Учебник псориаз

Учебник псориаз

ЛЕКЦИЯ № 8. Псориаз

Псориаз, или чешуйчатый лишай, – это один из наиболее распространенных хронических дерматозов, характеризующийся гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением кератинизации, воспалением в дерме.

Этиология. Это заболевание с невыясненной этиологией. Одной из основных гипотез его развития считают наследственную. Предполагается, что заболевание может передаваться по аутосомно-доминантному типу. Однако даже у людей с неблагоприятным генотипом в возникновении заболевания играют роль различные провоцирующие факторы.

1. Травма. Возникновение псориатических высыпаний на местах травмы кожи физической, химической или воспалительной природы, хорошо известное как феномен Кебнера.

2. Инфекция. Общепризнанна роль стрептококковой и герпетической инфекции как наиболее вероятных вариантов провоцирующих инфекционных факторов при псориазе.

3. Эндокринные факторы. Отмечен пик заболеваемости псориазом в пубертатный период и в менопаузе. Развитие инверсного и экссудативного псориаза связывают с нарушением функции щитовидной железы и коры надпочечников.

4. Инсоляция обычно приводит к клиническому улучшению, однако в прогрессирующей стадии дерматоза и у пациентов, страдающей летней формой псориаза, кожный процесс обостряется.

5. Медикаменты могут провоцировать как возникновение псориаза, так и обострение кожного процесса.

6. Психогенные факторы могут провоцировать как дебют псориаза, так и экзацербацию кожного или суставного поражения.

7. Алкоголь способствует более тяжелому течению псориаза.

8. ВИЧ-инфекция также вызывает тяжелое течение заболевания.

Патологические признаки очага поражения кожи при псориазе.

1. Метаболические нарушения. Нарушение содержания кальцийрегулирующих гормонов предопределяет развитие остеопатий и других изменений, свойственных гиперпаратиреозу.

Лейкоцитарные аттрактанты – в псориатических бляшках обнаружено вещество, похожее на лейкотриен В₄ и обладающее выраженным свойством привлекать нейтрофилы.

2. Иммунологические механизмы. Центральным патогенетическим событием при псориазе является взаимосвязь «мононуклеар – кератиноцит», что приводит к активации последнего с высвобождением медиаторов воспаления и фактора роста.

Патоморфология. Изменения характеризуются следующими признаками: инфильтрацией дермы, удлинением некоторых сосочков, образованием в них клубочков из полнокровных капилляров. Путем диапедеза лейкоциты проникают в эпидермис и формируют под роговым слоем микроабсцессы Мунро. В эпидермисе также наблюдаются межсосочковый акантоз, отсутствие зернистого слоя, паракератоз.

Своеобразная морфологическая структура псориатических папул обусловливает патогномоничную для псориаза триаду симптомов, которая определяется путем поскабливания поверхности папулы скальпелем. Вначале в результате дробления чешуек выявляется картина, напоминающая таковую при поскабливании застывшей капли стеарина (симптом стеаринового пятна). Затем из-за отсутствия зернистого слоя компактные нижние ряды рогового слоя отделяются в виде пленки, обнажая влажную поверхность шиповатого слоя (симптом терминальной пленки). Дальнейшее поскабливание приводит к повреждению капилляров в удлиненных сосочках с появлением капелек крови (симптом кровяной росы).

Клиника. Первичное высыпание при псориазе представляет собой плоскую воспалительную эпидермально-дермальную папулу округлой формы с четкими границами, величиной 1 – 2 мм, розового или насыщенно-красного цвета; на нижних конечностях папулы часто приобретают синюшный оттенок. Уже с момента появления поверхность папулы начинает покрываться сухими, рыхло расположенными серебристо-белыми чешуйками. В результате периферического роста милиарные папулы превращаются в лентикулярные и нуммулярные, соседние высыпания сливаются, образуя при этом бляшки различных очертаний.

В прогрессирующей стадии псориаза наблюдается изоморфная реакция раздражения (симптом Кебнера), которая выражается в возникновении псориатических высыпаний на местах травмы кожи, иногда даже самой незначительной.

Со временем формирование новых папул и периферический рост высыпаний прекращается, и заболевание переходит в стационарную стадию. Свидетельством остановки роста псориатического элемента служит появление псевдоатрофического ободка.

В ряде случаев остро возникает распространенная сыпь, папулы достигают лентикулярных размеров, и на этом прогрессирование процесса заканчивается (каплевидный псориаз). Такое течение псориаза обычно связано со стрептококковой инфекцией в миндалинах.

Разрешение псориатических высыпаний чаще начинается с центральной части, что приводит к появлению кольцевидных гирляндообразных очагов, а также обширных очагов причудливых очертаний – стадия регрессирования. После разрешения высыпаний на их месте остаются гипопигментированные пятна.

Псориаз может поражать любые участки кожного покрова, однако чаще он локализуется на разгибательной поверхности конечностей, особенно локтевых и коленных суставов, волосистой части головы, в области крестца. Нередко отдельные бляшки, особенно в области локтей и коленей, стойко держатся в течение длительного времени после разрешения всей остальной сыпи.

Существуют клинические разновидности обычного псориаза.

Себорейный псориаз возникает у больных себореей при локализации высыпаний на волосистой части головы, в носогубных складках, за ушными раковинами, в области груди, в кожных складках. Высыпания инфильтрированы слабо и их границы менее четкие, чем при обычной форме; пропитанные кожным салом желтоватые псориатические чешуйки удерживаются на поверхности, симулируя картину себорейного дерматита.

Экссудативный псориаз обусловлен выраженным экссудативным компонентом воспалительной реакции, чаще наблюдаемой у лиц с повышенной массой тела. Вследствие проникновения на поверхность папул экссудата меняется характерный серебристо-белый вид чешуек. Они превращаются в серовато-желтоватые, рыхлые, влажные корко-чешуйки, плотно прилегающие к поверхности кожи.

Ладонно-подошвенный псориаз встречается чаще у лиц физического труда, что объясняется травматизацией этих участков кожи. Он может сопутствовать высыпаниям на других участках кожного покрова, а может быть изолированным. Клинически проявляется либо обычными псориатическими папулами, либо гиперкератотическими, симулирующими омозолелости. Встречается сплошное поражение кожи ладоней и подошв в виде ее утолщения и повышенного ороговения.

Пятнистый псориаз характеризуется слабовыраженной инфильтрацией высыпаний, которые после соскабливания чешуек выглядят, как пятна. Развивается чаще остро, напоминает токсидермию.

Поражение ногтей может развиваться при любых клинических формах заболевания в различных вариантах, таких как:

1) образование на поверхности ногтевых пластинок точечных углублений, напоминающих рабочую поверхность наперстка, обусловлено очагами паракератоза, формирующимися в проксимальной части матрикса;

2) изменения по типу масляного пятна (желтоватая окраска ногтевого ложа, просвечивающая сквозь ногтевую пластинку) обычно встречается в прогрессирующей стадии; обусловлены характерными для псориаза гистологическим изменениями гипонихия;

3) онихолизис обусловлен подногтевым гиперкератозом вследствие гиперпролиферации эпителия ногтевого ложа. Клинически напоминает онихомикоз;

4) лейкоонихия (белые пятна) возникает при поражении средней части матрикса.

Псориаз может проявляться в тяжелых формах.

Псориатическая эритродермия развивается у больных распространенным псориазом в прогрессирующей стадии и представляет собой неспецифическую токсико-аллергическую реакцию, спровоцированную чаще различными раздражающими факторами (инсоляцией, нерациональной наружней терапии). Вначале эритема появляется на свободных от псориатической сыпи участках кожи, затем сливается, занимая весь кожный покров. Кожа при этом ярко-красного цвета, отечная, инфильтрирована, местами лихенифицирована, горячая на ощупь, покрыта крупными и мелкими сухими белыми чешуйками. Папулы и бляшки становятся неразличимыми. Общее состояние больных бывает резко нарушено, температура повышается до 38 – 39 °С, нарушается терморегуляция, развивается водно-электролитный дисбаланс, гипопротеинемия, что может привести к сердечной недостаточности.

Пустулезный псориаз характеризуется высыпанием стерильных пустул. Морфологической основой заболевания служат скопления нейтрофилов в эпидермисе (микроабсцессы Мунро). Различают две формы пустулезного псориаза: генерализованную (тип Цумбуша) и локализованную (ограниченную), ладонно-подошвенную (тип Барбера).

Генерализованный пустулезный псориаз (тип Цумбуша) характеризуется острым, подострым или иногда хроническим высыпанием стерильных пустул. Заболевание развивается на фоне типичных псориатических высыпаний. После разрешения пустул процесс обычно приобретает свой первоначальный вид.

Течение болезни тяжелое с лихорадкой, недомоганием, лейкоцитозом, повышением СОЭ. Приступообразно на фоне яркой эритемы появляются мелкие поверхностные пустулы, сопровождающиеся жжением и болезненностью, расположенные как в зоне бляшек, так и на ранее неизмененной коже.

Локализованный пустулезный псориаз (тип Барбера) встречается чаще, чем генерализованная форма. На ладонях (в области тенара и гипотенара) и подошвах появляются одна или несколько резко очерченных бляшек, в пределах которых имеются многочисленные пустулы диаметром 2 – 5 мм.

Псориатический артрит – одна из наиболее тяжелых форм псориаза, часто приводящих к инвалидизации пациентов. Поражение суставов может развиваться у больных с уже существующим поражением кожи одновременно с проявлениями на коже или предшествовать им. В дальнейшем может наблюдаться синхронность в развитии рецидивов поражения кожи и артрита.

Характер кожных высыпаний при псориатическом артрите отличается рядом особенностей, в частности склонностью к экссудации, пустулизации, резистентностью к терапии, расположением сыпи в области концевых фаланг с поражением ногтей вплоть до онихолизиса.

Лечение. Наружная терапия – использование нераздражающих смягчающих средств в форме мази или крема после ванны или душа. Обычно смягчающие составы содержат невысокие концентрации (1 – 2%) салициловой кислоты или более высокие концентрации (5 – 6%) молочной кислоты. Это позволяет уменьшить шелушение, восстанавливает эластичность пораженных участков кожи.

Топические кортикостероиды оказывают мощное противовоспалительное, эпидермостатическое, антиаллергическое и местно-анестезирующее действие. Их можно наносить на кожу в виде крема (при прогрессирующем псориазе, особенно с выраженным экссудативным компонентом), мази (при стабильном поражении с выраженной инфильтрацией), лосьона (при локализации высыпаний на волосистой части головы и лице, особенно при склонности к себорее). При необходимости усиления активности этих средств используют окклюзионные повязки.

Синтетические ретиноиды действуют на основные патогенетические звенья заболевания: нормализуют нарушенную дифференциацию кератиноцитов, потенцируют антипролиферативные эффекты в коже, подавляют экспрессию маркеров воспаления.

Разрешающие средства. Препараты дегтя оказывают антимитотическое, кератопластическое, противовоспалительное, дезинфицирующее и в высоких концентрациях местно-раздражающее действие. Деготь используется в различных лекарственных формах (в виде мази, крема, лосьона, пасты, геля, шампуня), в различных концентрациях (от 1 – 2 до 30%, чистый деготь), как монопрепарат и в комбинациях с салициловой кислотой, дитранолом и антралином, топическими кортикостероидами.

Нафталанская нефть и ее препараты при воздействии на кожу оказывают смягчающее, рассасывающее, противовоспалительное, дезинфицирующее и некоторое болеутоляющее действие.

Гидроксиантроны. Дитранол, антралин оказывают цитостатическое и цитотоксическое действие, которое приводит к снижению активности окислительных и гликолитических процессов в эпидермальных клетках, вызывая уменьшение количества митозов в эпидермисе, паракератоза и гиперкератоза.

Системная медикаментозная несупрессивная терапия. Гипосенсибилизирующая и детоксицирующая терапия. В эту группу входят препараты кальция (цитрат, глюконат, пантотенат), тиосульфат натрия, гемодез. Препараты кальция обеспечивают противовоспалительное и гипосенсибилизирующее действие. Натрия тиосульфат оказывает противовоспалительное, десенсибилизирующее действие. Препарат более активен при внутривенном введении. Гемодез – водно-солевой раствор, содержащий низкомолекулярный поливинилпирролидон, ионы натрия, калия, магния, хлора. Механизм действия гемодеза обусловлен способностью связывать циркулирующие в крови токсины и быстро выводить их через почечный барьер.

Витамин Д3 оказывает на кожу активное антипролиферативное действие. Он также нормализует дифференцировку эпидермоцитов, что в совокупности способствует разрешению псориатического поражения.

Фототерапия. Используются ультрафиолетовые лучи.

Иммуносупрессивная терапия. Метотрексат. Действие метотрексата основано на блокаде ключевых этапов биосинтеза нуклеиновых кислот. Препарат подавляет главным образом синтез ДНК и размножение клеток и в меньшей степени синтез РНК и белка. Используются в целях коррекции избыточной пролиферации эпителиоцитов.

Метотрексат эффективен только при пероральном и парентеральном применении. Его назначают перорально либо в один прием однократно в неделю, либо эта доза делится на три приема с интервалом в 12 ч. Гепатотоксический эффект выражен при втором варианте приема препарата.

Циклоспорин А – это селективный иммуносупрессивный препарат. Начальная доза циклоспорина А и сандиммуна-неорала должна быть 2,5 – 3 мг на 1 кг массы тела больного в сутки. В случае достижения клинического эффекта и оптимальной эффективности через 4 – 8 недель от начала терапии рекомендуется продолжить прием препарата в той же дозе.

Глюкокортикостероиды. Механизм действия глюкокортико-стероидных препаратов при псориазе заключается в их мощном противовоспалительном влиянии, активном иммуносупрессивном эффекте, антитоксическом действии.

Дозы глюкокортикоидов в большинстве случаев составляет 40 – 50 мг в день в пересчете на преднизолон. После достижения положительного клинического эффекта (не обязательно полного клинического регресса) проводится постепенная отмена препарата. Общая продолжительность лечения глюкокортикостероидами небольшая (в среднем не более 2 – 3 недель).

Михаил Бубличенко: Псориаз. Современный взгляд на лечение и профилактику

Аннотация к книге «Псориаз. Современный взгляд на лечение и профилактику»

Псориаз — одно из самых древнейших и загадочных «заболеваний цивилизации». Чем оно вызвано? Это может быть и нервный стресс, и вирусы, и наследственность.
В книге описываются различные виды лекарственной терапии наиболее эффективные в лечении. Дается оценка методам альтернативной медицины, таким как фототерапия, ПУФО-терапия и криотерапия. Приводятся рекомендации по применению гомеопатических и природных средств в зависимости от вида заболевания.
Отдельная глава посвящена различным методикам лечения псориаза, разработанным народными целителями. Вы познакомитесь с советами по здоровому образу жизни (отказ от вредных привычек, полноценный сон, солнечные ванны и др.), уходу за кожей, правильному питанию и выбору лекарственных средств, которые помогут избавиться от недуга.
Для широкого круга читателей.

Мы пришлем письмо о полученном бонусе, как только кто-то воспользуется вашей рекомендацией. Проверить баланс всегда можно в «Личном пространстве»

Мы пришлем письмо о полученном бонусе, как только кто-то воспользуется вашей ссылкой. Проверить баланс всегда можно в «Личном пространстве»

Глава 6. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРОЯВЛЯЮЩИЕСЯ ПАПУЛЕЗНО-СКВАМОЗНОЙ СЫПЬЮ

Псориаз (psoriasis) — хроническое заболевание кожи мультифакториальной природы с доминирующим значением генетических факторов в его развитии, характеризующееся гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением кератинизации, воспалительной реакцией в дерме.

Псориазом страдает около 2% населения мира. Заболевание может возникнуть у новорожденных и детей грудного возраста.

Этиология и патогенез

Различают 2 типа псориаза.

• Псориаз 1-го типа в 60-65% ассоциирован с наследственностью: для него типично раннее проявление заболевания, пик заболеваемости — в 16-21 год. Характерны большая площадь поражения, торпидность течения и частые рецидивы. Выявлена связь заболевания с антигенами HLA-B13, HLA-B17, HLA-Bw57, HLA-Cw6.

• Псориаз 2-го типа не связан с системой HLA, характерны поздние проявления болезни, пик приходится на 50 лет. Связь с наследственностью выявлена в 1%.

Псориаз имеет аутоиммунную природу заболевания с первичным вовлечением в процесс Т-лимфоцитов и вторичной активацией и пролиферацией кератиноцитов (их деление ускорено в 10 раз). Активация СD4-лимфоцитов индуцирует целый ряд иммунологических реакций, в том числе повышение активности макрофагов, синтезирующих широкий спектр провоспалительных медиаторов, прежде всего цитокинов (ФНО-α), ИЛ-1.

Пусковыми механизмами развития псориаза нередко становятся хронические очаги инфекции (тонзиллит, гайморит и др.). Заболевание может возникнуть после механического повреждения кожи, приема лекарственных препаратов (особенно тетрациклинов).

У детей дошкольного возраста псориаз нередко появляется после психоэмоционального перенапряжения, в период выраженных вегетоневротических реакций в результате испуга.

Различают зимнюю, летнюю и внесезонную формы псориаза.

Наиболее часто встречающаяся форма псориаза — вульгарная (бляшечная). Она характеризуется появлением папул, которые вследствие периферического роста образуют бляшки, покрытые чешуйками (рис. 6-1).

Рис. 6-1. Псориаз вульгарный

Различают 3 стадии течения псориаза — прогрессирующую, стационарную и регрессирующую.

• В прогрессирующую стадию появляются новые элементы, иногда каплевидные, увеличивающиеся в диаметре, покрытые серебристо-белого цвета чешуйками в центре папул (рис. 6-2, 6-3). По периферии выявляют ярко-красный ободок роста. Возможен зуд, особенно при локализации высыпаний на волосистой части головы, положительный феномен Кебнера (рис. 6-4).

• В стационарную стадию свежие элементы не образуются, прежние не растут по периферии, чешуйки покрывают всю поверхность папул, но вокруг папул появляется псевдоатрофический ободок Воронова шириной 4-7 мм с нежной складчатостью рогового слоя.

Рис. 6-2. Псориаз. Прогрессивная стадия

Рис. 6-3. Псориаз ладоней и подошв

Рис. 6-4. Поствоспалительная депигментация

• В регрессирующую стадию прекращается шелушение, папулы уплощаются и исчезают, оставляя иногда дисхромию (рис. 6-5).

Рис. 6-5. Псориаз. Феномен Кебнера

У больных псориазом возможно поражение ногтевых пластинок по типу «наперстка», «масляного пятна», подногтевого гиперкератоза, деформации ногтевых пластинок (рис. 6-6-6-8).

У детей грудного возраста в клинической картине заболевания преобладают не папулезные, а эритематозно-пятнистые эффлоресценции, сопровождаемые мацерацией. Чаще чем у взрослых поражается лицо

Рис. 6-6. Псориаз ногтей (симптом наперстка)

Рис. 6-7. Псориатическое поражение ногтей

Рис. 6-8. Псориаз ногтей (онихогифоз)

(папуловезикулезные элементы), ягодичная область, крупные складки кожи.

Для псориаза характерна псориатическая триада, отчетливо представленная в прогрессирующей стадии.

• Феномен «стеаринового пятна» — обильное шелушение серебристо-белыми чешуйками.

• Феномен терминальной пленки — появление после удале-

ния чешуек влажной, розово-красной, «полированной» поверхности.

• Феномен точечного кровотечения возникает при дальнейшем поскабливании поверхности папулы.

Тяжелые формы псориаза

К тяжелым формам псориаза относят поражение суставов (псориатический артрит), эритродермию, пустулезный псориаз, экссудативную форму.

При псориатическом артрите поражаются как крупные (коленные), так и мелкие (кисти, стопы) суставы (рис. 6-9). В процесс вовлекается

Рис. 6-9. Псориатический артрит

позвоночник, илеосакральное сочленение. Больные жалуются на сильные спонтанные боли в суставах, усиливающиеся при движении. Область пораженных суставов в 1-й период заболевания отечна вследствие растяжения синовиальной оболочки серозной жидкостью, горяча на ощупь. Страдает общее состояние больных: характерны вечерние подъемы температуры тела, уменьшение аппетита. Относительно быстро эти явления стихают, и процесс переходит в подострую и хроническую фазы, периодически сопровождаясь обострением артропатии и кожного процесса. Рентгенологически даже при отсутствии деформации суставов можно видеть сужение межсуставных щелей, признаки остеопороза. В дальнейшем развиваются узурации, анкилоз суставов.

Псориатическая эритродермия развивается под влиянием нерациональной наружной терапии, избыточной инсоляции и других факторов, постепенно занимая весь кожный покров. Кожа ярко-красного цвета, покрыта крупными и мелкими белыми легко отделяющимися чешуйками (рис. 6-10). Кожа лица, ушных раковин и волоситой части головы создает впечатление посыпанной мукой. Кожа инфильтрирована, отечна, горяча на ощупь. Больные испытывают выраженный зуд и чувство стягивания кожи.

В начале развития эритродермии общее состояние больного нарушено: температура тела повышается до 38-39 °С, озноб, нередко увеличиваются лимфатические узлы (паховые, бедренные и др.).

Пустулезный псориаз характеризуется появлением на фоне яркой эритемы и отечности кожи туловища и конечностей мелких поверхностных пустул, сопровождающихся жжением и болезненностью (рис. 6-11). Характерны повышение температуры тела, озноб, недомогание, разбитость, лимфоаденопатия.

При экссудативной форме псориатические элементы покрываются серовато-желтыми рыхлыми чешуйкокорками (рис. 6-12).

Особенности течения псориаза у маленьких детей

• У детей грудного возраста в клинической картине заболевания преобладают не папулезные, а эритематозно-пятнистые эффлоресценции, сопровождаемые мацерацией (рис. 6-13). Инфильтрация выражена слабо.

Рис. 6-10. Псориатическая эритродермия

Рис. 6-11. Псориаз. Пустулезная форма, эритродермия

Рис. 6-12. Псориаз. Экссудативная форма

Рис. 6-13. Псориаз у грудного ребенка. Поражение складок

• Чаще чем у взрослых, поражается лицо, пупочная и ягодичная области, крупные складки кожи (рис. 6-14, 6-15). На лице и волосистой части головы высыпания представлены эритематозно-сквамозными элементами, напоминающими проявления себорейного дерматита (рис. 6-16). В аногенитальной области высыпания сходны с проявлениями пеленочного дерматита и кандидоза и проявляются четко отграниченными мацерированными эритематозными пятнами с отслойкой рогового слоя по периферии.

• У детей возможно быстрое развитие эритродермий.

• Детей чаще, чем взрослых, беспокоит зуд.

• Для подросткового возраста наиболее характерна каплевидная форма псориаза, которая развивается после перенесенных инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей, ветряной оспы и т.д. (рис. 6-17).

• Редко поражаются ногти и суставы.

Рис. 6-14. Псориаз у грудных детей. Высыпания в аногенитальной зоне

Рис. 6-15. Псориаз у грудных детей. Высыпания на лице

Рис. 6-16. Псориаз волосистой части головы

Рис. 6-17. Вульгарный псориаз. Ветряная оспа

При диагностике учитывают клиническую картину, псориатическую триаду.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями: красный плоский и розовый лишай, папулезный сифилис, себорейный дерматит, парапсориаз;

Тяжелые формы псориаза соответственно клинической картине дифференцируют от артритов другой этиологии, эритродермий, себорейной экземы, герпетиформного импетиго Гебры.

Поскольку заболевание неизлечимо, то основные усилия необходимо направить на предотвращение обострений псориаза и на их своевременное лечение.

В соответствии с патогенезом псориаза терапия направлена:

• на устранение воспаления;

• подавление пролиферации кератиноцитов;

• нормализацию дифференцировки кератиноцитов. При лечении необходимо учитывать:

• стадию развития заболевания;

• распространенность очагов поражения;

• общее состояние пациента;

• эффективность предыдущего лечения;

• склонность к сезонным рецидивам.

Общая терапия рекомендована при поражении кожи более чем на 20%.

Современные препараты при распространенной тяжелой форме псориаза — инфликсимаб, который представляет собой моноклональные антитела к фактору некроза опухолей, и циклоспорин, обеспечивающий связывание кальцинейрина, подавление ядерных факторов в активированных Т-лимфоцитах, а также подавление ранних этапов активации Т-лимфоцитов. Несмотря на высокую эффективность данных препаратов, их редко используют у детей, так как резервируются для более тяжелых резистентных случаев заболевания.

При обычном течении псориаза и у детей в период прогрессирования заболевания рекомендована противовоспалительная и гипосенсибилизирующая терапия: 10% раствор глюконата кальция внутримышечно (1 мл на каждый год жизни, но не более 10 мл) курсом 10-15 инъекций, 30% раствор тиосульфата натрия внутривенно 5-10 мл, гемодез*, антигистаминные препараты.

При тяжелых, торпидных формах показано длительное назначение цитостатиков (метотрексат, азатиоприн). У подростков и взрослых пациентов эффективны фототерапия с УФ-В, ПУВА-терапия (сочетанное воздействие длинноволнового УФО и фотосенсибилизатора), а также Ре-ПУВА-терапия (сочетание фотохимиотерапии с приемом внутрь

ароматических ретиноидов). В качестве дезинтоксикационной терапии пациентам назначают 200-500 мл раствор гемодеза* внутривенно капельно. Для коррекции реологических нарушений показана инфузионная терапия с декстраном (ср. мол. масса 35 000-45 000) (10-15 мл/кг массы тела), пентоксифиллином, солкосерилом*, гепарин-натрием.

При каплевидном псориазе, развивающемся на фоне сопутствующих стрептококковых инфекций, назначают антибиотикотерапию: бензилпенициллин по 300-500 тыс. ЕД 4 раза в день, эритромицин 30-50 мг/ кг на 3-4 приема и т.д.

При заболеваниях печени назначают гепатопротекторы: фосфолипиды, ЛИВ.52*, тиоктовая кислота и др. Необходимо строгое соблюдение диеты: ограничение животных жиров, копченых продуктов, маринадов, орехов, помидоров, шоколада, цитрусовых.

Базовая терапия псориаза включает обязательное использование пациентами смягчающих ожиривающих средств (эмолентов) и кератопластических мазей, содержащих 1-2% салициловой кислоты или 2-5% мочевины, в виде ежедневного ухода за «дежурными бляшками». Детям до 3 лет не рекомендуют назначать препараты с салициловой кислотой.

При прогрессирующей стадии необходимо избегать раздражающих средств и применять противоспалительные препараты: традиционные препараты, содержащие низкие концентрации 2-5% нафталанской нефти, березового дегтя, жидкости АСД (3-я фракция) * ; глюкокортикоидные средства — бетаметазон, гидрокортизон, клобетазол, метилпреднизолона ацепонат, флуметазон, мометазон, алклометазон и комбинированные препараты, содержащие глюкокортикоид и салициловую кислоту (бетаметазон + салициловая кислота, мометазон + салициловая кислота). При поражении волосистой части головы назначают лосьоны (бетаметазон + салициловая кислота и др.), шампунь с пиритионом цинка (активированный кетоконазол + пиритион цинка и др.). Назначают аэрозоль или мазь с пиритионом цинка.

При стационарной и регрессивной стадиях применяют средства, обладающие противовоспалительным, отшелушивающим и рассасывающим действиями. Эффективные противовоспалительные средства в лечении псориаза — препараты-аналоги витамина D₃ — кальципотриол и топические ретиноиды. Традиционные препараты — 2-5% мази с салициловой кислотой, а также средства, содержащие 5-10% нафталанской нефти, березового дегтя, жидкости АСД * , ихтиола.

Курортное лечение: солнечные ванны, морские купания, сероводородные, радоновые ванны, грязелечение в регрессирующей стадии (детям старше 8 лет). Традиционно в лечении псориаза выделяют классическую триаду рекомендаций «солнце + вода + деготь».

Пациентам необходимо объяснить неизлечимость заболевания, но возможность удлинения его ремиссии при регулярном лечении, соблюдении диеты, важность проведения противорецидивной терапии, курортного лечения.

6.2. КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ

Красный плоский лишай (lichen ruber planus) — хронический зудящий дерматоз, характеризующийся мономорфными полигональными папулезными высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Данное заболевание не характерно для детского возраста, чаще встречается у пациентов в возрасте 30-50 лет.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез красного плоского лишая до конца не изучены.

В развитии заболевания могут принимать участие следующие факторы: инфекционные (вирусные), нейроэндокринные, генетические, иммунные, токсико-аллергические, аутоинтоксикационные (заболевания ЖКТ, поджелудочной железы, нарушение функции печени). Наиболее значимы расстройства неврогенного характера, связанные со стрессами, психическими перегрузками, нейровегетативными нарушениями. Также у больных с красным плоским лишаем отмечают выраженные нарушения иммунной системы (уменьшение Т-супрессоров и увеличение Т-хелперов в популяции Т-лимфоцитов, увеличение циркулирующих в крови иммунных комплексов и т.д.).

По распространенности процесса при красном плоском лишае выделяют несколько форм.

• Локализованная форма характеризуется высыпаниями на ограниченных участках кожного покрова.

• Диссеминированная форма характеризуется множественными симметричными высыпаниями, которые сопровождаются сильным зудом.

• Генерализованная (эритродермическая) форма проявляется распространенной эритемой, отеком и шелушением кожи, а также с нарушением общего состояния больного.

Различают несколько клинико-морфологических разновидностей красного плоского лишая: типичную и атипичные [гипертрофическая (веррукозная), фолликулярная, атрофическая, буллезная, пигментная, синдром Литтла-Лассюэра].

Типичная форма характеризуется появлением мелкой мономорфной сыпи, сопровождающаяся сильным зудом. Преобладают папулы полигональной формы с четкими границами и плоской поверхностью. Величина элементов — диаметром 1-2 мм. В центральной части папулы имеется пупкообразное вдавление. Цвет высыпаний — синюшнокрасный. Высыпания имеют склонность к группировке с образованием бляшек и формированию поверхностной исчерченности (сетка Уикхема). Излюбленная локализация — сгибательная поверхность конечностей (запястья, предплечья), кожа нижней части живота, половые органы, поясница (рис. 6-18, 6-19).

При красном плоском лишае прослеживается 3 стадии заболевания — прогрессирующая, стационарная, регрессирующая.

• В прогрессирующей стадии на месте травм и расчесов появляются свежие морфологические элементы (изоморфная реакция Кебнера), выражен зуд, элементы яркие, сочные.

Рис. 6-18. Красный плоский лишай на предплечье

Рис. 6-19. Красный плоский лишай на плече

• В стационарной стадии отмечают уплощение эффлоресценций, побледнение, уменьшение зуда.

• В регрессирующей стадии на месте папулезных элементов (бляшек) остаются пигментные пятна желтоватого или коричневого цвета.

При типичной форме красного плоского лишая клиническая картина описывается 5 «П»:

5) пруритические (зудящие).

Атипичные формы красного плоского лишая

• Гипертрофическая форма характеризуется появлением крупных папулезно-узловатых элементов темно-синюшного цвета с неровной шелушащейся поверхностью хрящевой плотности. Высыпания могут иметь неправильные очертания, чаще всего локализуются на передней поверхности голеней и сопровождаются очень сильным зудом (рис. 6-20).

• Фолликулярная форма сопровождается появлением на коже множественных остроконечных фолликулярных папул ярко-красного цвета.

• Атрофическая форма оставляет после себя на коже атрофические рубчики полигональной формы, окруженные венчиком гиперпигментации (рис. 6-21).

Рис. 6-20. Красный плоский лишай. Гипертрофическая форма

Рис. 6-21. Красный плоский лишай. Атрофическая форма

• Буллезная форма характеризуется появлением на типичных папулезных элементах везикул с серозно-геморрагическим содержимым. В полости рта появляются эрозивно-язвенные очаги.

• Пигментную форму отличает появление гиперпигментных пятен с еле заметными папулезными элементами (рис. 6-22).

Рис. 6-22. Красный плоский лишай. Пигментная форма

• Синдром Литтла-Лассюэра включает фолликулярные папулезные высыпания, сочетающиеся с рубцовой алопецией волосистой части головы и нерубцовой алопецией подмышечных впадин и лобка.

Поражения слизистых оболочек

При красном плоском лишае часто поражается слизистая оболочка полости рта — внутренняя поверхность щек, язык (рис. 6-23, 6-24). Высыпания характеризуются мелкими плоскими, многоугольными узелками серовато-белого цвета, размером с булавочную головку. Аналогичные высыпания могут быть на слизистых оболочках половых органов.

Встречаются несколько разновидностей поражения слизистых оболочек при красном плоском лишае:

• инфильтративно-перигландулярная. Поражения ногтей

При хронических распространенных формах нередко отмечают поражение ногтей, иногда сочетанно и на верхних и на нижних конечностях (симптом дистрофии 20 ногтей). Типичное поражение ногтей включает проксимально-дистальные линейные вдавления на ногтевой пластин-

Рис. 6-23. Красный плоский лишай. Эрозивно-язвенная форма с поражением языка

Рис. 6-24. Красный плоский лишай. Поражение твердого нёба, языка

Рис. 6-25. Красный плоский лишай с поражением ногтевых пластинок

ке, а также формирование на месте матрикса ногтевой пластинки рубца (рис. 6-25). У детей поражение ногтей практически не возникает.

Особенности течения у детей

У детей красный плоский лишай встречается очень редко, в основном при метаболических нарушениях (изменение глюкозотолерантного теста, выраженный сахарный диабет). В клинической картине выражен экссудативный компонент, что способствует возникновению буллезной формы красного плоского лишая.

Диагностика основывается на клинической картине: правило пяти «П», поражение слизистых оболочек и ногтей, типичной локализации высыпаний, положительном феномене Кебнера, сильном зуде.

Назначают обследование пациента с целью выявить провоцирующие факторы: очаги хронической инфекции, поражение нервной системы, эндокринопатии и т.д.

Дифференциальную диагностику проводят с токсикодермией, псориазом, папулезным сифилисом, атопическим дерматитом.

Соблюдение гипоаллергенной диеты: исключить консервы, сыры, шоколад, цитрусовые, алкоголь. Ограничить прием лекарств.

Лечение включает антигистаминные препараты 1-го поколения с седативным эффектом (хлоропирамин, хифенадин, дифенгидрамин и т.д.), гипосенсибилизирующие препараты (30% раствор тиосульфата натрия внутривенно, 10% раствор глюконата кальция внутривенно), нейротропные препараты (нейролептики, снотворные, седативные средства). При распространенных формах применяют препараты хинолинового ряда (хлорохин, гидроксихлорохин), глюкокортикоидные препараты (преднизолон, бетаметазон), комбинированный препарат — пресоцил*, в состав которого входят преднизолон, хлорохин и ацетилсалициловая кислота. Такжевлечении используютретиноиды (витамин Е + ретинол), цитостатики, препараты сульфонового ряда (дапсон).

Наружно на высыпания назначают сильные глюкокортикоидные кремы, мази (бетаметазон, клобетазол, метилпреднизолона ацепонат, мометазон, триамцинолон и т.д.). На слизистые оболочки назначают дезинфицирующие растворы, 1% водный раствор метиленового синего, облепиховое масло.

Физиолечение: ПУВА, лазеропунктура, электросон, ультразвук, фонофорез глюкокортикоидных мазей на очаги высыпаний (при бородавчатой форме).

При гипертрофической форме назначают глюкокортикоидные мази под окклюзионную повязку, проводят деструкцию очагов жидким азотом, лазером, диатермокоагуляцией.

Следует обратить внимание пациента на незаразность заболевания, необходимость устранения возможной причины длительного течения дерматоза, коррекцию психоэмоциональных расстройств. При поражении слизистой оболочки у взрослых рекомендуют убрать разнородные металлы на зубных протезах.

6.3. РОЗОВЫЙ ЛИШАЙ

Розовый лишай (pityriasis rosea) — инфекционно-аллергический незаразный дерматоз, характеризующийся симметричными высыпаниями слегка шелушащихся эритематозных пятен.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез неизвестен. Возможно, это реакция гиперчувствительности на вирусную или стрептококковую инфекции. Наблюдается сезонность: осенне-зимний период.

По линиям Лангера на туловище появляются мелкие пятна округлых или овальных очертаний, розового цвета, в дальнейшем подвергающиеся периферическому росту диаметром до 1-2 см. Через 3-5 дней в центральной части пятен цвет кожи становится буроватым, роговой слой сморщивается (симптом папиросной бумаги), появляется отрубевидное шелушение (рис. 6-26). По периферии — цвет розовый (медальоны). Половина пациентов отмечает, что за 1-2 нед до появления мелких пятен образуется одиночное крупное материнское пятно (рис. 6-27). Иногда возникают недомогание, небольшое повышение температуры тела.

У детей розовый лишай чаще возникает в возрасте 4-15 лет после простудных заболеваний, ангины. В клинической картине отмечают экссудацию элементов, склонность к экзематизации, наличие уртикарных

Рис. 6-26. Розовый лишай

Рис. 6-27. Розовый лишай, материнская бляшка

и везикулярных элементов, сопровождаемых зудом. Высыпания бывают на лице и волосистой части головы. При прогрессировании процесса, нерациональном уходе могут развиться эритродермия, полиаденит.

Диагностика основывается на клинической картине: материнское пятно (бляшка), медальоны, локализация по линиям Лангера.

Дифференциальную диагностику проводят с сифилитической розеолой, псориазом, дерматомикозами.

При развитии заболевания на фоне острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) назначают соответствующие препараты и антигистаминные средства. При отсутствии общих симптомов показано наружное лечение: индифферентные взбалтываемые взвеси, на ограниченные участки глюкокортикоидные кремы с антибиотиками (гидрокортизон + окситетрациклин, клиохинол + флуметазон и др.).

Необходимо пациента поставить в известность, что необходимо исключить воздействие на кожу синтетической и шерстяной одежды, прекратить водные процедуры: ванны, душ, баня (за исключением гигиенических), вызывающих резкое обострение кожного процесса, вплоть до эритродермии. Избегать воздействия солнечных лучей, раздражающих наружных лекарственных средств: паст, мазей, содержащих деготь, серу, салициловую кислоту.