерены искать аналогичные популяции тканевых Т-лимфоцитов в других органах, куда меланома дает метастазы; кроме того, необходимо убедиться, что точно так же они работают и у людей. Возможно, что в перспективе на основе резидентных Т-клеток памяти удастся создать новые лекарства и разработать новые методы противораковой терапии, направленные на активацию этих клеток в организме.

Автор: Анастасия Субботина

Источник: Наука и жизнь (nkj.ru)

Читайте также:

Может ли кофе защитить от рака кожи

По статистике, несколько чашек кофе в день на 20% уменьшают вероятность развития меланомы, однако пока непонятно, какие именно компоненты кофе могут противостоять заболеванию.

ВИТИЛИГО (песь — белые пятна) клинически проявляется образованием круглых или овальных, резко очерченных, склонных к периферическому росту и слиянию друг с другом депигментированных пятен, округленных зоной гиперпигментации, постоянно переходящей в нормально пигментированную кожу. Пятна располагаются чаще симметрично. Витилиго, постепенно разрастаясь, сливается и образует стойкие обширные очаги поражения. Витилиго страдают лица от 8 месяцев до 20 лет. Чаще болеют женщины. Наблюдаются семейные случаи витилиго. Патогенез витилиго недостаточно изучен.

Общая структура кожи при витилиго нормальна, в пределах пятен пигмент полностью отсутствует, меланоциты сохранены, ДОПА-реакция в них отрицательная. В окружающей коже повышено содержание меланина в базальных клетках эпидермиса. Нейрорецепторный аппарат кожи при витилиго претерпевает дистрофические изменения.

Лечение. Терапевтические мероприятия: массивные дозы ультрафиолетовых лучей, талассотерапия, препараты из группы фурокумаринов (аммоидин, меладинин, бероксан, аммифурин, пеуцеданин и др.).

1. Справочник по клинической генетике\\Под общей редакцией профессора Бадаляна Л.О. — Москва: Медицина, 1971

Витилиго — героическая смерть клеток-меланоцитов, от чего твоя кожа, волосы и слизистые приобретают чёткие белые пятна.

Содержание

Конкретную причину так и не установили.
Теории:

1. аутоиммунная: организм в какой-то момент решает, что его собственные родненькие меланоциты – враги, и направляет батальоны клеток да потоки антител для борьбы с чужаками. Эту теорию подтверждает частое сочетание витилиго с другими аутоиммунными заболеваниями: аутоиммунным тиреоидитом, болезнью Аддисона и очаговым облысением;
2. аутотоксическая: в самих меланоцитах заложен дефект, ведущий к преждевременному суициду клеток;
3. оксидативная: в клетках накапливаются свободные радикалы, что ведёт к их смерти (думаю, даже зелёный чай и витамины здесь бессильны);
4. неврогенная: случалось, что витилиго развивалось по ходу нерва, что заставило задуматься: может, из нервных окончаний выделяются токсические медиаторы, снижающие выработку пигмента?
5. генетическая: собсна, тут уже матан, поэтому просто знай, что ещё есть генетическая теория.

Внезапно ты сам или окружающие замечают на твоей коже появление инопланетных знаков чётких пятен цвета мела или молока. Чаще всего они не вызывают никаких ощущений, но изредка могут чесаться. Если поражены волосяные луковицы, то в этом месте волос растет совершенно седого цвета.
Заболевание капризное и непредсказуемое: если повезёт, то появится пара пятен и этим всё ограничится. Если не повезёт, то из знойной насоляренной красотки ты в короткое время превратишься в рафинированную белокожую мадам (такой процесс называется «универсальным»).

Теперь о грустном: никто не сможет с полной уверенностью пообещать 100% излечение. Но попробовать можно, с такой оговоркой: процесс творческий, будь готов(а) к тому, что методы и схемы могут меняться.

→фототерапия. Лечение определенной длиной волны УФИ. Помогает в 70%, но есть побочки; →эксимерный лазер. Подходит для небольшой площади, помогает круто, но дорого; → наружное лечение. Используем местные кортикостероиды (нельзя долго, но зато прекращают рост пятна); ингибиторы кальциневрина (могут печь, лучше в комбинации с лазером); монобензилэфир [1], [2] (РКИ показывают неплохие результаты, но препарат не зарегистрирован в этой стране); →хирургическое лечение подразумевает пересадку культивированных меланоцитов, но для нашей страны это прям ОЧЕНЬ дорого; →закрашивание пятен тональником или восполнение пигмента с помощью татуажа.

Саммари Править

Само заболевание не опасно, но нужно помнить, что друзья-меланоциты нужны в коже для того, чтобы вырабатывать пигмент (→загар), который защищает кожу от вредного УФИ. А если их нет, то и защищать тебя никто не будет. Поэтому солнцезащита очагов витилиго SPF50+ это вообще обязаловка!

Ещё есть вариант сделать витилиго своей фишкой, как поступила модель Шантель Браун-Янг (чёрно-белая красавица на пикчах).