Псориаз ложный

Как избавиться от псориаза навсегда? В домашних условиях. Рецепты мазей

Псориаз на теле может показаться, на первый взгляд, пустяковым заболеванием, ведь на ранней стадии нет особого дискомфорта. На самом деле, с развитием заболевания каждый пациент понимает тяжесть ситуации и начинает раздумывать как избавиться от псориаза навсегда.

Обострение псориаза: причины

Известно, что такое заболевание, как псориаз на теле, характеризуется периодами ремиссии и обострения. Длиться и тот и другой период может по-разному у каждого больного, все зависит от индивидуальных особенностей организма человека и степени поражения кожи.

У одних период обострения начинается со сменой сезона, а у других — после воздействия одного из провоцирующих факторов.

Среди факторов, которые могут спровоцировать период обострения, можно отметить:

  • снижение иммунитета;
  • эмоциональную встряску;
  • физическое напряжение;
  • прием медикаментозных препаратов;
  • гормональный сбой;
  • механические повреждения кожи;
  • контакт с агрессивными химическими веществами, включая бытовую химию.

Псориаз и его разновидности

Псориаз на теле — это уже хорошо изученное заболевание, которое имеет свою определённую классификацию. Разделяется болезнь исходя из места своей локализации и степени поражения кожи. На сегодняшний день различают псориаз:

  • вульгарный — самая простая форма заболевания, характеризуется незначительной сыпью с длительными периодами ремиссии;
  • папулезный — характеризуется образованием папул, наполненных жидкостью, которые сопровождаются зудом и отечностью тканей;
  • себорейный — имеются обширные бляшки, кожа в некоторых местах отслаивается целыми пластами и может кровоточить;
  • экссудативный — развивается в исходе типичной картины у людей с системными заболеваниями;
  • каплевидный — появляется на фоне стрептококковой инфекции, имеет вид единичных красно-розовых пятен;
  • атипичный — включает в себя сыпь на половых органах, на голове и конечностях;
  • эритродермия — одна из тяжелых форм болезни, поражает всю кожу на теле, сопровождается высокой температурой, отечностью тканей, множеством бляшек и папул;
  • псориатический артрит — осложнение псориаза, вследствие которого заболевание поражает не только эпидермис, но и соединительную ткань.

Что такое ложный псориаз

В современном мире существует огромное количество заболеваний, которые имеют схожую между собой симптоматику. Под термином ложный псориаз понимают ряд болезней с типичными симптомами, которые могут ошибочно диагностировать как псориаз. Среди таких заболеваний можно отметить:

  • розовый лишай;
  • дерматомикоз;
  • себорейный дерматоз.

Вышеперечисленные заболевания характеризуются отечностью, покраснением тканей. Они обостряются в межсезонье, а также под воздействием негативных факторов. Только квалифицированный специалист на основе визуального осмотра и ряда тестов может определить, относиться сыпь к дермотическим заболеваниям или же это псориаз.

Как избавиться от псориаза половых органов

Больше всего волнует людей как избавится от псориаза, если он затронул интимную зону. Псориаз на половых губах доставляет женщине массу неприятностей. Хотя то же самое можно сказать и о том, как докучает псориаз на половом члене мужчинам. Для лечения половых органов врач, как правило, назначает препараты иммуномодуляторы, такие как Такролимус и Пимекролимус.

Псориаз на половом члене и половых губах устраняют мазями на основе кортикостероидов. Не редко назначаются иммунодепрессанты, такие как Циклоспорин и Метотрексат. В дополнение могут быть прописаны средства с большим содержанием витамина D.

Чтобы предупредить развитие грибковой инфекции, назначают крем Вализон. На дому вы можете приготовить отвар из лавровых листьев и протирать им кожу на половых органах, а также делать примочки из пищевой соды.

Как навсегда избавиться от псориаза в домашних условиях

Как избавиться от псориаза расскажут средства народной терапии, которые не однократно доказывали свою эффективность. Среди самых действенных рецептов отмечают:

  1. Отвар из крапивы. Используют для внутреннего и внешнего применения.
  2. Молодые корзинки подсолнуха. Их заливают белым вином и настаивают три дня. Из полученного средства делают примочки и протирают кожу.
  3. Хорошо сказывается на состоянии больного прием солевых ванн и купание в отваре из пихты.
  4. Если вы думаете, как избавиться от псориаза на голове, вам помогут эфирные масла кипариса, оливы и чайного дерева. Их нужно втирать в кожу головы трижды в день, не смывая.

В дополнение к вышеперечисленным средствам и традиционным лекарствам, позаботьтесь о правильности своего питания и исключите воздействие алкоголя, никотина на организм.

Рецепты мазей для лечения болезни

Хорошо себя в лечении недуга проявила мазь из солидола и лечебных трав. В состав мази входят солидол, чистотел, мед и ликоподий. Мед топят на водяной бане и добавляют к нему остальные ингридиенты. Средство настаивают три дня и наносят на очищенную кожу.

Благоприятно сказывается на коже больного молочная пенка. Вам нужно домашнее молоко вскипятить с медом до образования пенки. Пенку снимают, остужают и намазывают на псориатические бляшки.

Яичный белок и сливочное масло — еще один из вариантов лечения. Масло топят до жидкого состояния, добавляют яичный белок и взбивают до образования пены. Именно эту пену наносят на кожу трижды вдень.

Отзывы о средствах от псориаза

Десятки, а то и тысячи людей ежедневно сталкиваются с симптомами болезни. Одним удаётся быстро добиться ремиссии, а стальные так и страдают от неприятных проявлений болезни. Те люди, которые все же добились результата, утверждают, что помогли в этом им традиционные медикаментозные препараты в комплексе с народными рецептами.

В то время, как традиционная медицина лечит причину обострения, народная терапия снимает видимые симптомы и укрепляет иммунитет. С помощью такого комплексного подхода период ремиссии можно продлить на 2-3 года.

Псориаз ложный

Начни относиться к своему здоровью осознанно,

И результаты не заставят себя долго ждать.

Значение интоксикации для больных псориазом и другими заболеваниями кожи.

Здравствуйте, уважаемые читатели.

Два выпуска назад я уже перешла к разделу “Дезинтоксикация”, но так еще и не объяснила, что мы подразумеваем под словом “интоксикация”, как она возникает и какое значение имеет для больных с заболеваниями кожи.

Итак, под интоксикацией подразумевают нарушение нормальной работы организма в результате действия токсических веществ, которые могут проникать в организм извне (экзогенная интоксикация) или могут образовываться в самом организме (эндогенная интоксикация).

Нас в данном случае интересует именно эндогенная интоксикация (эндотоксикоз) или аутоинтоксикация, то есть отравление ядовитыми веществами, вырабатывающимися в самом организме. Это более серьезная проблема, поскольку поступление экзогенных токсинов часто можно прекратить довольно легко (например, не употреблять алкоголь). А вот масштабы эндотоксикоза определить сложно, а прекратить эндогенную интоксикацию еще сложнее.

При этом в организме могут накапливаться как продукты нормального обмена веществ, способные в дальнейшем приводить к интоксикации организма (если нарушена работа органов выделения), а также токсические продукты, появляющиеся в результате измененного, патологического обмена веществ, при различных заболеваниях (при гнойных процессах, распаде тканей, при диабете, заболеваниях щитовидной железы и др.).

Способность к детоксикации, то есть к самоочищению – это одна из важнейших функций нашего организма. Процесс детоксикации никогда не прекращается, он идет и днем и ночью, поскольку любые токсичные или потенциально опасные соединения должны быть обезврежены и выведены из организма.

Органами выделения-очищения являются: почки, печень, кишечник, а также легкие и кожа.

Конечно же, система детоксикации – это сложная система. Если рассматривать ее в более широком смысле, то сюда можно отнести не только вышеперечисленные органы, но также лимфатическую систему, антиоксидантную систему, селезенку, ферменты и биохимические реакции, без которых невозможно обезвреживание некоторых химических веществ, и др.

Состояние эндотоксикоза возникает тогда, когда имеется несоответствие между образованием токсинов в организме и их обезвреживанием системой детоксикации. Сначала это состояние обычно компенсированное, интоксикация нарастает постепенно и через некоторое время (у кого-то месяцы, у кого-то годы) переходит в декомпенсированное. Именно в этот момент мы видим высыпания на коже.

То есть можно сказать, что когда внутренние органы выделения-очищения по каким-то причинам не справляются со своей работой, то их функцию на себя берет кожа. Организму нужно любым способом избавиться от токсичных продуктов обмена, и многие токсичные вещества начинают выделяться как бы патологическим, неестественным путем через кожные покровы, чего в норме не происходит.

Здесь, как нельзя кстати, подходит выражение: “Кожа – это зеркало здоровья”. Точнее не скажешь.

Если во внутренних органах имеются проблемы, которые не решаются месяцами или годами, то через некоторое время они обязательно отразятся на коже в виде тех или иных высыпаний. И наоборот, часто бывает так, что стоит убрать внутреннюю причину, скорректировать нарушения в работе внутреннего органа (например, наладить регулярное опорожнение кишечника), и внешние высыпания на коже проходят сами по себе без специальных кремов, мазей и таблеток.

Большая часть людей, которые впервые столкнулись с каким-либо заболеванием кожи, будь то упорно непроходящие акне, или псориаз, или экзема, или нейродермит/атопический дерматит или еще что-то считают, себя здоровыми людьми, просто у них возникли проблемы с кожей. Но это не так.

Если на коже имеются какие-либо высыпания, особенно хронического характера – это признак нарушения в работе внутренних органов и систем.

Интересно, что, например, в случае с акне (угревая сыпь) грамотный дерматолог может только по одной локализации высыпаний определить, с каким именно внутренним органом у пациента наибольшие проблемы. И пока проблема в этом самом внутреннем органе не будет устранена, прыщи так и будут напоминать о себе и уродовать лицо.

Я специально решила посвятить понятию “эндотоксикоз” целый выпуск рассылки, чтобы заострить внимание читателей на том, что не стоит надеяться на чудо кремы-мази -гели (которые мало того что гормональные, так еще и дорогие). Нужно четко понять, что если появились высыпания на коже, то имеется серьезный сбой в работе внутренних органов и систем. И начинать надо с коррекции работы кишечника, печени, почек, устранять другие факторы, поддерживающие интоксикацию (читайте следующие выпуски), а не бежать в аптеку за гормональной мазью.

Уже давно было доказано, что у каждого больного хроническим заболеванием кожи имеется интоксикация (эндотоксикоз). Именно поэтому дезинтоксикационная терапия таким больным действительно помогает очистить кожу. Причем чем тяжелее заболевание, чем дольше оно длится, тем больше выражена интоксикация и тем глубже и серьезнее метаболические изменения во всем организме.

Соответственно, чтобы перевести заболевание в состояние длительной ремиссии, то есть очистить кожные покровы (относительно хронических дерматозов я никогда не употребляю слово “вылечить”), нужно помимо регулярного снабжения организма необходимыми элементами для полноценного построения клеток (читайте архив рассылки, начиная со 2 выпуска), питательными веществами, обязательно обеспечить полноценную и бесперебойную работу всех органов выделения.

Это основа. Это то, с чего нужно начинать. Если не будет решен вопрос с детоксикацией, то все остальные меры по лечению кожного заболевания будут малоэффективны или кратковременны (например, обязательный прием омега-3 жиров, омега-9, лецитина, смещение равновесия в сторону противовоспалительных омега-3 вместо провоспалительных омега-6 жиров и др).

На лекарственные препараты, которые традиционно назначают больным с заболеваниями кожи вообще надеяться не стоит. Многие лекарственные средства только еще больше усиливают интоксикацию и оказывают колоссальную нагрузку на печень, в которой и так уже имеется ряд нарушений (читайте предыдущие выпуски рассылки).

Больше всего токсических веществ поступает в организм из кишечника. Можно с уверенностью сказать, что желудочно-кишечный тракт – это основной поставщик токсинов.

Это и бактериальные токсины, и продукты их жизнедеятельности, и продукты распада бактерий, непереваренные и гниющие остатки белковой пищи или непереваренные и вызывающие брожение остатки углеводов и др.

Если еще дополнительно присоединяются какие-либо проблемы с опорожнением кишечника (запоры), или воспалительные изменения в кишечнике (энтериты), то кишечная стенка еще более истончается, и все токсичные вещества из желудочно-кишечного тракта попадают в кровь и разносятся по всему организму, отравляя и нарушая работу всех клеток и систем. Поэтому от того, в каком состоянии находится кишечник, напрямую зависит наличие или отсутствие высыпаний на коже.

Между главным источником токсинов, то есть кишечником, и общей системой кровообращения природой предусмотрен основной орган, отвечающий за детоксикацию – это печень.

Все предусмотрено так, чтобы кровь, собираемая от органов брюшной полости, не сразу попадала в системный кровоток, а прежде поступала в печень (по системе воротной вены), там очищалась от токсинов, которые в избытке присутствуют в кишечнике, а уже только после этого разносилась по всему организму.

Печень предохраняет наш организм от токсических веществ. Она осуществляет биотрансформацию различных химических соединений, образующихся в процессе обмена веществ, обезвреживая их ( в том числе и тех соединений, которые поступают из кишечника, а также экзогенного происхождения). Соответственно, от того, как работает печень, будет напрямую зависеть состояние кожных покровов.

Ознакомьтесь так же:  Ладонно-подошвенный псориаз диета

Также значительная часть токсических веществ отфильтровывается через почки. Хочу отметить, что различные исследования показывают, что у значительной части пациентов с заболеваниями кожи (около 30%) при обследовании выявлялась бессимптомно протекающая та или иная патология почек (которая, конечно, осложняет течение дерматоза).

Если защитные системы организма не в состоянии обезвредить все токсичные вещества, если защитные и регуляторные системы не справляются (выделительная, детоксикационная, антиоксидантная, мононуклеарно-макрофагальная и др.), то токсины начинают накапливаться. Потом их становится слишком много, происходят значительные метаболические изменения, и, в конце концов, появляются высыпания на коже, которые приобретают затяжной, хронический характер (например, при псориазе).

Такие высыпания тяжело поддаются лечению, сложно добиться состояния стабильной длительной ремиссии, поскольку даже при устранении внешних токсических агентов, интоксикация не прекращается, а часто наоборот продолжает нарастать.

Высыпаний становится все больше, усиливается зуд, шелушение, портятся волосы и ногти, люди чувствуют себя уставшими, обессиленными, часто начинают болеть простудными заболеваниями, долго восстанавливаются, часто испытывают головные боли, никак не могут выспаться, даже если спят долго, становятся раздражительными и нервозными. Это все признаки интоксикации.

Нужно также добавить, что длительная, хроническая интоксикация, токсичные продукты в высоких концентрациях оказывают повреждающее действие на ткани, приводят к извращению обмена веществ, напряжению различных защитных систем и их сбою, например, антиоксидантной или иммунной.

Тогда огромное количество свободных радикалов запускают повреждающие каскадные окислительные реакции, или могут появляться аутоантигены и аутоантитела (которые отмечаются при псориазе), и в таком случае заболевание приобретает характер аутоиммунного и еще более тяжелого.

Таким образом, вопрос эндогенной интоксикации никак нельзя оставить без внимания. К сожалению, эта проблема не решается за один день. На это потребуется какое-то время. Но и результаты будут не краткосрочные, а стабильные и положительные.

Нужно также помнить о том, что любое заболевание, особенно хроническое, — это стресс, это тяжелое испытание для организма, сопровождающееся повышенным накоплением токсичных веществ. Плюс добавьте сюда дополнительную интоксикацию от медикаментозных препаратов, которые человек часто вынужден принимать (системные кортикостероиды, цитостатики и др.), а печень вынуждена перерабатывать.

В таких условиях требуется еще большее напряжение всех процессов детоксикации, чтобы избавиться от чрезмерного количества токсинов. Поэтому если у вас имеется какое-либо заболевание кожи, следует обратить пристальное внимание на органы детоксикации (очищения-выделения) и помочь им.

Что именно можно предпринять и в каких направлениях действовать, читайте в следующих выпусках рассылки.

Вы можете свободно использовать тексты рассылки при обязательном указании ссылки на нее.

Клиники по лечению псориаза в Москве

Клиники по лечению псориаза в Москве

Вне всяких сомнений, в Москве найдется немало специализированных клиник, которые готовы «вылечить» псориаз – несмотря на то, что общепризнанно, что псориаз вылечить имеющимися средствами как болезнь кожи невозможно.

Однако в рекламных предложениях так и говорится – «лечение псориаза с гарантией».

«Лечение» это в подавляющем своем большинстве будет представлять собой облучение и применение гормональных мазей. Однако такой комплекс процедур предлагался еще во времена СССР, причем совершенно бесплатно, когда по направлению из районного квд больных направляли на лечение на длительное время в стационар.

Что же нового в сегодняшних методах лечения в клиниках по лечению псориаза в Москве?

А ничего, кроме заоблачной стоимости процедур и лекарств, с новыми, «осовремененными», названиями.

Псориаз не лечится как болезнь кожи, потому что болезнь эта совсем не кожная.

Достаточно прочитать приведенные в главе что говорят дерматологи и психологи о псориазе мнения таких известных специалистов, как Картамышев А.И. (дерматовенеролог), Платонов К.И. (психиатр и психоневролог), Лебединский М.С. (психиатр, психолог и психотерапевт), чтобю понять, что лечить псориаз исключительно как кожную болезнь бессмысленно.

Книги, написанные указанными специалистами:

Картамышев А.И. Гипноз и внушение в терапии кожных болезней, 1953 год.

Платонов К.И. Слово как физиологический и лечебный фактор. 1957 год.

Лебединский М.С. Очерки психотерапии. 1959 г.

С момента выхода этих книг прошло более полувека.

И где сегодня применение этих уникальных знаний в лечении кожных болезней?

Вышеуказанные работы были направлены именно на лечение, обсуждались способы и методы устранения первопричин кожных заболеваний, которые на самом деле вовсе и не кожные. На максимальное внимание каждому больному.

Сегодняшняя, современная медицина полностью сосредоточилась на устранении симптомов, на генерации и продаже все новых и новых лекарств, которые, создавая визуальный эффект ложного здоровья, по факту оказывают деструктивное воздействие на весь организм в целом.

Интересно, куда делась информация о работах этих ученых (наших — российских, советских, русских), сделанных выводах о том, как вылечить псориаз?

Почему ни в одном квд, ни в одной кожной клинике не предлагают ознакомиться с этой информацией?

Псориаз не приговор

Я попыталась объяснить, что человек болен псориазом, это подтверждено справкой от врача, что заболевание не заразно и человек имеет полное право заниматься вместе со всеми. Но по глазам женщины было понятно, что мои доводы её не убедили.

И тогда я поняла, какой большой пробел, в информационном поле наших людей, стоит по поводу некоторых заболеваний, с которыми они сталкиваются каждый день.

Для того, чтобы самой получить полную информацию по поводу псориаза и рассказать об этой проблеме другим, я посетила интерактивное мероприятие «Невидимое становится видимым», организованное по инициативе компании «Новартис Фарма» в преддверии Всемирного дня борьбы с псориазом.

Псориаз – это распространённое неинфекционное аутоиммунное заболевание, которым страдают более 125 млн. человек по всему миру. Бляшечный псориаз – наиболее распространённая фора заболевания, которая проявляется в виде возвышающихся над поверхностью кожи красных пятен, покрытых серо-белыми чешуйками из омертвевшей кожи. Псориаз кожи головы поражает более половины всех пациентов, страдающих псориазом. Псориаз оказывает значительное влияние на качество жизни пациентов, однако, многие врачи недооценивают данный аспект заболевания.

Псориаз — болезнь многообразная: она имеет несколько стадий течения и с десяток видов с разной клинической картиной. Но во всех случаях она является хронической и требует комплексного лечения

Псориазом называется длительное кожное заболевание, которое сопровождается возникновением приподнятых пятен красного цвета, покрытых бело-серебристыми чешуйками. Эту болезнь диагностируют у 1-3% населения планеты. Она создает не только физические неудобства, но и ощутимый психологический дискомфорт. Нередко псориаз становится причиной депрессивного состояния, пониженной самооценки и проблем на профессиональном и социальном поприщах.

У здоровых людей кожные клетки развиваются постепенно и обшелушиваются каждые 4 недели. Новообразованные клетки замещают отмерший верхний кожный слой. Однако при псориазе описанный процесс происходит значительно быстрее: он занимает не месяц, а всего лишь несколько дней. В результате клетки верхнего слоя не успевают отмирать и на них наслаиваются новые, образуя толстые наросты, которые называют псориатическими бляшками.

Эти пятна могут отличаться по размеру. Зачастую они располагаются на локтях, коленях, волосистой части головы, ягодицах и внизу спины. Бляшки сопровождаются донимающим зудом, особенно когда они расположены в кожных складках (к примеру, под грудью). Иногда псориаз может поражать и ногтевые пластинки на руках и/или ногах. В 15% случаев болезнь провоцирует псориатический артрит — воспалительные процессы в суставах.

В основном псориаз развивается у взрослых, реже он встречается у детей. К этой болезни более склонны люди с чувствительным и сухим типом кожи. В первый раз бляшки чаще всего возникают на местах поврежденной кожи — царапин, расчесов и потертостей. Псориаз не заразен и не передается через общие предметы обихода или прикосновения.

Причины этой болезни многочисленны: среди провоцирующих факторов псориаза называют изменения ферментного, жирового, углеводного и частично белкового обменов в тандеме с очагами инфекции вирусного или стрептококкового происхождения.

Важными пусковыми механизмами при псориазе считаются также нервно-психические травмы, стрессы и длительное напряжение. Известно, что стрессовые ситуации провоцируют некоторые биохимические и иммунологические реакции, которые приводят к возникновению псориатического очага.

В развитии этой патологии не последнюю роль играет генетический показатель. У 30% пациентов есть родственники, которые тоже страдают от псориаза.

Данное заболевание протекает хронически с поочередными обострениями и ремиссиями. Со временем больные начинают замечать факторы, вызывающие ухудшение состояния. Помимо стрессов, это могут быть определенные медикаменты, вредные привычки, сухая и холодная погода.

Течение и симптомы псориаза

Болезнь протекает в 3 стадиях:

На стадии прогрессирования папулы более отечны и отличаются ярким цветом. Вокруг них появляется пятнистый эритематозно-отечный бордюр, называемый еще периферическим розовым венчиком роста. Многие папулы сливаются в бляшки разных очертаний или большие участки папулезных образований.

Для этой стадии болезни характерен также т.н. положительный феномен Кобнера, который проявляется образованием папулезных частиц на местах давления или трения. В таких случаях папулы обычно располагаются линейно и повторяют своей локализацией зону раздражения. Этот феномен объясняется наличием довольно резко выраженных изменений: даже кожа, которая внешне выглядит абсолютно здоровой, пребывает в состоянии готовности к воспалительным реакциям. Малейшее физиологическое давление или напряжение (оттиск ремня или лямок бюстгальтера, расчесы и царапины) вызывают образование папулезной высыпки.

Во второй, стационарной, стадии псориаза периферический рост сыпи прекращается, а папулы становятся более плотными и бледными. Иногда образуются кольцевидные очаги — это следствие активного разрешения инфильтрата в центре. Бывает, что папулы разрешаются не с середины, а с периферии. В таких случаях папулезные частицы словно «подтаивают» с краев и теряют свою правильную округлую форму.

Для периода регресса свойственно полное исчезновение папулезных высыпаний на большей части тела. На участках бывшей сыпи появляются очаги гиперпигментации либо зоны вторичной (ложной) лейкодермы. Вокруг регрессирующих псориатических элементов зачастую виден бледный складчатый бордюр — это псевдоатрофический ободок Воронова, который является симптомом интенсивного разрешения процесса.

Виды заболевания

В зависимости от клинической картины и локализации псориатической сыпи выделяют такие виды псориаза:

1. Себорейный — поражает волосистую часть головы, хотя часто сыпь в виде бляшек или папул может выходить за ее пределы, образуя «псориатическую корону». Сами волосы при этом не поражаются и не выпадают.

2. Рупиоидный — редкий тип заболевания, при котором кожа становится ярко-красной.

3. Бородавчатый и папиломатозный — локализуются на конечностях, им свойственны бородавчатые или сосочкообразные разрастания. Эти виды псориаза развиваются довольно редко.

4. Экссудативный — появляется зачастую на фоне ожирения. Папулы у таких пациентов сочные, яркого красного оттенка, покрыты серыми или желтыми чешуйками, образующими корки.

5. Пустулезный — проявляется в виде ограниченного и генерализованного высыпания на подошвах и ладонях. Часто сопровождается недомоганием, высокой температурой, лейкоцитозом.

6. Артропатичный — ассиметрично поражает мелкие суставы ступней и кистей, чаще от заболевания страдают дистальные суставы, однако в случае прогрессирования псориаза может возникнуть и генерализованное поражение суставов, которое схоже с ревматоидным артритом. Клинически наблюдается эритема, болезненность, отечность суставов, деформации, ограничение движений, анкилоз.

7. Псориаз складок — зачастую развивается у детей и старших людей на фоне сахарного диабета. Красные высыпания располагаются под молочными железами, мышками, в участке промежности и пупка.

8. Псориаз ногтевых пластинок — бывает 2 формы нарушения ногтей: точечная (ногтевая пластинка покрывается точечными углублениями и напоминает поверхность наперстка) и распространенная (ногтевые пластинки приобретают сероватый оттенок и мутнеют).

Лечение псориаза

Лечебный курс для каждого пациента подбирается персонально, исходя из характера болезни. Терапевтические методы время от времени нужно менять, ибо псориаз при их продолжительном применении вырабатывает к ним устойчивость. Схема лечения определяется тяжестью болезни. Многие медикаменты против псориаза обладают тяжелейшими побочными действиями. Поэтому при легких стадиях болезни доктор прописывает наименее токсичные препараты. Кстати, легкой формой считается та, при которой псориаз поражает менее 3% поверхности кожи, средней — 3-5%, тяжелой — свыше 10%.

При лечении псориаза используют средства, которые тормозят процесс избыточного роста клеток и их неправильное развитие, например, ретиноиды, которые являются синтетическим аналогом витамина А, и особую форму витамина D. В борьбе с псориазом эффективны также иммуносупрессоры, подавляющие патологические реакции иммунной системы.

Местная терапия псориаза

Она применяется при легких стадиях заболевания. Обычно назначают кремы или мази, которые содержат ретиноиды, стероиды, салициловую кислоту витамин D. Используют также шампуни и кремы, в состав которых входит каменноугольный деготь.

Местная терапия избавляет от зуда и воспаления, тормозит процесс размножения клеток. Поскольку все препараты отличаются негативными побочными эффектами, их применение должно осуществляться под строгим наблюдением специалиста.

Это метод лечения необходим при сложных формах псориаза. Во время процедуры пораженные части кожи облучаются ультрафиолетом. Таких сеансов необходимо не менее 20-25. Если нет возможности проходить эти процедуры, будет полезно просто проводить на солнце около 20 минут в сутки.

Псориаз: Т-хелперы, цитокины и молекулярные шрамы

Если бы мир смотрел на меня, он подивился бы, почему живот у меня словно исклеван большой птицей, весь в красных кружках величиной с мелкую монету (Джон Апдайк, «Кентавр»). На рисунке — фонтан «Бабуино» в Риме.

Мы продолжаем наш спецпроект по псориазу. Составить общее представление об этом распространенном заболевании позволяет первая статья цикла. А в этот раз мы расскажем о молекулярных механизмах, из-за которых возникают псориатические высыпания, о тонких взаимодействиях между клетками кожи и иммунными клетками, приводящих к развитию болезни, о молекулах, с помощью которых клетки передают друг другу сигналы об опасности, и о молекулярных шрамах, которые заметны в клетках кожи даже тогда, когда, казалось бы, все симптомы заболевания исчезли.

Ознакомьтесь так же:  Кактус колючки грибок

Cпецпроект посвящен генетическому кожному заболеванию, от которого страдает около 1% россиян. В статьях спецпроекта мы стараемся подробно, достоверно и интересно осветить это заболевание со всех возможных сторон. В этом нам помогают наши рецензенты: специалист по псориазу, кандидат биологических наук Алёна Золотаренко и врач-дерматовенеролог, кандидат медицинских наук Михаил Бетехтин.

Согласно современным представлениям, псориаз — многофакторная болезнь, которая развивается у людей с генетической предрасположенностью под воздействием внешней среды. До сих пор патогенез псориаза полностью не изучен, но за последние десятилетия ученые далеко продвинулись в его исследовании: нашли объяснения ранее наблюдаемым клиническим феноменам, установили механизмы взаимодействия клеток иммунной системы и клеток кожи, выявили взаимосвязь патогенеза псориаза и других заболеваний. Эта статья посвящена патогенезу псориаза; генетический и эпигенетический аспекты заболевания будут описаны отдельно.

Как уже говорилось во вводной статье [1], при псориазе у больных на коже возникают приподнятые покрасневшие участки — бляшки. Их появление связано с двумя процессами: воспалением в коже и гиперплазией (разрастанием) эпителия. Судя по всему, причина этому — разрегулировка взаимодействия иммунной системы с клетками кожи [2]. Поэтому для того чтобы понять патогенез псориаза, вначале необходимо немного узнать об особенностях строения кожи и принципах работы иммунной системы.

Кожа, в которой я живу

Рисунок 1. Строение кожи.

Кожа — самый крупный орган человека. С учетом подкожной жировой клетчатки она составляет до 17% от массы тела.

Кожа состоит из трех основных частей (рис. 1).

  1. Эпидермис — это именно та поверхностная часть кожи, доступная нашему взору, которая шелушится после солнечного ожога или образует мозоли после механического воздействия. Благодаря эпидермису формируется защитный барьер организма от патогенных бактерий, грибов, вирусов, температуры, ультрафиолетового излучения, потери воды и механических повреждений. Эпидермис образован несколькими типами клеток, но самый распространенный тип (до 90% от общего количества) — кератиноциты. Называются они так потому, что в огромных количествах вырабатывают структурный белок кератин. Эпидермис состоит из пяти слоев: базального, шиповатого, зернистого, блестящего и рогового (рис. 2). Кератиноциты базального слоя активно делятся, вытесняя старшие клетки к поверхности кожи. По дороге к поверхности клетки дифференцируются — уплощаются, ороговевают (вырабатывают огромные количества кератина) и, постепенно отмирая, теряют ядра. На разных стадиях дифференцировки кератиноциты по-разному выглядят под световым микроскопом, их внешний вид и дал название слоям эпидермиса: базальный — клетки, расположенные на базальной мембране; шиповатый — клетки с отростками-шипами; зернистый — клетки, содержащие в цитоплазме скопления белков и жиров в виде зерен; блестящий — клетки с блестящим белком элеидином; роговой — роговые пластинки (безъядерные, ороговевшие клетки).
    Также в эпидермисе находятся клетки меланоциты, синтезирующие пигмент меланин, ответственный за защиту кожи от УФ-лучей, и иммунные клетки (прежде всего дендритные), первыми встречающие инфекционные и неинфекционные агенты, внедрившиеся в кожу.
  2. Дерма — более глубокая часть кожи, отделенная от эпидермиса тонкой пластинкой базальной мембраны, образованная кровеносными сосудами и структурными белками (прежде всего коллагеном и эластином). Дерма состоит из двух слоев: сосочкового, богатого питающими сосудами, и сетчатого, богатого белками, отвечающими за прочность и эластичность кожи. Главные и самые многочисленные клетки этой части кожи — фибробласты, выделяющие коллаген и эластин. Также в дерме присутствуют единичные меланоциты и некоторые иммунные клетки, прежде всего макрофаги.
  3. Гиподерма — подкожная жировая клетчатка, образованная клетками адипоцитами. Поскольку жир — отличный теплоизолятор, а также энергетическое депо, гиподерма выполняет терморегулирующую и энергетическую функции. К тому же, слой клетчатки служит дополнительной защитой нижележащих тканей от повреждения.

Рисунок 2. Пять слоев эпидермиса.

Также в коже находятся сальные и потовые железы, открывающие свои протоки на ее поверхности, волосяные фолликулы, нервные волокна и нервные окончания.

На защите организма

Иммунная система — это система органов и клеток, которые защищают организм от патогенов: вирусов, бактерий, простейших, гельминтов и так далее. Ежедневно организм сталкивается с миллионами микробов, многие из которых являются патогенами, но благодаря иммунным реакциям болезни развиваются редко. Иммунная система потому так хорошо дерется с врагами, что очень точно умеет их определять: она может распознавать характерные кусочки молекул напавших на нее патогенов, в основном, веществ, которыми они покрыты. Такие кусочки называются антигенами.

Для того чтобы общаться друг с другом, иммунные клетки выделяют особые информационные молекулы — цитокины. Цитокины могут быть как возбуждающими («на нас напали, свистать всех наверх!»), так и тормозящими («ложная тревога, возвращаемся к мирной жизни!»). В принципе, цитокины могут выделяться всеми клетками организма, но иммунные клетки общаются на языке цитокинов особенно активно. Ниже в таблице перечислены основные группы цитокинов и их функции.

Выделяют два вида иммунитета: врожденный и приобретенный.

  1. Врожденный иммунитет — сумма всех эволюционно древних иммунных клеток (среди них макрофаги, дендритные клетки, гранулоциты крови и др.) и молекул (противомикробные пептиды, лизоцим, особая группа белков под названием «система комплемента» и др.). Клетки врожденного иммунитета умеют неспецифически (по антигенам, общим для разных групп чужеродных агентов) распознавать патогены и, привлекая другие иммунные клетки и молекулы, немедленно уничтожать их. В патогенезе псориаза особенно большое значение имеют два типа клеток врожденного иммунитета: дендритные клетки и нейтрофилы. Ниже мы поговорим об этих клетках подробнее.
    Хотя врожденный иммунитет незаменим для быстрой реакции на врага, но его работе не хватает специфичности: в том случае, если в организме очень сильно размножится, например, какая-нибудь одна бактерия, то врожденный иммунитет в борьбе с нею проиграет — она победит числом. С другой стороны, если организм будет одинаково активно реагировать на чуму и на обычную «простуду», это тоже ни к чему хорошему не приведет. Поэтому следующим этапом эволюции иммунной системы стало появление приобретенного (адаптивного) иммунитета.
  2. Клетки приобретенного иммунитета распознают куда более специфичные антигены. Если клетки врожденного иммунитета в состоянии понять: «наш враг — какая-то бактерия», — то клетки приобретенного подмечают: «на нас напала бактерия, на поверхности которой есть такой-то и такой-то антиген», — что, согласитесь, куда полезнее для победы над врагом. Кроме того, у приобретенного иммунитета есть так называемая иммунологическая память, «черный список», где фиксируются антигены всех когда-либо покушавшихся на целостность организма патогенов (кстати: на феномене иммунологической памяти основано действие прививок).
    Боевая единица приобретенного иммунитета — особые иммунные клетки, лимфоциты. Их два вида: В- и Т-лимфоциты.
    B-лимфоциты — это, можно сказать, артиллеристы иммунитета. Один из подтипов В-лимфоцитов — плазматические клетки, которые умеют вырабатывать специальные белки против антигенов — антитела. Антитела налипают на антигены, облепляют патогены со всех сторон и делают их более уязвимыми — прежде всего, привлекая к ним клетки врожденного иммунитета, макрофаги, которые узнают антитела и благополучно съедают такие патогены.
    Что до Т-лимфоцитов, то они разделяются на три основных типа:
    • Т-киллеры убивают те клетки, которые были помечены организмом как «неправильные» — например, зараженные вирусами или опухолевые;
    • Т-хелперы раздают указания другим иммунным клеткам о том, как нужно работать. Есть разные группы (популяции) Т-хелперов: так, Т-хелперы 1 типа (Th1) подстегивают Т-киллеров. Т-хелперы 2 типа (Th2) вызывают к бою В-лимфоциты; в случае псориаза большое значение имеют Th1, а также еще один подвид Т-хелперов — Th17.
    • Т-супрессоры нужны, чтобы успокоить не в меру разбушевавшихся коллег. Они регулируют баланс между активацией и торможением иммунного ответа. Т-супрессоры либо непосредственно взаимодействуют с другими клетками, либо с помощью цитокинов посылают им сигнал торможения и таким образом замедляют или останавливают иммунный ответ. Важность Т-супрессоров демонстрирует тот факт, что развитие хронических инфекций и опухолей связано с их повышенной активностью, а аутоиммунных болезней (когда родной иммунитет восстает против здоровых клеток) — со сниженной.

    Жизнь каждого лимфоцита складывается из нескольких этапов. Вначале, когда лимфоцит еще не встретился с врагом, он называется наивным лимфоцитом. Встретившись с патогеном, лимфоциты обучаются его узнавать и становятся зрелыми. Зрелые лимфоциты разделяются на «бойцов» (Т-киллеры, Т-хелперы, плазматические клетки и т.д.) и клетки памяти. Клетки памяти не участвуют в битвах, зато запоминают антигены всех когда-либо покусившихся на организм патогенов: на каждый антиген есть свой клон клеток памяти. И если позже какой-то патоген нападет вновь, клетки памяти быстро возобновят популяции «бойцов», ориентированных именно на него, и одержат над патогеном победу еще до того, как тот успеет причинить организму значительный вред.

Связующее звено между врожденным и приобретенным иммунитетами — особые клетки врожденного иммунитета, дендритные. Они встречают патоген, захватывают его, «разбирают» на антигены и мигрируют вместе с ними в ближайший лимфатический узел, где передают информацию о них другим иммунным клеткам. Запускается иммунный ответ, Т-хелперы вызывают к бою Т-киллеры и В-лимфоциты, из наивных Т-клеток созревают популяции Th1, Th2 и Th17, и иммунная реакция разворачивается на полную катушку. И, как уже говорилось, в патогенезе псориаза дендритные клетки играют одну из главных ролей.

Начало: что запускает псориаз

При наличии у человека генетической предрасположенности достаточно небольшого толчка, чтобы запустить развитие псориаза. Сейчас хорошо изучено несколько триггеров, приводящих к проявлению этого заболевания. Их мы и рассмотрим в этом разделе.

Стрептококк и мимикрия

Как уже говорилось во вводной статье «Псориаз: на войне с собственной кожей» [1], псориаз часто возникает после того, как человек переболел стрептококковой инфекцией, например, ангиной. И связано это, видимо, с тем, что стрептококки продуцируют М-протеин — белок, похожий по структуре на белки нормальных кератиноцитов [3]. Иммунные клетки, «разбуженные» стрептококком и «натасканные» на антигены М-протеина, после победы над инфекцией продолжают сторожить границы организма и искать эти антигены. Их они и находят на поверхности кератиноцитов, принимают многочисленные безвредные кератиноциты за опасного стрептококка, бьют в набат (ведь, по их данным, на организм напала многочисленная армия опаснейших возбудителей), запускают в коже иммунный ответ и вызывают псориатические высыпания. Такое явление — когда антиген на поверхности микроорганизма очень похож на поверхностный белок нормальных клеток макроорганизма — называется молекулярной мимикрией. Иммунная система, введенная мимикрией в заблуждение, дает осечку, принимает сотрудников за оккупантов и запускает иммунный ответ там, где он вовсе не нужен.

Дисбиоз и искажение иммунного ответа

Люди живут в гармонии с более чем десятью тысячами видов микроорганизмов и вирусов [4]. Иногда эти создания приносят организму прямую пользу (например, кишечная микробиота допереваривает то, что не смог переварить желудочно-кишечный тракт). Но выгода от микробов этим не ограничивается. Они постоянно держат иммунную систему в тонусе, выступают как бы тренажерами, на которых иммунные клетки учатся распознавать антигены. И микробиота поверхности кожи здесь играет одну из основных ролей [5].

Иногда благополучие нормальной поверхностной микрофлоры кожи нарушается активным размножением «непривычных», хотя и не всегда вредных, микроорганизмов — развивается дисбиоз. Дисбиоз на одном участке кожи влечет за собой изменения в нормальной микробиоте на других участках кожи и слизистых. В результате иммунная система, лишенная привычных «тренажеров», начинает работать со сбоями. Нарушается иммунное распознавание, что, видимо, и приводит к развитию некоторых заболеваний, в частности псориаза и воспалительных болезней кишечника. Подтверждением этой гипотезы служит, например, тот факт, что у больных псориазом в кожной микробиоте повышено количество определенных микроорганизмов — фирмикутов и актинобактерий [6]. Видимо, разбалансировка состава микробиоты, пусть и безвредной, «будит» дендритные клетки, а те запускают снежный ком реакций, приводящих к появлению псориатической сыпи. Правда, в этой истории трудно понять, где здесь причина, а где следствие. Возможно, что именно развитие псориаза «перекашивает» состав микробиоты.

Травма, сигналы опасности и воспаление

Многовековые клинические наблюдения показывают, что часто псориаз развивается и обостряется в ответ на травму — царапину, рану, пирсинг и так далее. Это явление называется феноменом Кебнера. Для него есть объяснение на молекулярном уровне. Погибшие из-за травмы клетки выделяют в окружающую среду особые молекулы, так называемые сигналы опасности. Эти молекулы связываются с рецепторами на поверхности клеток врожденного иммунитета и активируют запуск сигнальных каскадов воспаления, которые приводят к тому, что иммунные клетки начинают выделять много провоспалительных цитокинов, активирующих всё новые клетки — как иммунные, так и кератиноциты. Так запускается воспаление. Вообще, воспаление — совершенно нормальный процесс, который необходим организму — например, чтобы в ранках не развивались бактерии, чтобы кожа поскорее восстанавливалась. Но при наличии генетической предрасположенности воспаление развивается неконтролируемо, кератиноциты делятся слишком активно, их накапливается всё больше (а иммунные клетки продолжают подстегивать их делиться еще и еще) — что и приводит к формированию псориатической бляшки. И специфический антиген здесь не обязателен: любое нарушение целостности кожи вызывает «сигнал опасности», который у людей, генетически склонных к такому неконтролируемому воспалению, может привести к развитию или обострению псориаза.

Боль и дендритные клетки

Возможно, есть и еще один механизм, вносящий вклад в патофизиологию псориаза: стимуляция бляшки нервными волокнами. Дело в том, что большое количество дендритных клеток находится в тесном контакте с кожными ноцицепторами — сенсорными нейронами, стимуляция которых вызывает ощущение боли, или иначе — нейронами, «чувствующими» механические и иные повреждения. Исследование на мышах показало, что рецепторы (ионные каналы) TRPV1 и Nav1.8 на этих нейронах могут активировать кожные дендритные клетки в экспериментально полученных высыпаниях. Дендритные клетки в ответ начинают выделять IL-23 — важный провоспалительный цитокин, который стимулирует дифференцировку самых «роковых» для псориаза лимфоцитов — Т-хелперов 17 — и таким образом усиливает псориатические высыпания (рис. 3) [7]. Иными словами, даже боль может усугублять течение псориаза.

Рисунок 3. Схема работы клеток иммунной системы при псориазе. ДК — дендритные клетки; пДК — плазмацитоидные ДК; ГКГ — главный комплекс гистосовместимости; ФНО — фактор некроза опухоли; IL — интерлейкин; IFN — интерферон. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.

Что происходит с кожей при псориазе

Все вышеописанные события приводят к одному эффекту — гиперактивации иммунной системы, которая начинается, как правило, с дендритных клеток. Эти клетки выделяют различные цитокины, прежде всего, ФНО и IL-23, которые служат сигналом настолько серьезной опасности, что сильно перестраивают метаболизм других клеток и заставляют их выбрасывать всё новые и новые цитокины — идет буквально девятый вал провоспалительных молекул, и запускается воспаление. В результате нарушается нормальная жизнедеятельность практически всех типов клеток кожи. Самые многочисленные клетки кожи — кератиноциты — испытывают колоссальное давление на свои рецепторы и отвечают на воздействие гиперпролиферацией (ускоренным размножением) и продукцией новых цитокинов, а также секрецией антимикробных пептидов. В свою очередь, выделяемые кератиноцитами молекулы привлекают еще больше нейтрофилов и лимфоцитов. Так формируется положительная обратная связь: клетки иммунной системы действуют цитокинами на клетки эпидермиса, а те, в ответ на это действие, дополнительно активируют клетки иммунной системы [8]. Т-супрессоры при таком объеме работы чувствуют себя бухгалтерами, которым нужно было сдать квартальный отчет еще вчера и не могут разрулить сложившуюся патологическую ситуацию.

Гиперпролиферация кератиноцитов приводит к разрастанию эпителиальной ткани в некоторых участках — формируются псориатические бляшки. Из-за того, что размножение кератиноцитов в бляшке ускорено (их клеточный цикл сокращается с 23 до 3–5 дней), они не могут нормально дифференцироваться. Клетки, в норме теряющие свои ядра еще в зернистом слое, при псориазе сохраняют ядра даже при приближении к поверхности эпидермиса. Это явление называется паракератоз и служит диагностическим признаком псориаза. К нему присоединяются нарушения синтеза липидов, в норме скрепляющих клетки рогового слоя эпидермиса. Последнее клинически проявляется шелушением псориатических высыпаний.

Кроме воспаления и разрастания эпидермиса, есть и третий ключевой элемент патогенеза псориаза — ангионеогенез (образование новых сосудов). Воспалительная среда изменяет проницаемость сосудов и вырабатывает факторы, стимулирующие рост новых сосудов. Разрастаются новые сосуды; при этом клетки их эндотелия (внутренней оболочки) под влиянием воспалительного окружения выделяют особые цитокины — молекулы адгезии, которые привлекают в псориатическую кожу всё новые и новые лейкоциты. В то же время микроокружение растущих сосудов влияет на находящиеся в очаге воспаления T-хелперы и киллеры таким образом, что они дополнительно усиливают разрастание эпидермиса [9].

Помимо собственно эпителиальных клеток, при псориазе происходят изменения сальных желез, однако изучены они мало. При высыпаниях на волосистой части головы обычно наблюдается глубокая атрофия сальных желез с уменьшением их числа и размера, а более чем в половине случаев происходит их полная атрофия. В очагах высыпаний вперемешку встречаются как нормальные, так и атрофированные сальные железы. В остро воспаленной коже скальпа атрофия сальных желез сопровождается уменьшением диаметра волоса. В целом, хотя начальные исследования демонстрировали гистологические изменения в сальных железах, изменений в выделяемых ими липидах не выявлено. Но исследования «псориатического» профиля липидов сальных желез немногочисленны, потому необходимо и далее изучать его отличия от нормального, а также оценить перспективы модифицирования работы сальных желез как одной из терапевтических составляющих при псориазе [10].

Особенности работы иммунной системы при псориазе

Вскользь мы уже касались особенностей работы иммунной системы при псориазе, а теперь рассмотрим их подробнее.

Начнем с кератиноцитов. Хотя это не иммунные клетки, а клетки кожи, но они находятся в тесном взаимодействии с иммунитетом и при любой опасности просят иммунные клетки о помощи. Увы, в случае псориаза кератиноциты можно сравнить с гранатой, с которой чуть что срывается чека. Как уже говорилось, при гибели кератиноцитов высвобождаются «сигналы опасности» — антимикробные пептиды (в том числе LL37, S100, β-дефензины). В норме, как понятно из названия, эти пептиды направлены на борьбу с патогенами. Однако при псориазе их выделяется так много, что они привлекают избыточное внимание иммунных клеток. Антимикробные пептиды активируют иммунный ответ, повышая синтез и высвобождение различными иммунными и неиммунными клетками цитокинов IL-6, IL-10, IL-8 (CXCL8) и CXCL10, что в свою очередь привлекает в патологический очаг клетки врожденного иммунитета — нейтрофилы и макрофаги. Кстати, обилие антимикробных пептидов и иммунных клеток в очаге воспаления объясняет интересную особенность псориаза: несмотря на нарушенную структуру кожи, которая в области бляшки скорее похожа на полузажившую рану, вторичные инфекции у больных псориазом встречаются очень редко.

Кроме провоспалительных цитокинов и антимикробных пептидов кератиноциты содержат особые белковые комплексы, запускающие воспаление, — инфламмосомы (отметим в скобках, что инфламмосомы есть также у нейтрофилов и макрофагов). Один из главных белков инфламмосом — каспаза-1 — в случае опасности расщепляет вялые безынициативные предшественники цитокинов pro-IL-1 и pro-IL-8 до активных форм. Дальше начинается цепная реакция: IL-1 и IL-8 влияют на окружающие кератиноциты и инициируют продукцию одного из главных провоспалительных цитокинов — ФНО, — воспалительные реакции нарастают как снежный ком и в результате приводят к образованию и высвобождению сильных провоспалительных цитокинов IL-18 и IL-1β.

Итак, в кожу привлечено слишком много нейтрофилов — клеток врожденного иммунитета, осуществляющих защиту организма от бактериальных и грибковых инфекций. Эти клетки можно сравнить с камикадзе: они фагоцитируют (то есть поглощают) самую разную добычу — от молекул до целых клеток патогенов, — но при преобладании сил противника дают последний залп провоспалительными цитокинами и разрушаются, «выплевывая» наружу бактерицидные молекулы. Кроме того, нейтрофилы умудряются устроить для патогенов ловушку из собственного содержимого: при саморазрушении нейтрофил помимо иммуногенных молекул выбрасывает наружу свою ДНК, в которой, как в паутине, запутываются бактерии и другие чужаки. Увы, такая ловушка оказывается обоюдоострым мечом: при псориазе и некоторых других заболеваниях она вызывает аутоиммунное воспаление.

В норме нейтрофилы циркулируют в кровеносных сосудах дермы и гиподермы и отправляются в эпидермис только если прослышат (словив на рецепторы повышенное количество цитокинов) о проходящем там воспалении. А при псориазе они, наоборот, встречаются преимущественно в эпидермисе, потому что их «позвали» цитокины CXCL1, CXCL2, IL-8 и IL-18.

Нейтрофилы играют важную роль на ранней стадии развития псориаза: они привлекают в формирующуюся бляшку и активируют Т-лимфоциты, а также стимулируют пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов.

Роль макрофагов при псориазе как следует не изучена. Имеющиеся наблюдения свидетельствуют об их участии в воспалении и корреляции их количества в очагах болезни с интенсивностью воспаления. Но вопрос об их активной роли остается открытым.

Также важную роль при псориазе играют дендритные клетки. Они, как уже говорилось в разделе об иммунной системе, передают сигнал о напавших на организм патогенах клеткам приобретенного иммунитета — Т-хелперам. Дендритные клетки бывают двух основных видов — миелоидные и плазмоцитоидные. Миелоидные занимаются прежде всего презентацией антигена Т-хелперам: ловят патоген, выделяют его антигены и, повстречавшись с наивным Т-хелпером, эти антигены ему показывают. Плазмоцитоидные же в основном действуют «химическим оружием»: управляют дифференцировкой Т-хелперов с помощью цитокинов.

В патогенезе псориаза основную роль играет кожная субпопуляция дендритных клеток — клетки Лангерганса. Эти клетки бродят в поисках патогенов по всем слоям эпидермиса, кроме рогового; также они встречаются в дерме, слизистой оболочке рта, крайней плоти и влагалища.

При псориазе клетки Лангерганса в силу тех или иных причин избыточно активируют своих «подаванов» — Т-хелперы. Важную роль в начальных стадиях псориаза играют выделяемые клетками Лангерганса цитокины: интегрин альфа-X (CD11c) миелоидных клеток и интерферон I типа плазмоцитоидных.

Возможно, вы уже заметили, что почти все вышеописанные пути в патогенезе псориаза ведут к одному типу клеток — Т-хелперам. Действительно, Т-хелперы — главные иммунные клетки, связанные с псориазом, они и опосредуют основное течение болезни. Их привлекают в кожу цитокины и дендритных клеток, и кератиноцитов, и нейтрофилов. При псориазе бόльшую часть Т-лимфоцитов в коже составляют Т-хелперы I типа (Th1), которые посредством интерферона-γ снижают активность Т-хелперов II типа и повышают активность Т-киллеров. Последние начинают атаковать кератиноциты, которые, разрушаясь, снова выделяют иммуногенные молекулы для привлечения Т-лимфоцитов. Таким образом круг замыкается, и процесс начинает поддерживать сам себя. В результате пациент с высыпаниями на коже, занимающими 20% поверхности тела, имеет около 8 млрд Т-лимфоцитов в циркулирующей крови, в то время как в псориатических бляшках их число достигает 20 млрд (в норме же это количество приходится на всю кожу целиком) [11].

В последние годы обнаружено, что существенную роль в развитии псориаза играет еще одна субпопуляция Т-хелперов — Т-хелперы 17 (Th17). Они производят множество провоспалительных цитокинов, таких как IL-17F, IL-17 (за активное выделение IL-17 лимфоциты Th17 и получили свое название) и IL-22, приводящих среди прочего к пролиферации кератиноцитов — главной характеристике псориаза [12], [13]. Последний «прорыв» в лечении псориаза — препарат секукинумаб (Cosentyx) — представляет собой как раз антитела к выделяемому Th17 цитокину IL-17A.

Наконец, есть еще один тип иммунных клеток, которые участвуют в развитии псориаза. Это миелоидные супрессорные клетки — разнородная группа иммунных клеток, берущих свое начало из костного мозга. Они умеют ингибировать Т-лимфоциты, дендритные клетки и макрофаги [14]. Такое их свойство могло бы сыграть неоценимую роль в лечении псориаза, однако пока исследования функций этих клеток при данном заболевании немногочисленны. Некоторые работы показали повышение количества моноцитарных миелоидных супрессорных клеток в очагах воспаления и в крови. Однако при этом они характеризовались низкой функциональной активностью [15]. Возможно, в перспективе получится разработать способы повышения активности миелоидных супрессорных клеток, то есть использовать для лечения заболевания не внешние ингибиторы иммунитета, а уже существующие в организме регуляторы.

Тонкий шрам на любимой коже

Несмотря на то, что с каждым днем мы всё больше узнаем о вкладе иммунной системы в развитие псориаза, полностью вылечить это заболевание пока не получается. Даже самые успешные методы лечения позволяют добиться лишь периодов ремиссии — но рано или поздно бляшки снова появляются на коже. Поиски причины такого положения дел привели исследователей к внимательному изучению кератиноцитов в том участке кожи, где раньше была бляшка. Выяснилось, что, несмотря на характерное для ремиссии визуальное улучшение, исчезновение характерных гистологических симптомов псориаза и «лишних» иммунных клеток из кожи, экспрессия некоторых генов в кератиноцитах остается измененной. Такое изменение было названо молекулярным шрамом, и, возможно, именно в нём кроется причина того, что болезнь возвращается снова и снова. Вот некоторые гены, активность которых так и не приходит в норму: ген MMP9, кодирующий фермент, который разрушает разные типы коллагена и желатин в коже, помогая клеткам кожи быть более подвижными; ген WNT5A, кодирующий важный регуляторный белок, который следит за правильным развитием кожи и волосяных фолликулов, а также может регулировать цвет кожи, влияя на меланоциты; гены различных цитокинов (CCL2, CXCR4, CCL18, LTB) и еще несколько сотен генов [16]. Может быть, изучение этих генов расскажет нам что-то новое о роли кератиноцитов в развитии и возвращении псориаза.

Заключение

За последние пару лет наше понимание патогенеза псориаза было значительно расширено за счет новых данных о генетике и иммунологии этого заболевания и коморбидностях. Патогенез псориаза заключается в избыточной активации клеток врожденной и приобретенной систем иммунитета. Вышедший из-под контроля воспалительный процесс характеризуется обильной продукцией различных цитокинов (ФНО-α, интерферона-γ, IL-12, IL-17 и IL-23, VEGF) и миграцией активированных Т-лимфоцитов в кожу. Свой вклад в патогенез псориаза вносят вредные и безвредные микроорганизмы, а также травмы. Клинические проявления псориаза, перечисленные во вводной статье, объясняются всеми описанными здесь механизмами. И знание этих механизмов дает нам надежду на разработку эффективных и безопасных способов контроля псориаза, а возможно, и полного излечения от этой болезни.

Ознакомьтесь так же:  Уход за атопической кожей лица