Как происходит регенерация при ожоге

Опубликовано автором

Медицинские интернет-конференции

Грамкова И.И, Максимова Е.Р.

Регенерация кожи

Грамкова И.И, Максимова Е.Р.

Научный руководитель: Уварова И.А., Романова Т.П.

ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им.В.И. Разумовского Минздрава России

Регенерация-это восстановление как структуры, так и функции органов и тканей после их повреждения или утраты части. Процессы регенерации могут идти на самых уровнях организации живой системы, поэтому различают внутриклеточную регенерацию; клеточную регенерацию; тканевую регенерацию; регенерацию на органном уровне, она бывает физиологическая и репаративная. Физиологическая регенерация-это регенерация биологических структур после их естественного износа при нормальном функционировании. Репаративная регенерация-восстановление биологических структур после повреждения (усиленная физиологическая регенерация). Она включает процессы распада поврежденных клеток, дифференцировку сохранивших жизнеспособность клеток, их пролиферацию, вторично дифференцировку размножившихся клеток, установление межклеточных связей и адаптационную перестройку клеток регенерата. При повреждении кожи в силу вступает ответная реакция, имеющая нервно-гуморальный механизм регулирования, направленный на восстановление целостности кожи. Скорость регенерации кожи зависит от глубины и площади повреждения,состояния иммунитет кожи и от того, как протекает микроциркуляция в сосудистом русле кожи. Результат регенерации кожи: полное заживление; гиперпигментация; депигментация;атрофичная кожа;образование физиологических рубцов; образование патологических рубцов и контрактур.

Скорость эпителизации раны зависит также и от сохранившихся остатков базальной мембраны с базальными кератиноцитами эпидермиса, клеток волосяных фолликулов, сальных желез. При поверхностном повреждении кожи без затрагивания базальной мембраны и верхушек сосочков, регенерация кожи всегда проходит без образования рубцов. Это достигается путем усиленной пролиферации базальных кератиноцитов (царапины, ссадины, ожоги II степени). При повреждении кожи с затрагиванием верхушек сосочков, вследствие которого повреждается базальная мембрана и капилляры поверхностной сосудистой сети, регенерация кожи, как правило, проходит без образования рубцов и протекает за счет сохранившихся фрагментов базальной мембраны, клеток волосяных фолликулов и эпителия сальных желез. При таком заживлении кератиноциты начинают активно делиться и устремляться на дно раны, а также переходят с краев. Сначала создается одиночный слой клеток, а затем многослойный, под которым и идет завершение этого процесса регенерации кожи. При поражениях на данной глубине кожи из-за влияния солнечных лучей могут образовываться гиперпигментации-это связано с тем, что повреждение петель капилляров, служит стимулом тучных клеток для выделения биологически активных веществ в кожу (гистамина, серотонина), стимулирующих меланоциты к выработке меланина, который затем поглощается кератиноцитами и придает им специфический темный цвет. Если при том же раскладе присоединяется инфекция, то возможна депигментация кожи или ее атрофия. При повреждении кожи ниже эпидермиса, на границе сосочкового и сетчатого слоя дермы, регенерация кожи почти всегда проходит с образования рубца (ожоги III степени). Рубцы при таком повреждении могут быть от нормотрофических и атрофических до гипертрофических и келоидных. При глубоком повреждении кожи с разрушением нижележащих тканей, таких как подкожно жировая клетчатка, мышцы, регенерация кожи протекает с формированием деформирующих рубцов.

Как происходит регенерация при ожоге

По данным ВОЗ, ожоги, включая ожоги паром, в структуре травматизма занимают 3–4 % у взрослых и являются наиболее распространенными травмами у детей [18]. Актуальность проблемы ожогового травматизма определяется как медицинскими, так и социально-экономическими аспектами, которые обусловлены частотой ожогов и их последствиями: временной и стойкой утратой трудоспособности с переходом на инвалидность, а также высоким уровнем смертности от тяжёлых ожоговых травм [22]. Кроме этого, сильные ожоги оставляют, часто с последствиями на всю жизнь, рубцы, не только нарушающие внешний вид, но и функции [10].

Об актуальности и сложности изучения ожоговой болезни также свидетельствует тот факт, что даже на современном этапе единой международной классификации ожогов не существует. Важнейшим прогностическим показателем ожогов служит глубина поражения тканей. В разное время были предложены различные классификации ожогов в зависимости от глубины повреждения: Буайе (1814 г.) разработал трехступенчатую классификацию; Крейбих (1927 г.) предложил выделять пять степеней ожогов. Согласно аналитическим данным ВОЗ, в мире ежегодно получают травмы около 50 млн человек; более 100 млн подвергаются хирургическим вмешательствам [16]. По данным T. Alster (2003), келоидные и гипертрофические рубцы наблюдаются у 1,5–4,5 % общей популяции, а по результатам W. Chernoff (2007) – у 10 %. Более 4 миллионов человек страдают от рубцовых деформаций после глубоких и распространенных ожогов. Образование рубцов – нормальная функция поврежденных тканей, без которой не может существовать ни один живой организм. Рубцовая ткань не является идентичной той ткани, которую заменяет, и обладает более низкими функциональными свойствами. Необходимость предотвращения избыточного рубцеобразования после хирургических вмешательств, травм и т.д. является актуальной научно-практической задачей. Несмотря на постоянное совершенствование методов лечения термотравм и тактики послеоперационного ведения больных, образование грубых деформирующих рубцов составляет одну из серьезных проблем современной медицины [13]. Рубцы сохраняются пожизненно. Возникающие косметические и функциональные дефекты доставляют психологический дискомфорт пациенту, нарушая социальную адаптацию человека после травм и операций, и значительно влияют на качество жизни.

Несмотря на широкое обсуждение на страницах отечественной и зарубежной печати вопросов патогенеза, диагностики и лечения патологического рубцевания после операций и травм, мнения специалистов и ученых остаются крайне противоречивыми в определении единых подходов к профилактике и лечению рубцующейся ткани [3]. Диагностика патологических рубцов не представляет больших трудностей и базируется на анамнестических данных и клинических проявлениях. Lucas T, Waisman A, Ranjan R, et al., (2012) считают, что большинство описанных методов лечения и профилактики избыточного роста соединительной ткани у пациентов, у которых сформировались келоидные и гипертрофические рубцы, не основаны на глубоких представлениях о патогенетических аспектах репаративной регенерации кожи человека [10].

Между тем до настоящего времени нет таких методов лечения, которые надежно остановили бы прогрессирование патологического рубца и его рецидив после хирургического лечения. Причиной этого является недостаточная изученность процесса репаративной регенерации кожи как после ожога, так и оперативных вмешательств на коже, что диктует более глубокое изучение механизмов заживления ран кожи. До сих пор неясна роль иммунокомпетентных клеток в процессах регенерации в ожоговой ране, что не позволяет разрабатывать патогенетически обоснованное иммуномоделирование репаративных процессов при ожогах [5].

Одними из наиболее важных иммунных клеток, участвующих в воспалении и заживлении ран, являются макрофаги, которые определяют различные иммунологические процессы в коже, в том числе фагоцитоз и антигенпрезентацию. Кроме того, макрофаги производят многие цитокины и хемокины, которые стимулируют рост новых капилляров, синтез коллагена [1]. Эти представители иммунокомпетентных клеток считаются главными регуляторами воспаления и ангиогенеза, реэпителизации, заживления, а также реконструкции [12].Установлено, что лимфоциты эпидермиса выполняют функцию регуляторов пролиферативной активности кератиноцитов. Усиление активности Т-лимфоцитов в коже является одним из факторов, стимулирующих вторичную пролиферативную активность эпидермальных кератиноцитов через общие клеточные механизмы, включающие цитокины – интерлейкины (ИЛ) 1, 2, 6, 8, ФНО и др., а также факторы роста.

Главный вопрос, таким образом, касается функции различных макрофагальных типов в гомеостазе, инфекционном процессе и сценарии восстановления обожжённой кожи. Кроме того, экстраполяция результатов, полученных на примере ожогов в эксперименте на крысах, считается невозможной, как и корреляции между мышиными и человеческими макрофагами, а данные об их подтипах отсутствуют и являются серьезным препятствием для понимания иммунитета кожи человека [8, 14, 17].

Для патогенетически обоснованной активации эффекторного иммунофагоцитарного звена, правильной корреляция регенераторных процессов в зоне ожоговой раны и профилактики формирования грубых рубцов, необходимо изучение тонких механизмов регуляции и индукции иммуно моделированной репаративной регенерации в коже человека.

Целью исследования является повышение эффективности лечения больных с тяжёлыми ожогами на основе данных иммунологического мониторинга ожоговой раны в процессе заживления.

Соответственно цели были поставлены следующие задачи:

1. Получить клиническую оценку процесса заживления ожоговых ран.

2. Изучить диффероны иммуноцитов в динамике репаративных процессов в ожоговой ране: антигенпрезентирующие CD68, моноциты-макрофаги CD163 и Т4–T8 лимфоциты.

3. Установить роль иммуноцитов в репаративной регенерации кожи после термотравмы.

Материалы и методы исследований

В работе проанализирован материал кожи 145 пациентов мужского пола, получивших глубокие термические ожоги, различных возрастных групп и без соматической патологии в возрасте от 12 до 67 лет в период с 2002 по 2013 год. Группу контроля составили 28 пациентов (включая детей) в возрасте от 7 до 57 лет. Биопсийный материал фиксировался по прописи для подготовки к иммуногистохимическим исследованиям сразу после забора. Группа физиологического контроля включала цельные биоптаты кожи, полученные путем иссечения кожи боковой части живота при операциях у лиц без видимого поражения кожного покрова. Репаративные процессы в зоне термотравмы изучены от момента поступления пациента в клинику и до завершения лечения (рис. 1, а). Мониторинг проводился в одно и то же время утром в 10.00, чтобы избежать влияния суточных циркадных ритмов и только у лиц мужского пола, чтобы исключить влияние эстрогенов на пролиферативные процессы в коже пациентов. Использованы классические гистологические методы исследования с окрашиванием г/э; Victoria blu, а также иммуногистохимические методы на выявление CD4, CD8, CD 68, CD163, CD 204, TUNEL-метод на выявление апоптозирующих клеток, Ki67 для выявления пролиферативной активности, Iron hematoxilin. Анализ материала проведён с помощью микроскопа Olympus – Bx82 и цифровой камеры CDх82 с фирменным программным обеспечением.

Ознакомьтесь так же:  Средства по уходу за кожей 25 лет

Результаты исследований и их обсуждение

Установлено, что в процессе регенерации в ожоговой ране пролиферативная активность гена Ki67 в структурах эпидермиса и дермы нарастает до 7–10 дня после получения термотравмы, сохраняется на достигнутом уровне до 14 дня, а затем достоверно снижается до значений, соответствующих регенераторному потенциалу в первые часы при поступлении (рис. 1, б–д).

Нами отмечено, что в процессе заживления ожоговой раны на этапе гнойно-некротической фазы наблюдалась высокая степень бактериальной загрязнённости, отёчность тканей, гиперемия области раны. Иммунологический мониторинг показал, что преобладающей формой эффекторных иммуноцитов в ожоговой ране был нейтрофильный клеточный пул (рис. 2, а), что обеспечивает активное противостояние бактериальной флоры и иммунной системы. Это связано с тем, что в первой фазе заживления ожоговой раны идёт адаптация к новым физиологическим условиям функционирования поверхности повреждённой кожи, необходимости подавления первичной агрессивной микрофлоры и предотвращения дальнейшего инфицирования раны. В следующую фазу – фазу грануляции, когда должна быть обеспечена очистка раны от гнойно-некротических масс, уменьшение и исчезновение отёков, подавление бактериальной агрессии, в инфильтрате на раневой поверхности и в глубине дермы преобладают антигенпредставляющие клетки, которые обеспечивают адекватный иммунный ответ на повреждение (рис. 2, б–г). Одновременно в соответствующей динамике идентифицируются лимфоциты с рецепторами CD4 (рис. 3). Известно, что рецепторы СD4 экспрессируются преимущественно на Т-лимфоцитах и, будучи комплементарными HLA-антигенам II класса, обеспечивают контакт Т-клеток с макрофагально-гистиоцитарным микроокружением, на клетках которого экспрессируются HLA II класса [6]. Взаимодействие CD4 с HLA II класса в ходе межклеточных контактов способствует ассоциации CD4 и Т-клеточного рецептора в единый комплекс и последующей активации пролиферативного и секреторного ответа Т-клеток [7, 11].

В целом нами отмечено, что в процессе заживления ожоговой раны наблюдается периваскулярное разрежение Т-клеток по сравнению с нормальной здоровой кожей. Существует заметная активация и проникновение в зону раневой поверхности клеток памяти T CD4+ в первый период воспаления после ожога. Также увеличивается количество антиген представляющих клеток (например, клетки Лангерганса (LCs), воспалительные дендритные клетки эпидермиса (IDEC) и макрофаги. Наблюдается дегрануляция тучных клеток. Регенераторный процесс в коже после ожога сопровождается её поражением и ремоделированием, вызванным хроническим воспалением. Эти изменения кожи связаны с утолщением и увеличением осаждения коллагена в дерме.

Рис. 1. а – ожоговый больной 14 лет (обширные ожоги 3б степени); б–д – Ki67 в эпидермисе (б, в, г) и дерме (д) кожи человека в зоне ожоговой раны; б – 7-е сутки после термотравмы; в – 10-е сутки после термотравмы; г – 12 сутки; б–д – иммунная гистохимия. Микрофото. Ув.: б – х400; в–д – х800

В фазу эпителизации происходит восстановление кожного покрова с формированием рубца, окончательное заживление раны. Поэтому в зоне ожоговой раны и подлежащей верхним слоям соединительной ткани появляются клетки, отвечающие за реструктуризацию кожного покрова. Мониторинг показал, что на этом этапе идентифицируются CD8 и CD163 макрофаги, фибробласты, тучные клетки (рис. 5). Поскльку в третьей фазе следует обеспечить максимальную защиту раны от внешних воздействий, чтобы способствовать полноценной регенерации, появляются CD8+-лимфоциты, которые продуцируют те же цитокины, что и CD4+-Тх1 (ФНО-альфа и бета, ИЛ-2,3, гамма-ИФ, ГМ-КСФ). Эти иммуноциты ограничивают иммунный ответ, предотвращая реакции гиперчувствительности ИС и запуск аутоиммунных процессов.

Полученные нами данные являются результатом того, что в стадию ожоговой токсемии в результате активации парасимпатической системы происходит расширение концевых артериол и начинается перфузия крови по капиллярному руслу и миграция эффекторных клеток иммунофагоцитарного звена в повреждённую ткань. Но одновременно с этим начинается массивный выход в кровеносное русло продуктов распада некротических тканей из зоны термического поражения. Это вызывает явления эндотоксикоза, что негативно влияет как на саму сосудистую стенку капилляров и артериол, так и на ее проницаемость. В результате этого количество функционирующих капилляров хоть и выше, чем в стадию ожогового шока, но тем не менее значительно ниже нормальных значений.

Рис. 2. CD 68 в дерме кожи человека в зоне ожоговой раны: а – 1-е сутки после термотравмы; б – 2-е сутки после термотравмы; в – 7 сутки; г – 10 сутки; а – гематоксилин-эозин; б–г – иммунная гистохимия. Микрофото. Ув. х800

а б

Рис. 3. CD4 в дерме кожи человека в зоне ожоговой раны: а – 4-е сутки после термотравмы; б – 7-е сутки после термотравмы. Иммунная гистохимия. Микрофото. Ув. х800

а б

Рис. 4. CD8 в дерме кожи человека в зоне ожоговой раны: а – 4-е сутки после термотравмы; б – 7-е сутки после термотравмы. Иммунная гистохимия. Микрофото. Ув. х800

а б

Рис. 5. CD204 в дерме кожи человека в зоне ожоговой раны: а – 4-е сутки после термотравмы; б – 7-е сутки после термотравмы. Иммунная гистохимия. Микрофото. Ув. х800

Рис. 6. Диаграмма. Характеристика иммунного гомеостаза кожи в динамике заживления ожоговой раны

Данные, полученные в поздние стадии ожоговой болезни, свидетельствуют, что пациенты, перенесшие тяжелую термическую травму, не могут считаться выздоровевшими даже после выписки из стационара, что согласуется с данными других авторов [19, 20]. Продолжается угнетение T-клеточного звена, клеток Лангерганса, а также снижена кооперация между T- и B-лимфоцитами в коже больных после ожоговой травмы [21]. Причина этого – серьезные нарушения иммунной системы в острый период травмы, которые приводят к значительным морфофункциональным изменениям в тканях и органах пострадавших. Интегральные изменения в МЦР как показатели состояния организма в целом также отличаются от показателей организма практически здоровых людей. Клетки Лангерганса играют ключевую роль в афферентном звене иммунного ответа и осуществляют макрофагально-Т-клеточное взаимодействие, в частности, представление растворимых белков и гаптенов сенсибилизированным Т-лимфоцитам, стимулирование аллогенных Т-лимфоцитов в смешанной эпидермально-лимфоцитарной системе, индуцирование цитотоксических лимфоцитов, кооперацию Т- и В-лимфоцитов, а также участие в регулировании роста и дифференцировке эпидермальных клеток [2, 9]. Присутствие клеток Лангерганса способствует отторжению аллогенного трансплантата [4]. Однако сложный механизм сохранения гомеостатических процессов в ткани не только зависит от пролиферации и дифференцировки клеток, но и ассоциирован с характером их запрограммированной гибели – апоптозом [15]. Пути реализации программы апоптоза разнообразны, зависят как от индивидуальных особенностей клеток, так и от характера и степени выраженности внешних и внутренних воздействий, вызывающих ее включение [16]. Имеются единичные сообщения, позволяющие предполагать, что в формировании келоидных рубцов и развитии склеродермических изменений кожи задействованы механизмы апоптоза. Апоптоз и некроз приводят к селективной убыли определенных клеточных популяций дермы (прежде всего эндотелия), участвуя в формировании аваскулярного коллагена, характерного для рубцевания и келоида.

Тяжелообожжённым показана ранняя некрэктомия до значительного ослабления защитных сил организма.

Высокая пролиферативная активность структур дермы в зоне термотравмы и эпидермиса неповреждённой кожи отмечается от 7 до 10 дня после получения термотравмы.

Наиболее высокая пролиферативная активность клеточных элементов наблюдается в области краевой эпителизации раны.

Повышение АПК в ожоговой ране нарастает до 14 дней после термотравмы и снижается с 14 дня.

В аутодермотрансплантатах, пересаженных в сроки до 7-х суток после термической травмы, можно прогнозировать превалирование регенераторных процессов над деструктивными. В аутодермотрансплантатах, пересаженных в сроки после 7-х суток, можно прогнозировать превалирование деструктивных процессов. Высокая пролиферативная активность во всех структурах кожи в зоне термотравмы, в интактной коже и на границе повреждённой и интактной кожи отмечается в сроки до 7 дней после ожоговой травмы.

Иммунологический мониторинг свидетельствует, что при ранней хирургической тактике экономический эффект будет выше вследствие значительного сокращения сроков лечения больных в стационаре, снижения прямых и непрямых расходов на лечение на 10 %.

Рецензенты:

Храмова И.А., д.м.н., профессор, врач акушер-гинеколог, Приморский краевой диагностический центр, г. Владивосток;

Шульгина Л.В., д.б.н., профессор, заведующая лабораторией микробиологии, ФГУП «ТИНРО-Центр», г. Владивосток.

Восстановление и регенерация кожи после ожога

Способы ускорить восстановление кожи после ожога

Процесс восстановления кожи после ожогов довольно трудный и чтобы клетки восстановились быстрее необходимо своевременно начать лечение. Лечение ожогов возможно в домашних условиях, только при условии, что они легкой степени. В более тяжелых случаях не обойтись без рекомендаций специалиста.

Способы регенерации кожи после ожогов

Многих интересует вопрос, к какому врачу обращаться при ожогах, ответ прост – к хирургу, но только при небольшой степени повреждения кожи. Существуют специальные ожоговые центры, в которых принимает профильный врач – комбустиолог. Именно он сможет помочь человек с тяжелыми и обширными повреждениями тела в виде ожогов.

Процесс восстановления кожи зависит от степени повреждения, глубины, не затронут ли эпидермальный слой ростковых клеток. Для ускорения процесса регенерации применяют медикаменты местного действия, хирургические и физиотерапевтические процедуры. К таким лечебным мазям относятся:

  • Повидон-Йод;
  • Бепантен;
  • Стрептоцидовая;
  • Фастин;
  • Медерма;
  • Неоспорин;
  • Декспантенол.

Активное вещество последнего средства (провитамин В5) входит в состав спрея Пантенол. Есть также специальные повязки, состоящие из силикона. Их применяют для снятия боли, зуда, связанного с заживлением тканей. Пример таких повязок – Мепиформ.

Повязку необходимо накладывать на сухую кожу

Среди хирургических вмешательств выделяют:

  1. Пересадку кожи.
  2. Взращивание клеток.
  3. Пересадка кератиноцитов.
  4. Использование коллагеновых матриксов для трансплантации фибробластов и кератиноцитов.
Ознакомьтесь так же:  Увеличение лимфатических узлов при псориазе

Для устранения последствий ожогов, а именно рубцов, используют:

  • бальзамы и крема с восстанавливающим действием;
  • шлифовку лазерным лучом;
  • пилинг фруктовыми кислотами;
  • ультразвуковую терапию.

Цель проведение физиотерапевтических процедур – возобновления нормального кровотока, увеличение скорости заживления, предотвращение процесса загнивания, если на участке произошло омертвение тканей. Существуют следующие физиотерапевтические методы:

  • электротерапия;
  • магнитотерапия;
  • фонофорез или ультразвуковая терапия;
  • УВЧ-терапия (ультрафиолетовое облучение);
  • дарсонвализация;
  • фотохромотерапия;
  • аэроионотерапия;
  • лазеротерапия.

Первая степень

Восстановление кожи после ожога 1 степени происходит довольно быстро, за 3-4 дня. Эта степень повреждений считается легкой, характеризуется покраснением кожи и не наносит вред роговому слою. Улучшение наступает благодаря частоте обновления клеток. Но, если такой ожог случился в больших масштабах, то нарушается водный баланс и регуляция температуры в теле. Это ситуация требует лечения. Процесс восстановления – длительный. Полезны витаминные комплексы, содержащие:

Различают такие средства для восстановления кожи после ожога первой степени:

  • Сильведерм;
  • Мази с каланхоэ;
  • Солкосерил;
  • Бальзамы с окопником;
  • Левомекаль;
  • Линимент алоэ;
  • Спасатель;
  • Пантенол.

Восстановление кожи лица также возможно при применении некоторых перечисленных средств. Так, Солкосерил в косметологии – эффективное средство для лица. Он также помогает избавиться от ожогов 1-2 степени. Компоненты геля добывают из телячьей сыворотки крови. Медикамент запускает процесс выработки коллагена, способствует росту дермы.

Вторая степень

При ожогах 2 степени возникают отечности и волдыри, с заполненной внутри жидкостью. Если их не вскрывать, то клетки начинают восстанавливаться в течение 3-х недель. Продолжительность процесса регенерации увеличивается, если пузыри повреждены. Существует опасность присоединения инфекционного агента. Если инфицирование происходит, тогда терапевтический курс увеличивается до 30-ти дней.

Лечение ожогов второй степени происходит специальными мазями и гелями, однако в дополнение врач также может выписать раствор натрия дезоксирибонуклеата. В аптеках это средство больше известно как Деринат. Оно стимулирует процесс регенерации клеток. Может понадобиться прием Ксимедона в таблетках. Перечисленные и подобные им средства носят название «регенеранты», т. е. ускоряющие скорость восстановления кожи.

Необходимо принимать по 0,5 г Ксимедона 3 раза в день

Ускорить регенерацию после ожога 2 степени можно с помощью мазей, кремов и гелей:

  • Металурацил;
  • Актовегин 5%;
  • Траумель С;
  • Тимоген;
  • Вундехил;
  • Солкосерил;
  • Репареф.

Третья степень

Повреждения кожного покрова третьей степени считаются наиболее длительными в лечении. Это объясняется тем, что большинство клеток во время получения такой травмы отмирает. Далее, наступает процесс отторжения, а затем – восстановление клетки. Восстановление кожи после таких ранений занимает более 3-х месяцев.

При сильно тяжелом повреждении требуется трансплантация (пересадка) кожи с одного участка тела на другое. Это называется «аутотрансплантацией». Как вариант можно рассмотреть «ксенотрансплантантацию» — вживление органов животного. Параллельно врач выписывает лечащие препараты, и мази для восстановления зарубцованной кожи после ожога 3 степени.

Список эффективных мазей, которые рассасывают рубцы:

  • Зерадерм ультра;
  • Гидрокортизоновая мазь;
  • Гепариновая мазь;
  • Контрактубекс гель.

Витамины для регенерации кожи

Процесс восстановления клеток эпителия можно ускорить приемом витаминных комплексов. Укрепление иммунитета также пойдет на пользу организма. Для регенерации кожи необходимо приобрести в аптеке витамины либо добавить в свой рацион определенные продукты.

Название наиболее эффективных витаминных комплексов:

  • Аевит;
  • Пентовит;
  • Аскорбиновая кислота;
  • Витрум;
  • Ундевит;
  • Компливит;
  • Гендевит;
  • Алфавит;
  • Ревит;
  • Дуовит;
  • Мульти-табс;
  • Геримакс;
  • Биомакс;
  • Солгар;
  • Пиковит;
  • Триовит.

Необходимые компоненты также содержаться в следующих продуктах:

  1. Токоферол (Е): подсолнечное масло, грецкие орехи, шиповник, молочные продукты, печень, яйца, свиное сало, семена груш и яблок.
  2. Ретинол (А): рыбий жир, морковь, угорь, петрушка, курага, сельдерей, брокколи, перепелиные яйца, щавель, укроп, черная икра.
  3. Аскорбиновая кислота (С): шиповник в свежем и сухом виде, красный и зеленый перец, черная смородина, киви, красная рябина, земляника.
  4. Витамины группы В: грибы, гречка, картошка, спаржа, растительное масло, ананас, свекла, апельсины, зеленые овощи, печень, томаты, бобовые.
  5. Рутин (Р): стручковый перец, ежевика, кинза, капуста, виноград, абрикос, чай, голубика.

Изменения в тканях и клиническая картина при ожогах

Местные изменения, происходящие при ожогах, можно представить в следующей последовательности:

• первичные анатомические и функциональные изменения от действия термического агента;

Характер представленных процессов прежде всего зависит от степени повреждения тканей. Чем тяжелее ожог, тем более выражены морфологические изменения поражённых тканей и разнообразнее клиника.

Ожог I степени характеризуется поверхностным повреждением эпидермиса. Для этой степени характерна резкая гиперемия, отёк кожи и боль. При осмотре места повреждения сразу же после ожога можно уви- деть, что область поражения ярко-розового цвета, отёчна и несколько приподнята над окружающими здоровыми участками. Через несколько дней верхний слой эпителия высыхает, сморщивается и слущивается.

Ожог II степени

Внешний вид ожога II степени достаточно типичен. Поражение эпидермиса и частично подлежащей дермы выражается покраснением кожи, её отёком и образованием тонкостенных пузырей, наполнен- ных серозной жидкостью за счёт расширения капилляров и нарушения их проницаемости. К 10-12-му дню происходит самостоятельная эпителизация. Рубцов не образуется.

При ожогах I-II степени кровообращение и чувствительность сохранены. При этих ожогах реактивно-воспалительные процессы не сопровождаются нагноением, после воспаления происходят регенерация эпителия и заживление раневой поверхности.

Ожог III степени

Гораздо сложнее и важнее для дифференциации лечебной тактики ранняя диагностика ожогов Ша, Шб и IV степеней.

Для всех этих ожогов характерно омертвение тканей в момент ожога с образованием струпа. После этого развивается гнойно-демаркационное воспаление в ране, за счёт него некроз отторгается, рана очищается. Затем наступает фаза регенерации: образуются грануляции, происходят эпителизация и рубцевание.

Для ожога Ша степени характерно сочетание экссудации и некроза. Поэтому возможно образование толстостенных пузырей из всей толщи погибшего эпидермиса и поверхностного сухого струпа свет- ло-коричневого цвета или мягкого белесовато-серого струпа. Ожог Ша степени заживает за счёт роста грануляций и эпителизации из сохранившихся луковиц волос, протоков сальных и потовых желёз. Одновременно происходит и краевая эпителизация (эпителий нарастает со стороны здоровой кожи).

Изменения при глубоком ожоге Шб степени проявляются в виде образования плотного сухого струпа коричневого цвета (коагуляционный некроз при ожоге пламенем или раскалённым предметом) или формирования влажного некроза (при ошпаривании).

При ожогах Шб и IV степеней регенерация оказывается незавер- шённой из-за гибели придатков кожи — возможных источников роста эпителия на дне раны. Заживление может произойти путём рубцового стяжения и краевой эпителизации, но её границы не бесконечны (обычно за счёт краевой эпителизации образуется полоска эпителия шириной 2-3 см).

Ожог IV степени

Ожог IV степени возникает при большой продолжительности теплового воздействия в областях, не имеющих толстого подкожного жирового слоя.

При таких ожогах образуется различной толщины и плотности коричневый или чёрный ожоговый струп. Особенно тяжело протекают глубокие циркулярные ожоги, сжимающие поражённую область, (например, конечность панцирем) и вызывающие ишемический некроз тканей. В тяжёлых случаях происходит обугливание отдельных частей тела: они уменьшены в размерах и представляют собой полностью ли- шённую органических веществ неживую обуглившуюся массу.

От точности и своевременности определения глубины (степени) ожога зависят адекватность выбранного метода лечения и исход по-

ражения. Вопрос о ранней диагностике глубины некроза кожи — один из самых принципиальных вопросов комбустиологии.

Дата добавления: 2015-01-19 ; просмотров: 12 ; Нарушение авторских прав

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СПОСОБОВ ЛЕЧЕНИЯ ЖИВОТНЫХ С ТЕРМИЧЕСКИМИ ОЖОГАМИ

Сидельская У.Ю.

Аспирант кафедры диагностики, внутренних незаразных болезней, фармакологии, хирургии и акушерства, Институт ветеринарной медицины и биотехнологии Омский государственный аграрный университет им. П.А. Столыпина

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СПОСОБОВ ЛЕЧЕНИЯ ЖИВОТНЫХ С ТЕРМИЧЕСКИМИ ОЖОГАМИ

Аннотация

На данный момент времени термические ожоги являются одним из часто встречающихся видов травм, как для мелких непродуктивных животных, так и для крупных сельскохозяйственных. Актуальность представленной работы состоит в том, что в ней систематизированы и обобщены имеющиеся сведения о терапии ожоговой болезни, способах оказания первой помощи и современных нововведениях по данному вопросу. Наиболее частой причиной возникновения ожогов является попадание на кожу горячих жидкостей. Реже животные получают ожоги во время пожаров или вследствие преднамеренных действий людей.

Ключевые слова: ожог, рана, терапия, повреждение тканей, регенерация, гемосорбция, Глутоксим, антибиотики.

Sidelskaya U.Yu.

Postgraduate Student of the Department of Diagnostics, Internal Non-Communicable Diseases, Pharmacology, Surgery and Obstetrics Institute of Veterinary Medicine and Biotechnology in Omsk State Agrarian University named after P. A. Stolypin

COMPARATIVE CHARACTERISTICS OF TREATMENT METHODS OF ANIMALS WITH THERMAL BURNS

Abstract

Thermal burns are still one of the most common types of injuries, both for small unproductive animals and for large agricultural ones. The relevance of the presented work is that it systematizes and summarizes available information on the therapy of burn disease, the ways of providing first aid and modern innovations on this issue. The most common cause of burns is the effect of hot liquids onto the skin. Less often, animals get burned during fires or as a result of deliberate people’s actions.

Keywords: burn, injury, therapy, tissue damage, regeneration, hemosorption, Glutoxim, antibiotics.

Состояние современной ветеринарной медицины таково, что помимо обслуживания аграрного комплекса, возможно применение знаний и умений ветеринарных врачей для обслуживания городского населения. Подавляющее большинство граждан, проживающих на территории нашей страны, содержат в своем жилище домашних животных. Поэтому дальнейшее развитие ветеринарии, освоение и всестороннее исследование способов лечения животных имеет огромное значение.

Ознакомьтесь так же:  Чем лечить грибок на пятках ног

На данный момент времени термические ожоги являются одним из часто встречающихся видов травм, как для мелких непродуктивных животных, так и для крупных сельскохозяйственных.

Актуальность представленной работы состоит в том, что в ней систематизированы и обобщены имеющиеся сведения о терапии ожоговой болезни, способах оказания первой ветеринарной помощи и современных нововведениях по данному вопросу.

Термическими ожогами называют повреждения, вызванные воздействием высокой температуры на кожные покровы или слизистые оболочки.

Наиболее частой причиной возникновения ожогов является попадание на кожу горячих жидкостей. Реже животные получают ожоги во время пожаров или вследствие преднамеренных действий людей [5, С. 35].

Ожоги классифицируются по степени повреждения тканей следующим образом:

– первая степень – поражение верхнего слоя эпителия. Характеризуется появлением участка гиперемии, небольшим отеком, болезненностью. Выздоровление происходит через 3 – 5 дней за счет самостоятельной регенерации тканей. Происходит слущивание отмершего эпителия. После ожогов первой степени не остается рубцов;

– вторая степень – верхний слой эпителия повреждается вплоть до росткового слоя. Образуются пузыри небольшого размера, наполненные серозным содержимым. Выздоровление происходит через 10 – 12 дней за счет собственной регенерации тканей;

– третья степень – происходит поражение всех слоев эпидермиса, затрагивающее дерму. Третья степень тяжести, в свою очередь, подразделяется на две:

– третья А степень – дерма поражается частично. Непосредственно после образования ожога место поражения характеризуется образованием черного либо темно-коричневого струпа. Могут образовываться крупные пузыри. Они заполнены серозно-геморрагическим содержимым и имеют склонность к слиянию. Наблюдается понижение болевой чувствительности. В случае нормального хода регенеративного процесса (ожог не осложняется какой-либо раневой инфекцией, не происходит вторичное углубление раны) возможно самостоятельное заживление;

– третья Б степень – происходит полная гибель дермы вплоть до подкожной жировой клетчатки;

– четвертая степень – происходит гибель глубоколежащих тканей, обугливание подкожной жировой клетчатки, мышц, костей [8, С. 184].

Прогноз при лечении ожога зависит от его степени, площади поражения, наличия осложнений процесса, общей реактивности организма.

Ожоги, занимающие тридцать и более процентов поверхности тела животного, считаются смертельными. Если речь идет о продуктивных животных – лечение такого ожога экономически не эффективно. Однако ожоги, занимающие до 10% процентов поверхности тела, хорошо поддаются терапевтическому лечению [4, С. 342].

Огромное значение при лечении ожогов имеет своевременное оказание первой помощи. При оказании первой помощи необходимо:

– предупредить шок. С целью предупреждения шока проводят паранефральную блокаду или внутривенную инъекцию новокаина (0,25% или 0,5% раствора 1 мл/1 кг живой массы). Помимо того, что новокаиновая инъекция имеет ощутимое преимущество перед паранефральной блокадой за счет снижения потерь плазмы крови (новокаин уменьшает порозность капилляров), следует отметить, что, исходя из данных практики, 0,5% раствор новокаина имеет больший противошоковый эффект.

– произвести действия, нацеленные на борьбу с обезвоживанием организма. Существует несколько способов борьбы с обезвоживанием: обильное введение жидкости в организм (перорально, подкожно, ректально), переливание крови в больших дозах, введение изотонического раствора натрия внутривенно. С точки зрения практики наиболее эффективным является последний способ. Высокий терапевтический эффект достигается, помимо прочего, удобством, простотой и доступностью применения.

– произвести действия, нацеленные на борьбу со сгущением крови. В качестве терапевтического средства на этом этапе лечения широко применяют 5% раствор гидрокарбоната натрия;

– произвести действия, нацеленные на борьбу с интоксикацией организма. В целом, применяются те же средства, что и при борьбе с обезвоживанием, но ряд авторов рекомендует применять сыворотку от животных, ранее перенесших ожог. Следует отметить, что данный способ недостаточно прост и удобен в применении. Сравнительно новым методом борьбы с интоксикацией при ожогах является гемосорбция. Суть метода состоит в удалении токсинов из циркулирующей крови. В качестве сорбента при таком методе терапии используется активированный уголь. Перед началом процедуры необходимо провести пермедикацию (используются внутримышечные инъекции дроперидола) и гепаринизацию (необходимо тщательно подбирать дозу гепарина в зависимости от возраста, массы тела, состояния здоровья и общей реактивности организма животного). После проведения такого рода подготовки производится непосредственно сорбция. Первоначально необходимо заполнить экстракорпоральную периферическую систему 5% раствором альбумина (данная процедура необходима для вытеснения крови из колонки в сосудистую систему пострадавшего животного после окончания процедуры). Затем наступает самый важный этап – осуществляется перфузия через одну (центральная или периферическая) или две (центральная и периферическая) вены. Завершающим этапом гемосорбции обязательно является введение препаратов кальция и витаминов группы В качестве поддерживающей терапии. Несмотря на значительную трудоемкость данной процедуры, необходимо отметить ее крайнюю эффективность. Применение гемосорбции на начальном этапе лечения обширного термического ожога позволяет избежать таких последствий, как ознобы, гипертермия. Отмечается нормализация периферического кровотока;

– провести первичную обработку пораженного участка тела. На данном этапе следует определиться с выбором способа лечения ожога. На сегодняшний день применяются три способа: открытый, закрытый и смешанный. Наиболее распространен в ветеринарной практике открытый способ. Как правило, его сочетают с применением коагулирующих, дубящих или фиксирующих средств (3% раствор перманганата калия, 2% раствор бриллиантового зеленого, 10% раствор нитрата серебра, 5% раствор йода и ряд других средств). При применении этих растворов поврежденная поверхность покрывается сплошной коркой, препятствующей потере плазмы и инфицированию ожоговой раны. При закрытом способе лечения на место ожога накладывают повязку с синтомициновой, стрептомициновой мазями или эмульсией Вишневского. На сегодняшний день для лечения ожогов широко применяются фибринные либо пластмассовые пленки, выполняющие функции повязки. Они защищают место ожога от воздействия окружающей среды и обсеменения патогенной микрофлорой. Однако следует отметить узкую доступность таких средств в сравнении с традиционно применяемыми;

– профилактировать инфекционный процесс. Данный этап лечения ожога необходимо производить как можно раньше. Для этого помимо местных антисептических средств рекомендуется проведение антибиотикотерапии общего характера [6, С. 231].

Дальнейшие лечебные мероприятия сводятся к следующему:

– лечение инфицированных ожоговых ран прямо аналогично лечению обычных ран, обсемененных гноеродной микрофлорой. Средства и методы лечения применяются те же. Однако применение антибиотиков имеет эффект только на протяжении первой декады. В более поздние периоды применение антибиотиков практически не дает терапевтического эффекта. Это связано с тем, что микрофлора ожоговой раны адаптируется к применяемым антибиотикам;

– при проведении терапии во время лечения ожога огромное значение приобретают методы стимуляции регенеративных процессов в эпидермисе. Для стимуляции процессов тканевой регенерации и укрепления иммунитета пациента в последнее время широко применяется препарат Глутоксим. Действующим веществом данного лекарственного препарата является бис-(гамма-L-глутамил)-L-цистеинил-бис-глицин динатриевая соль. В качестве вспомогательных веществ используются ацетат натрия, уксусная кислота и вода для инъекций. Таким образом, препарат представляет собой смесь динатриевых солей трёх аминокислот – глицина, цистеина и глутамина, помещенная в ацетатный буфер для стабилизации. Глутоксим оказывает на организм иммуномодулирующее действие. Он предназначен для укрепления иммунной системы организма больного. При применении данного средства для лечения ожогов происходит восстановление клеточных рецепторов и их чувствительности, происходит ускорение регенерации всех видов поврежденных клеток и процесса кроветворения в красном костном мозге. В крови отмечается увеличение количества лимфоцитов, ингибируется выработка цитокинов (тканевые гормоны), интерферона, эритропоэтина. Таким образом, применение Глутоксима способствует скорейшей регенерации клеток поврежденных тканей. Соответственно, при применении данного препарата для лечения ожогового повреждения эффект лечения наступает ощутимо быстрее. Однако необходимо помнить, что при большой площади ожога единственным эффективным способом лечения является пересадка лоскутов здоровой кожи [6, С. 159];

– необходимо обеспечить больное животное полноценными сбалансированными кормами для компенсации послеожоговой анемии и общей потери белка. Также необходимо применять переливание плазмы крови, гидролизата или непосредственно крови от здоровых животных.

Кроме того, большое значение для разработки схемы лечения ожога имеет определение его степени. Лечение ожогов первой и второй степени в большинстве случаев сводится к применению местных обезболивающих препаратов, местных антисептических средств и препаратов, способствующих увеличению скорости регенерации тканей.

Однако при наличии крупных пузырей может возникнуть необходимость их прокола с дальнейшей аспирацией экссудата и введением анестезирующих и антибиотических средств в полость пузырей. При проведении данных медицинских манипуляций необходимо соблюдение крайней осторожности во избежание инфицирования ожоговой раны [7, С. 454].

При ожогах третьей и четвертой степени производят регулярную плановую очистку места поражения. В ряде случаев необходимо хирургическое удаление некротизированных тканей и трансплантация кожных лоскутов. Возможно применение специализированных биологических пленок, производимых на основе коллагена. Они способствуют лучшему протеканию восстановительных процессов и снижению риска развития вторичного инфекционного процесса. В этот период возможно применение ферментных лекарственных препаратов для предупреждения образования рубцов.

Именно для лечения ожогов третьей и четвертой степени, как правило, и применяется системная терапия. Это связано с сильной интоксикацией организма и, соответственно, нарушением функции множества органов и систем. Назначаются анальгезирующие препараты, антибактериальные, антигистаминные [10, С. 618].

Нами проведены исследования, связанные с терапией термических ожогов у мелких непродуктивных животных. Исследования проводились в ветеринарных клиниках города. Происследовано 12 собак и 18 кошек с термическими ожогами 2 и 3 степени. Наиболее наглядно эта информация представлена в таблице 1.

Таблица 1 – Количество животных с ожогами разной степени тяжести (гол.)